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Fernanda Marinho, profile picture
Carregado porFernanda Marinho
PPTX, PDF13,987 visualizações

Apresentacao eritroblastose fetal

O documento discute a doença hemolítica do recém-nascido (DHRN), causada pela incompatibilidade sanguínea entre a mãe e o feto. Apresenta os principais sintomas e tratamentos, incluindo a transfusão intravascular fetal (TIU) e a administração de gamaglobulina anti-Rh para mães Rh-negativas. Também discute a importância da orientação aos pais e do diagnóstico prenatal para o melhor manejo dos casos.

Saúde e medicina◦
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FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE BELO JARDIM CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM DOCENTE: Professor Luciano Gomes Junior DISCIPLINA: Embriologia e Genética Humana DISCENTES: Débora Emanuelly Fernanda Marinho Jéssica Lane Josielma Marinho Natalia Marques Nyedja Luana
 A passagem transplacentária de anticorpos contra as células sanguíneas do feto pode causar destruição (hemólise) prematura dessas células;
 A taxa de mortalidade após TIU em centros de referência é de 14,0% a 38,0% para fetos hidrópicos e de 10,0% para os não hidrópicos;  Uma mortalidade perinatal de 16,3% para os fetos não hidrópicos e 58,3% para os hidrópicos em 61 fetos submetidos aTIU foi descrita no nosso meio.
 Em 1931, Diamond et al., através de observações pessoais, concluíram que a eritroblastose fetal estava associada com edema fetal, hiperbilirrubinemia e anemia neonatal.
 Darrow, em 1938, propôs que a gênese dessas alterações se devia à passagem de anticorpos maternos, através da placenta, que teriam a capacidade de interagir com os eritrócitos fetais, destruindo-os;  Tratava-se portando da primeira afirmativa acerca da etiologia aloimune da DHPN;
 Cerca de 98% dos casos de DHPN são causados por incompatibilidade ABO ou Rh, cabendo apenas 2% aos outros antígenos de membrana eritrocitária;  O anticorpo anti-D é o responsável pela maioria dos casos graves de DHRN.
 O conhecimento da transmissão genética constitui um aspecto mais interessante, pois, em grande parte, explica os mecanismos de imunização;
 Anemia grave;  Icterícia;  Elevação da frequência cardíaca;  Hepatoesplenomegalia;  Deficiência mental;  Surdez;  Paralisia cerebral;  Edema generalizado.
 Sabe-se que as formas clínicas da DHPN (ictéricas, anêmicas e hidrópicas) decorrem da intensidade e do processo de destruição e formação dos glóbulos vermelhos e predominância de IgG1 ou IgG3;  Pelo geral o feto nasce anêmico; a icterícia só irrompe após o parto e se não tratada, progride e pode chegar ao Kernicterus.
 Verificar a presença do anticorpo anti-D;  Amniocentese;  Análise da bilirrubina no líquido amniótico;  Teste de Coombs Indireto eTeste de Coombs Direto;  Ultrassonografia;  Cordocentese.
• TIU • Abordagem invasiva
 No pré-natal, o enfermeiro deve solicitar o Teste de Coombs Indireto ou Direto; grupo sanguíneo e Fator Rh; pesquisa de anticorpos; entre outros.
 Orientar todas as mães Rh- logo após o primeiro parto de um concepto Rh+ ou abortamento administrar a gamaglobulina Rh (Rho-GAM) até 48horas após o parto ou aborto e repetir após partos seguintes. Essa isoimunização impede a produção de anticorpos anti-Rh+ originados do concepto;  Manter o RN no oxigênio ,incubadora e relatar qualquer anormalidades.
 Qualquer que seja o grau de malformação ou de desordem genética congênitas diagnosticadas no feto, o conhecimentos desses resultados deve ser passado aos pais ou familiares de forma clara, objetiva e em linguagem simples.
 O casal deve saber o seu tipo de Rh;  Administração de Gamaglobulina anti Rh;
 Figura 1 – Esfregaço sanguíneo com presença de eritroblastos na DHRN.  Fonte: www.ciencianews.com.br