O documento discute a doença hemolítica do recém-nascido (DHRN), causada pela incompatibilidade sanguínea entre a mãe e o feto. Apresenta os principais sintomas e tratamentos, incluindo a transfusão intravascular fetal (TIU) e a administração de gamaglobulina anti-Rh para mães Rh-negativas. Também discute a importância da orientação aos pais e do diagnóstico prenatal para o melhor manejo dos casos.

1. FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM ENFERMAGEM
DOCENTE: Professor Luciano Gomes Junior
DISCIPLINA: Embriologia e Genética Humana
DISCENTES:
Débora Emanuelly
Fernanda Marinho
Jéssica Lane
Josielma Marinho
Natalia Marques
Nyedja Luana

2.  A passagem transplacentária de anticorpos
contra as células sanguíneas do feto pode causar
destruição (hemólise) prematura dessas células;

3.  A taxa de mortalidade após TIU em centros de referência é
de 14,0% a 38,0% para fetos hidrópicos e de 10,0% para os
não hidrópicos;
 Uma mortalidade perinatal de 16,3% para os fetos não
hidrópicos e 58,3% para os hidrópicos em 61 fetos
submetidos aTIU foi descrita no nosso meio.

4.  Em 1931, Diamond et al., através de observações pessoais,
concluíram que a eritroblastose fetal estava associada com
edema fetal, hiperbilirrubinemia e anemia neonatal.

5.  Darrow, em 1938, propôs que a gênese dessas alterações se
devia à passagem de anticorpos maternos, através da
placenta, que teriam a capacidade de interagir com os
eritrócitos fetais, destruindo-os;
 Tratava-se portando da primeira afirmativa acerca da
etiologia aloimune da DHPN;

6.  Cerca de 98% dos casos de DHPN são causados por
incompatibilidade ABO ou Rh, cabendo apenas 2% aos
outros antígenos de membrana eritrocitária;
 O anticorpo anti-D é o responsável pela maioria dos casos
graves de DHRN.

7.  O conhecimento da transmissão genética constitui um
aspecto mais interessante, pois, em grande parte, explica os
mecanismos de imunização;

8.  Anemia grave;
 Icterícia;
 Elevação da frequência cardíaca;
 Hepatoesplenomegalia;
 Deficiência mental;
 Surdez;
 Paralisia cerebral;
 Edema generalizado.

9.  Sabe-se que as formas clínicas da DHPN (ictéricas, anêmicas
e hidrópicas) decorrem da intensidade e do processo de
destruição e formação dos glóbulos vermelhos e
predominância de IgG1 ou IgG3;
 Pelo geral o feto nasce anêmico; a icterícia só irrompe após
o parto e se não tratada, progride e pode chegar ao
Kernicterus.

10.  Verificar a presença do anticorpo anti-D;
 Amniocentese;
 Análise da bilirrubina no líquido amniótico;
 Teste de Coombs Indireto eTeste de Coombs
Direto;
 Ultrassonografia;
 Cordocentese.

12. • TIU
• Abordagem invasiva

13.  No pré-natal, o enfermeiro deve solicitar o Teste de
Coombs Indireto ou Direto; grupo sanguíneo e Fator
Rh; pesquisa de anticorpos; entre outros.

14.  Orientar todas as mães Rh- logo após o primeiro parto de um
concepto Rh+ ou abortamento administrar a gamaglobulina
Rh (Rho-GAM) até 48horas após o parto ou aborto e repetir
após partos seguintes. Essa isoimunização impede a
produção de anticorpos anti-Rh+ originados do concepto;
 Manter o RN no oxigênio ,incubadora e relatar qualquer
anormalidades.

15.  Qualquer que seja o grau
de malformação ou de
desordem genética
congênitas diagnosticadas
no feto, o conhecimentos
desses resultados deve ser
passado aos pais ou
familiares de forma clara,
objetiva e em linguagem
simples.

16.  O casal deve saber o seu tipo de Rh;
 Administração de Gamaglobulina anti Rh;

19.  Figura 1 – Esfregaço sanguíneo com
presença de eritroblastos na DHRN.
 Fonte: www.ciencianews.com.br