O documento discute a transmissão vertical de doenças infecciosas, definindo-a como a transmissão de uma infecção da mãe para o feto. Detalha vários agentes de doenças que podem ser transmitidos verticalmente, como sífilis, toxoplasmose, rubéola, HIV e citomegalovírus, e seus efeitos no feto. Também aborda o diagnóstico pré-natal, tratamento e medidas para prevenir a transmissão vertical dessas enfermidades.

1. EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE DAS
ENDEMIAS DE TRANSMISSÃO VERTICAL
Enf. Esp. Jessielly Guimarães

2. TRANSMISSÃO VERTICAL
Transmissão vertical é a transmissão de
uma infecção ou doença a partir da mãe
para o seu feto no útero ou recém-
nascido durante o parto. As principais
vias de contágio são a gestação, o parto e
a amamentação. Esse risco pode ser
diminuído com medicações e medidas na
dose certa.

3. FORMAS DE CONTAMINAÇÃO FETAL
 Circulação sanguínea via transplacentária;
 Infecção materna do trato genital;
 Após realização de procedimentos invasivos.
 INFECÇÃO MATERNA:
 PLACENTITE;
 Passagem do agente por pinocitose ou diapedese de leucócitos maternos
infectados;
 Os agentes atingem diretamente o feto.

4. CONSEQUÊNCIAS DA INFECÇÃO
 DISRUPÇÕES (Defeitos morfológico provocado por interferência
EXTRÍNSECA no processo do desenvolvimento);
 CIUR;
 Doenças ao nascer ou tardias;
 Aborto;
 Parto pré-maturo;
 DEFORMAÇÕES (Forma, volume ou posição anormal de parte do corpo devido
a forças mecânicas);
 Neomortalidade;
 Natimortalidade;

5. Agentes infecciosos de importância na
transmissão vertical
 AGENTE - COMPROMETIMENTO
 Vírus da Rubéola: Teratogênese
 Citomegalovírus: Teratogênese
 Vírus do Herpes Simples: Teratogênese
 Vírus da Varicela Zoster: Teratogênese
 Vírus da Caxumba: Fibroelastose cardíaca
 Toxoplasmose: Hidrocefalia e doença fetal
 Sífilis: Hidropsia não imune e doença fetal
 Vírus da Hepatite B: Doença fetal
 HIV: Doença fetal
 Clamídia: Doença fetal

6. SÍFILIS
 CONCEITO
• Doença infectocontagiosa
sistêmica de evolução crônica,
com períodos de latência e de
agudização
• Causada pelo Treponema
pallidum, bactéria espiroqueta,
• Pode ser transmitida por
contato sexual ou
transplacentária.
 EPIDEMIOLOGIA
• No Brasil a prevalência entre as
gestantes é estimada entre 3,5e 4%,
variando de 1,1 a 11,5% segundo a
região em estudo, dependendo do
pré-natal e mais alto grau de
instrução materna;
• Estima-se que na rede pública 4%
das gestantes são positivas para o
teste sorológico e que pelo menos
40% dos seus recém-nascidos são
acometidos.

7. Taxas de transmissão vertical da sífilis
 FORMAS CLÍNICAS TAXA DE
TRANSMISSÃO
• Primária 70-100%
• Secundária 90%
• Latente Precoce 40%
• Latente Tardia 6-14%
 Complicações ( Sífilis congênita):
• Aborto (5-32%)
• Pênfigo palmo – plantar
• Lesões mucosa oro faringiana
• Hidropsia não imune
• Morte Perinatal (25%)
• Parto Prematuro (9-36%)
• Condiloma Plano
• Lesões cutâneas
• CIUR

8. A GESTANTE
 A MÃE:
Todas as gestantes devem ser
testadas com o VDRL na
primeira consulta de pré-natal e
nos dois trimestres posteriores;
Caso o teste seja positivo deve
ser confirmado com o teste
treponêmico e, se este for
positivo, o tratamento deve ser
realizado.
 O feto e o RN:
O exame da doença fetal e realizado
pela pesquisa do treponema no líquido
amniótico, utilizando-se a eficácia de
PCR, pois a IgG materna atravessa a
placenta e positiva as provas
laboratoriais e o FTA-Abs não é isento
de falhas.
O exame neonatal dos casos suspeitos
deve incluir pesquisa de IgM específico
em sangue de cordão umbilical.

9. TOXOPLASMOSE
 A Toxoplasmose é uma zoonose causada
pelo protozoário Toxoplasma gondii,
cujo hospedeiro definitivo é o gato e os
hospedeiros intermediários são roedores,
suínos, bovinos, caprinos, aves e o
homem;
 As diferentes formas de transmissão para
o homem ocorrem pela ingestão de cistos
presentes em carnes cruas ou mal
cozidas ou de oocistos presentes no solo,
alimentos e água ou transfusão
sanguínea e transplante de órgãos.
 A forma congênita ocorre por
transmissão transplacentária.
 A forma adquirida é, na maioria dos
casos, benigna e autolimitada e cerca de
60 a 70% da população adulta já contraiu
a infecção;
 Apenas 10 a 20% dos casos são
sintomáticos, cursando com mal estar,
cefaleia, mialgia, exantema
maculopapular, odinofagia,
linfadenopatia e hepatoesplenomegalia,
acompanhados ou não de febre.

10. TOXOPLASMOSE
Na gestação, 90% das infecções são assintomáticas, reforçando a
necessidade de triagem sorológica de rotina no acompanhamento do
pré-natal.

11. Diagnósticos pré-natal através de
procedimentos invasivos
 INDICAÇÕES
Em casos de soro conversão materna de
primeiro e segundo trimestre, quando os
riscos de comprometimento fetal são
significativos;
O controle sorológico mensal permite
precisar os período exato da infecção.
 O QUE É FEITO?
• Pesquisa do microrganismo através
da detecção do DNA do protozoário
no líquido amniótico pela técnica do
PCR, após 12-16 semanas de
gestação;
• Menos frequentemente: dosagem de
IgM específica para toxoplasmose no
sangue fetal obtido por cardiocentese
após 22 semanas de gestação.

12. Observações sobre as drogas utilizadas no
tratamento
 A ESPIRAMICINA não consegue tratar o feto, embora previna, em 65% das
oportunidades, a infecção fetal. Seus principais efeitos colaterais são: diarreia,
intolerância gastrointestinal, tonteira e anorexia;
 As gestantes em uso de PIRIMETAMINA realizar hemograma mensal para
avaliação das complicações hematológicas. Seus efeitos colaterais mais
importantes são: anemia, leucopenia, plaquetopenia, teratogênese, intolerância
gastrointestinal, síndrome de Stevens-Johnson;
 Os principais efeitos da SULFADIAZINA são a alergia, “rash” cutâneo, anemia,
intolerância gastrointestinal e hiper bilirrubinemia no recém-nascido.

13. RUBÉOLA
 Doença infecciosa aguda virótica causada pelo vírus RUBI da família Fogaviridae
com genoma de RNA, geralmente. Altamente contagiosa benigna, porém, quando
acomete a gestante pode causar graves danos ao feto;
 A transmissão ocorre de forma horizontal (secreção respiratória) ou de forma
vertical (através de êmbolos de células endoteliais infectadas dos vasos
placentários);
 Em 1941 foi demonstrada sua ação na malformação congênita.

14. RUBÉOLA
 A transmissão vertical ocorre na
dependência de:
• estágio do desenvolvimento fetal
quando da viremia;
• status imunológico da mãe.
 A definição clínica da SÍNDROME DA
RUBÉOLA CONGÊNITA consiste na
presença dos sinais compatíveis abaixo,
sendo pelo menos um do grupo (a) e um do
grupo (b), ou dois do grupo (a), afastando-se
previamente outras etiologias
(citomegalovírus, toxoplasmose, sífilis,
herpes, genéticos e outros)
• (a) catarata, glaucoma congênito, retinose
pigmentar, deficiência auditiva, defeito
congênito cardíaco (mais frequentes,
persistência do ducto arterioso e estenose da
artéria pulmonar)
• (b) púrpura, hepatoesplenomegalia, icterícia,
microcefalia, retardo de desenvolvimento,
meningoencefalite, alterações ósseas – radio
transparências.

15. Acompanhamento pré-natal

16. Vírus da imunodeficiência humana (HIV)
 O HIV/AIDS é uma doença caracterizada por uma disfunção grave do sistema
imunológico do indivíduo infectado pelo retrovírus denominado Vírus da
Imunodeficiência Humana (HIV), com dois tipos conhecidos: HIV-1 e HIV-2;
 Na população adulta, as principais formas de transmissão do vírus são por via
sanguínea e sexual, enquanto que na população infantil, a principal é a
transmissão vertical.

17. Fatores de riscos associados aos mecanismos
de transmissão vertical
 A maioria dos casos de transmissão vertical do HIV (cerca de 65-80%) ocorre durante
o trabalho de parto e período expulsivo por inoculação direta;
 De 20 a 35% acontecem durante a gestação por via transplacentária, principalmente
nas últimas semanas de gestação e 10% dos casos através do aleitamento materno.
 Na patogênese da transmissão vertical estão relacionados múltiplos fatores:
• Carga viral, genótipo e fenótipo viral – baixos níveis de CD4;
• Estado clínico e imunológico materno;
• Uso de drogas e praticas sexual desprotegida;
• Amniorrexe por tempo superior a quatro horas;
• Fatores inerentes ao RN – prematuridade, baixo peso ao nascer e Amamentação.

18. DIAGNÓSTICO
 O primeiro passo para a prevenção vertical é a identificação da gestante infectada
na primeira consulta de pré-natal;
 A sorologia anti-HIV pela técnica de ELISA (sensibilidade de 100%,
especificidade de 99,4%) é a mais empregada no pré-natal;
 Em caso de positividade em um dos testes, é necessário que o diagnóstico da
doença seja confirmado pela técnica de WESTERNBLOTT (sensibilidade e
especificidade de quase 100%);
 A imunofluorescência indireta também tem sido utilizada;
 A soroconversão após a infecção retroviral aguda ocorre seis a 12 semanas após o
evento responsável pela transmissão do HIV.

20. Conduta em casos confirmados
 Avaliações do sistema imunológico: contagem dos linfócitos CD4 e a carga viral
- repetidas a cada três meses, são reduzidos para quatro a seis semanas quando se
inicia ou altera o tratamento antirretroviral;
 Pré-natal: oferecer suporte emocional, afastar fatores adversos como alcoolismo,
tabagismo, uso de drogas injetáveis e relações sexuais desprotegidas, avaliar
progressão de infecções oportunistas e possível toxicidade dos antirretrovirais,
como função hepática e renal, hemograma repetido, sorologias de doenças
infecciosas e PPD;
 Exame físico: avaliar os sistemas mais afetados como orofaringe e esôfago
(candidíase), pulmões, herpes zoster recorrente, neoplasias cervicais recorrentes e
herpes recorrente e atípicos.

21. CRITÉRIOS PARAA VIA DE PARTO

22. CUIDADOS NA VIA DE PARTO NORMAL
 Iniciar a profilaxia da transmissão vertical quatro horas antes do início do
procedimento cirúrgico.
 Adotar as seguintes medidas:
• Evitar procedimentos invasivos;
• Tentar manter a bolsa íntegra até a expulsão e, sempre que possível, evitar
episiotomia;
• Acelerar o trabalho de parto com ocitocina, caso não haja contraindicações;
• Ligar precocemente o cordão umbilical;
• Lavar o recém-nascido com sabão, retirando as secreções maternas.

23. PARVOVIROSE
 Descrita em 1975, sendo o agente o Parvovírus B19;
 Atinge preferencialmente crianças entre 5 e 14 anos manifestando-se
como eritema infeccioso;
 A transmissão se dá através do trato respiratório e menos
frequentemente pode haver contágio por transmissão sanguínea ou
através do sêmen infectado;
 Os surtos ocorrem em lugares como escolas, creches e domicílios
com vários jovens.

24. PASSAGEM TRANSPLACENTÁRIA
 A passagem transplacentária do vírus ocorre em 33% dos casos de infecção aguda
materna, número que cresce quando a doença acomete a gestante após 20 semanas
de gravidez;
 A incidência de infecção pelo Parvovírus B19 é o núcleo das células precursoras
das hemácias na medula óssea.
 Em muitos casos o vírus não é transmitido para o feto e a gravidez transcorre sem
problemas, porém em aproximadamente ¼ a 1/3 dos casos o vírus atinge o feto,
como pode ser comprovado através da sorologia ao nascimento sem
consequências adversas.
 Em aproximadamente 5% das infecções maternas o concepto desenvolve aplasia
medular transitória, insuficiência cardíaca e hidropsia, quadro esse que pode levar
ao óbito intrauterino. O Parvovírus B19 é considerado responsável por 10% a
15% destes.

25. INFECÇÃO FETAL
 A primoinfecção materna, propagada ao feto especialmente na primeira metade da
gravidez, pode resultar em infecção congênita em cerca de 30% dos casos;
 Como o sistema imunológico fetal é imaturo, a destruição das células
hematopoiética pode persistir, provocando anemia e leucopenia graves, com
consequente hidropsia e óbito fetal ou neonatal;
 As perdas fetais variam de 9 a 16%, principalmente no segundo trimestre.

26. CITOMEGALOVÍRUS
 DNA vírus da família do Herpesviridae, e gênero Citomegalovírus;
 Homem único reservatório: saliva, sangue, urina, secreções
respiratórias, cervicais, esperma;
 Causa importante de abortos e partos prematuros

27. TRANSMISSÃO VERTICAL
 Agente mais comum de infecções congênitas.
 0,2 a 2,6% de todos os nascimentos;
 Transmissão vertical:
• Primária materna: (40% a 50%);
• Recorrência: reativação do vírus latente do hospedeiro imunodeprimido
(mononucleares do sangue periférico), reinfecção e infecções persistentes. (0,5% a
2%).

28. DIAGNÓSTICO
 A infecção materna é geralmente assintomática, porém pode ocorrer
febre, linfadenomegalia, fadiga e anorexia, sintomatologia muito
parecida com a mononucleose.
 O diagnóstico depende da identificação de anticorpos específicos,
IgG e IgM ou de cultura de secreção do canal cervical, da vagina ou
da urina.
 A resposta imune após a infecção é mais tardia, iniciando
geralmente duas semanas após o início dos sintomas. A IgM pode
estar presente tanto na infecção primária quando na recorrente e
pode persistir por até 18 meses.

30. PROPEDÊUTICA FETAL
 A presença do vírus pode ser confirmada no líquido amniótico ou urina fetal pela
técnica da PCR (sensibilidade de 80-100%) e pela cultura específica do vírus.
 O vírus ao atingir o feto, aloja-se predominantemente nos túbulos renais, onde
inicia sua replicação. Desse modo, ocorre excreção do vírus por via urinária,
tornando o líquido amniótico seu verdadeiro reservatório.
 A carga viral é refletida na urina fetal e sua replicação nos rins.
 Avaliação ultrassonografia, pesquisam-se alterações sugestivas de doença, como
hidrocefalia, microcefalia, calcificações intracranianas, hidropsia, ascite,
hepatomegalia, esplenomegalia e principalmente crescimento intrauterino restrito
grave e precoce.
 Via de parto deve ser orientada conforme condições obstétricas.

31. HERPES SIMPLES
 Acredita-se que 90% a 95% dos casos de infecção herpética genital
sejam causados pelo vírus herpes simples tipo 2 (VHS-2), sendo o
restante devido ao VHS-1;
 A transmissão do VHS-2 decorre do ato sexual e por transmissão
vertical (transplacentária, ascendente através do colo uterino e
contaminação no canal do parto);
 A imunidade ao vírus herpes simples não existe, podendo manter-se
em fase de latência durante tempo indeterminado. Entretanto pode
ocorrer reinfecção em qualquer época, devido a queda da imunidade
do hospedeiro.

32. INFECÇÃO FETAL
 A infecção congênita é extremamente rara, mas é condição de alta
morbidade e mortalidade, principalmente após infecção primária no
primeiro trimestre, podendo levar a aborto, microcefalia, restrição
do crescimento intrauterino, óbito fetal, herpes congênito.
 A imaturidade do sistema imunológico fetal é responsável pela
gravidade da infecção nesse período;
 O maior risco ocorre quando a gestante adquire a infecção primária
próximo do término da gestação, nesse caso, o herpes neonatal pode
acometer 40% a 50% dos recém-nascidos, ocasionando lesões na
pele, olhos (oftalmite), meningoencéfalo (encefalite), rins, intestino
e doença disseminada neonatal herpética.

34. DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico geralmente é clínico. Em gestante hígidas, existe uma
cronologia de aparecimento das lesões: prurido, dor, vesícula,
erosão, úlcera e formação de crostas. Na infecção primária, a
paciente, entretanto, pode ser assintomática em até 80% dos casos,
mas pode também apresentar cefaleia, mal-estar e parestesia da
vulva e dos membros inferiores por 7 a 14 dias.
 O vírus permanece, após a infecção primária, em estado de latência
nos gânglios sensitivos das raízes nervosas dos dermatomas
acometidos. Os surtos de agudização podem ser desencadeados por
fatores que levem a baixa de imunidade.

35. CONDUTA
 Durante a gravidez, o antiviral mais utilizado é o ACICLOVIR para o controle do
HSV-2. Não há, ainda, segurança para uso do FAMCICLOVIR e
VALACICLOVIR.
 Nos casos extensos avaliar o uso do ACICLOVIR oral (400 mg, TID, 7- 10 dias).
 Em gestantes de risco pela história prévia de herpes genital ou parceiro sexual
com história positiva para VHS devem ser submetidas a controle semanal a partir
de 35 semanas de gestação.

36. VÍRUS DA HEPATITE B
 Nenhum defeito estrutural detectado;
 Contra-indicados procedimentos invasivos para diagnóstico fetal;
 Imunoglobulina hiperimune e vacina anti-hepatite B devem ser
administradas ao nascimento nos expostos intra-utero;
 Nenhuma anomalia estrutural detectada;
 O risco é a prematuridade;
 Tratamento da cérvix com eritromicina ou ampicilina sistêmica ou
aplicação vaginal de clindamicina.

37. Referências bibliográficas
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