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FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM
DOCENTE: Professor Luciano Gomes Junior
DISCIPLINA: Embriologia e Genética Humana
DISCENTES:
Débora Emanuelly
Fernanda Marinho
Jéssica Lane
Josielma Marinho
Natalia Marques
Nyedja Luana
 A passagem transplacentária de anticorpos
contra as células sanguíneas do feto pode causar
destruição (hemólise) prematura dessas células;
 A taxa de mortalidade após TIU em centros de referência é
de 14,0% a 38,0% para fetos hidrópicos e de 10,0% para os
não hidrópicos;
 Uma mortalidade perinatal de 16,3% para os fetos não
hidrópicos e 58,3% para os hidrópicos em 61 fetos
submetidos aTIU foi descrita no nosso meio.
 Em 1931, Diamond et al., através de observações pessoais,
concluíram que a eritroblastose fetal estava associada com
edema fetal, hiperbilirrubinemia e anemia neonatal.
 Darrow, em 1938, propôs que a gênese dessas alterações se
devia à passagem de anticorpos maternos, através da
placenta, que teriam a capacidade de interagir com os
eritrócitos fetais, destruindo-os;
 Tratava-se portando da primeira afirmativa acerca da
etiologia aloimune da DHPN;
 Cerca de 98% dos casos de DHPN são causados por
incompatibilidade ABO ou Rh, cabendo apenas 2% aos
outros antígenos de membrana eritrocitária;
 O anticorpo anti-D é o responsável pela maioria dos casos
graves de DHRN.
 O conhecimento da transmissão genética constitui um
aspecto mais interessante, pois, em grande parte, explica os
mecanismos de imunização;
 Anemia grave;
 Icterícia;
 Elevação da frequência cardíaca;
 Hepatoesplenomegalia;
 Deficiência mental;
 Surdez;
 Paralisia cerebral;
 Edema generalizado.
 Sabe-se que as formas clínicas da DHPN (ictéricas, anêmicas
e hidrópicas) decorrem da intensidade e do processo de
destruição e formação dos glóbulos vermelhos e
predominância de IgG1 ou IgG3;
 Pelo geral o feto nasce anêmico; a icterícia só irrompe após
o parto e se não tratada, progride e pode chegar ao
Kernicterus.
 Verificar a presença do anticorpo anti-D;
 Amniocentese;
 Análise da bilirrubina no líquido amniótico;
 Teste de Coombs Indireto eTeste de Coombs
Direto;
 Ultrassonografia;
 Cordocentese.
Apresentacao eritroblastose fetal
• TIU
• Abordagem invasiva
 No pré-natal, o enfermeiro deve solicitar o Teste de
Coombs Indireto ou Direto; grupo sanguíneo e Fator
Rh; pesquisa de anticorpos; entre outros.
 Orientar todas as mães Rh- logo após o primeiro parto de um
concepto Rh+ ou abortamento administrar a gamaglobulina
Rh (Rho-GAM) até 48horas após o parto ou aborto e repetir
após partos seguintes. Essa isoimunização impede a
produção de anticorpos anti-Rh+ originados do concepto;
 Manter o RN no oxigênio ,incubadora e relatar qualquer
anormalidades.
 Qualquer que seja o grau
de malformação ou de
desordem genética
congênitas diagnosticadas
no feto, o conhecimentos
desses resultados deve ser
passado aos pais ou
familiares de forma clara,
objetiva e em linguagem
simples.
 O casal deve saber o seu tipo de Rh;
 Administração de Gamaglobulina anti Rh;
Apresentacao eritroblastose fetal
Apresentacao eritroblastose fetal
 Figura 1 – Esfregaço sanguíneo com
presença de eritroblastos na DHRN.
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Apresentacao eritroblastose fetal

  • 1. FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE BELO JARDIM CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM DOCENTE: Professor Luciano Gomes Junior DISCIPLINA: Embriologia e Genética Humana DISCENTES: Débora Emanuelly Fernanda Marinho Jéssica Lane Josielma Marinho Natalia Marques Nyedja Luana
  • 2.  A passagem transplacentária de anticorpos contra as células sanguíneas do feto pode causar destruição (hemólise) prematura dessas células;
  • 3.  A taxa de mortalidade após TIU em centros de referência é de 14,0% a 38,0% para fetos hidrópicos e de 10,0% para os não hidrópicos;  Uma mortalidade perinatal de 16,3% para os fetos não hidrópicos e 58,3% para os hidrópicos em 61 fetos submetidos aTIU foi descrita no nosso meio.
  • 4.  Em 1931, Diamond et al., através de observações pessoais, concluíram que a eritroblastose fetal estava associada com edema fetal, hiperbilirrubinemia e anemia neonatal.
  • 5.  Darrow, em 1938, propôs que a gênese dessas alterações se devia à passagem de anticorpos maternos, através da placenta, que teriam a capacidade de interagir com os eritrócitos fetais, destruindo-os;  Tratava-se portando da primeira afirmativa acerca da etiologia aloimune da DHPN;
  • 6.  Cerca de 98% dos casos de DHPN são causados por incompatibilidade ABO ou Rh, cabendo apenas 2% aos outros antígenos de membrana eritrocitária;  O anticorpo anti-D é o responsável pela maioria dos casos graves de DHRN.
  • 7.  O conhecimento da transmissão genética constitui um aspecto mais interessante, pois, em grande parte, explica os mecanismos de imunização;
  • 8.  Anemia grave;  Icterícia;  Elevação da frequência cardíaca;  Hepatoesplenomegalia;  Deficiência mental;  Surdez;  Paralisia cerebral;  Edema generalizado.
  • 9.  Sabe-se que as formas clínicas da DHPN (ictéricas, anêmicas e hidrópicas) decorrem da intensidade e do processo de destruição e formação dos glóbulos vermelhos e predominância de IgG1 ou IgG3;  Pelo geral o feto nasce anêmico; a icterícia só irrompe após o parto e se não tratada, progride e pode chegar ao Kernicterus.
  • 10.  Verificar a presença do anticorpo anti-D;  Amniocentese;  Análise da bilirrubina no líquido amniótico;  Teste de Coombs Indireto eTeste de Coombs Direto;  Ultrassonografia;  Cordocentese.
  • 13.  No pré-natal, o enfermeiro deve solicitar o Teste de Coombs Indireto ou Direto; grupo sanguíneo e Fator Rh; pesquisa de anticorpos; entre outros.
  • 14.  Orientar todas as mães Rh- logo após o primeiro parto de um concepto Rh+ ou abortamento administrar a gamaglobulina Rh (Rho-GAM) até 48horas após o parto ou aborto e repetir após partos seguintes. Essa isoimunização impede a produção de anticorpos anti-Rh+ originados do concepto;  Manter o RN no oxigênio ,incubadora e relatar qualquer anormalidades.
  • 15.  Qualquer que seja o grau de malformação ou de desordem genética congênitas diagnosticadas no feto, o conhecimentos desses resultados deve ser passado aos pais ou familiares de forma clara, objetiva e em linguagem simples.
  • 16.  O casal deve saber o seu tipo de Rh;  Administração de Gamaglobulina anti Rh;
  • 19.  Figura 1 – Esfregaço sanguíneo com presença de eritroblastos na DHRN.  Fonte: www.ciencianews.com.br

Notas do Editor

  1. Em 1931, Diamond et al., através de observações pessoais, concluíram que a eritroblastose fetal estava associada com edema fetal, hiperbilirrubinemia e anemia neonatal. Darrow, em 1938, propôs que a gênese dessas alterações se devia à passagem de anticorpos maternos, através da placenta, que teriam a capacidade de interagir com os eritrócitos fetais, destruindo-os. Tratava-se portando da primeira afirmativa acerca da etiologia aloimune da DHPN. Com o passar do tempo, muitos antígenos eritrocitários têm sido descritos, mas somente alguns têm importância clínica relevante. Cerca de 98% dos casos de DHPN são causados por incompatibilidade ABO ou Rh, cabendo apenas 2% aos outros antígenos de membrana eritrocitária. O anticorpo anti-D é o responsável pela maioria dos casos graves de DHRN. O conhecimento da transmissão genética constitui um aspecto mais interessante, pois, em grande parte, explica os mecanismos de imunização. A diversidade genética entre indivíduos está relacionada com o risco de aloimunização materna contra antígenos paternos, que não são expressos nas hemácias da mãe.