Aula aids 2005 ok

990 visualizações

Publicada em

aids

Publicada em: Saúde e medicina
  • Seja o primeiro a comentar

Aula aids 2005 ok

  1. 1. AIDSAIDS
  2. 2. “Epidemia de uma retrovirose caracterizada por imunossupressão intensa associada a infecções oportunistas, neoplasias secundárias e manifestações neurológicas, que se tornou conhecida como AIDS” (Robbins, S.L.)
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA
  4. 4. Epidemiologia • 1981 (Los Angeles / Nova York – EUA) = detecção  Pneumonia por Pneumocystis carinii e sarcoma de Kaposi em homens jovens previamente sadios, com práticas que permitiam contato com sangue ou sêmen  Pneumonia por Pneumocystis carinii = se restringiam a atingir pessoas imunocomprometidas pela idade avançada, com doenças malignas ou em terapia imunossupressora  Sarcoma de Kaposi = indivíduos idosos, de origem judaica ou mediterrâneas, endêmico em certas regiões da áfrica
  5. 5. Epidemiologia http://www.unaids.org/wad2004/epi_graphics.html Em 05/06/2005 Global summary of the HIV and AIDS epidemic, December 2004 Number of people living with HIV in 2004 Total 39.4 million Adults 37.2 million Women 17.6 million Children under 15 years 2.2 million People newly infected with HIV in 2004 Total 4.9 million AIDS deaths in 2004 Total 3.1 million
  6. 6. Epidemiologia •363.364 mil casos de aids (1980 – 2004). Brasil: • ≅ 7.227 (1980 a 2004) Goiás: http://www.aids.gov.br/tabnet_aids.htm Em 05/06/2005
  7. 7.  Desde 1996, a epidemia vem crescendo em média 20 mil novos casos por ano. O que revela uma estabilização no número de novos casos.  A tendência de aumento em todas as regiões geográficas.  Em 2003 um total de 32.247 casos novos com uma taxa de 18,2 casos por 100 mil habitantes.  A tendência à estabilização da incidência da doença é observada apenas entre os homens (2003: 22,6/100 mil; 1998: 26,3/100 mil). Epidemiologia - Brasil http://www.aids.gov.br
  8. 8.  Crescimento da incidência em mulheres (2003: 14,0 casos por 100 mil mulheres)  Principal via transmissão nos homens é a sexual = 58%  Principal via transmissão nas mulheres é a sexual = 86,2%  Outras vias de transmissão : transfusão de sangue, materno-infantil ou ignoradas pelos pacientes  Crescente incidência na faixa etária de 13 a 19 anos, sexo feminino = atividade sexual precoce Epidemiologia - Brasil http://www.aids.gov.br
  9. 9.  Os casos masculinos devido à transmissão pelo uso de drogas injetáveis continuam a decrescer, os casos devido a transmissão homo/bissexual mantiveram-se estabilizados em cerca de 26%, e aqueles casos devido a transmissão heterossexual continuam com tendência crescente. http://www.aids.gov.br/tabnet_aids.htm Em 05/06/2005 Epidemiologia - Brasil
  10. 10.  Interiorização;  Heterossexuais, com expressiva participação de mulheres  Pauperização;  Aumento do tempo de sobrevida. Epidemiologia – Brasil Tendências
  11. 11. QUEM NÃO SABE O QUE PROCURA, NÃO INTERPRETA O QUE ACHA
  12. 12.  Necessidade de atualização constante dos profissionais de saúde, CD e sua equipe na prevenção e tratamento de doenças, bem como na promoção e manutenção da saúde bucal dos indivíduos portadores HIV/AIDS.  Entender, interpretar e incorporar a questão dentro de um plano de tratamento odontológico de rotina.  Tratamento odontológico não é mais complexo que o de qualquer outro paciente portador de comprometimento clínico.
  13. 13. Competências do CD e equipe • Garantir o atendimento dentro das normas de biossegurança preconizadas; • Estar atento às possíveis manifestações bucais relacionadas à infecção pelo HIV/aids; • Orientar e encaminhar o paciente ao serviço de saúde, em caso de suspeita diagnóstica de infecção pelo HIV/aids; • Garantir a continuidade dos procedimentos de rotina odontológica; • Interagir com a equipe multiprofissional; • Garantir um tratamento digno e humano, mantendo sigilo e respeitando diferenças comportamentais; • Manter-se atualizado sobre a epidemia no que diz respeito aos seus aspectos técnicos, clínicos, éticos e pscicossociais; • Identificar as suas próprias limitações e trabalhá-las de maneira a não prejudicar a relação profissional/paciente; • Incorporar ao seu cotidiano as ações de prevenção e solidariedade entre os seus principais procedimentos terapêuticos.
  14. 14. ETIOPATOGENIA
  15. 15. Etiologia  Vírus causadores de imunodeficiência  Família: Retroviridae  Sub-Família: Lentivirinae  Tipos: HIV-1 e HIV-2 (2 menos patogênico ?) http://www.aids.gov.br/assistencia Robbins
  16. 16. Etiologia  HIV  Vírus RNA  Envelope glicoprotéico
  17. 17. Etiologia / Fisiopatologia Retrovírus humano • Transcrição do RNA feita em sentido contrário (RNA para DNA) antes que o genoma viral seja incorporado ao genoma do hospedeiro e se inicie a replicação viral • Transcrição dependente da transcriptase reversa que pode ser inibida pelo AZT (Zidovudine)
  18. 18. Etiologia / Fisiopatologia Retrovírus humano • Período de incubação longo, seguido por doença lenta, progressiva e fatal. • Tropismo pelo sistema hematopoético e nervoso (linfócitos T4, macrófagos, micróglia do SNC e Céls. de Langerhans das mucosas). • Capacidade de causar imunossupressão.
  19. 19. • Envelope glicoprotéico (gp 120, gp 41, p 24, p 21) Etiologia / Fisiopatologia • Infecta toda célula que contenha receptor CD4 • Linfócitos T
  20. 20. Etiologia / Fisiopatologia 1. GP 120 + CD4 (reconhecimento) / GP 41 (entrada) = coalescência do envelope viral com receptores 2. Conversão do RNA em DNA antes de entrar no núcleo da célula humana 3. Transcriptase reversa ( RNAviral DNA)4. Integrase (Genoma hospedeiro)5. Genoma Viral subunidades de HIV protease 6. Lise celular
  21. 21. TRANSMISSÃO
  22. 22. Principais vias de transmissão  Contato sexual  Inoculação parenteral  Passagem da mãe para o feto: • In utero: disseminação transplacentária • durante o parto: canal infectado • pós parto: leite materno
  23. 23. Principais vias de transmissão  A infecção pelo HIV não pode ser transmitida por contatos pessoais casuais em casa, no local de trabalho ou na escola.  Profissional de saúde – risco pequeno – 0,3%.
  24. 24. Vulnerabilidade e risco de infecção Todos nós somos vulneráveis a infecção pelo HIV
  25. 25. DIAGNÓSTICO
  26. 26.  testes de detecção de anticorpos;  testes de detecção de proteínas virais (antígenos);  testes de amplificação do genoma do vírus;  técnicas de cultura viral. Diagnóstico laboratorial
  27. 27.  Detectar indiretamente uma infecção por HIV, através da investigação da presença de anticorpos anti-HIV; Testes Sorológicos para HIV  Anticorpos anti-HIV não podem ser detectados antes de 4 a 12 semanas após a infecção inicial;  Infecções HIV com mais de 6 meses da contaminação sem detecção de anticorpos é incomum ;  Indivíduos contaminados recentemente = refazer teste dentro de 3 a 6 meses.
  28. 28. Testes Sorológicos para HIV ELISA (Enzyme Linked Immunosorobent assay) EIA - ensaio imuno-enzimático (Enzyme Immuno Assay) MEIA - ensaio imunoenzimático com micropartículas (Microparticle Enzyme Immuno Assay) Ensaio imunoenzimático com quimioluminescência. Triagem : (para indivíduos assintomáticos, de alto risco)
  29. 29. Testes Sorológicos para HIV Específicos / De Diagnóstico : Imunofluorescência indireta Imunoblot WESTERN BLOT Testes de amplificação de ácidos nucléicos como, (reação em cadeia da polimerase – PCR) Amplificação seqüencial de ácidos nucléicos (Nucleic Acid Sequence Based Amplification, NASBA)
  30. 30. Doenças indicativas de Aids
  31. 31. Doenças indicativas de Aids
  32. 32. Testes Sorológicos para HIV • ELISA não-Reagente = teste negativo • ELISA reagente = teste positivo (deve ser repetido c/ a mesma amostra) WESTERN BLOT IMUNOFLORESCÊNCIA • ELISA e WB reagentes • Repetição ELISA reagente = = teste positivo • ELISA reagente WB não-reagente = não infectado soro conversão (anamnese / repetição em 6 meses ) • WB indeterminado = teste negativo
  33. 33. Principais alterações na função imunológica  Linfopenia (perda de células T CD4+)  Diminuição da função das células T  Ativação policlonal das células B (Hipergamaglobulinemia e imunocomplexos circulantes; incapacidade de montar uma resposta de anticorpo nova contra antígeno novo)  Alteração das funções do monócito e do macrófago (menor quimitaxia e fagocitose).
  34. 34. Curso natural da infecção pelo HIV  Fase aguda inicial  Fase intermediária crônica  Fase final ou de crise
  35. 35. Fase aguda inicial  Resposta de um adulto imunocompetente à infecção pelo HIV.  Alto grau de produção do vírus, viremia e implante generalizado nos tecidos linfóides.  Infecção inicial prontamente controlada por resposta imunológica antiviral.  Sintomas inespecíficos: febre, faringite, mialgias, erupções cutâneas.
  36. 36. Fase intermediária crônica  Pode durar vários anos.  Estágio de relativa contenção do vírus associado a um período de latência clínica.  Paciente assintomático ou apresenta linfadenopatia generalizada persistente.  Febre, fadiga refletem início da descompensação imunológica.
  37. 37. Fase final ou de crise  Deterioração das defesas do hospedeiro e doença clínica.  Febre prolongada (mais de um mês), fadiga, perda de peso, diarréia.  Redução do número de céls T.  Infecções oportunistas graves, neoplasias, doença neurológica.
  38. 38. ASPECTOS CLÍNICOS
  39. 39. Correlação de complicações com a contagem de células CD4 < 500/mm3 Síndrome retroviral aguda 200 – 500/mm3 Pneumonias bacterianas Tuberculose Herpes zoster Candidose Leucoplasia pilosa Sarcoma de Kaposi Linfoma Trombocitopenia <200/mm3 Pneumonia por P carinii Herpes simples disseminada Toxoplasmose Criptococose Fúngicas sistêmicas (Histoplasmose) < 50/mm3 Citomegalovirose disseminada Micobacteriose atípica disseminada
  40. 40. Doenças oportunistas  PROTOZOÁRIOS: P. carinii (pneumonia); toxoplasmose cerebral; Cryptosporidium (diarréia)  VÍRUS: citomegalovirose, herpes simples, herpes zoster, papiloma, leucoplasia pilosa  FUNGOS: Candidose; Cryptococcus (meningite)  BACTÉRIAS: Micobactérias; salmonelose, eritema linear, GUN/PUN  NEOPLASIAS: Sarcoma de Kaposi, linfomas, CA epidermóide
  41. 41. Principais Manifestações Bucais da Aids
  42. 42.  10% da população infectada – 1o sinal  90% - um tipo de lesão bucal  Complicações como redução do peso, desidratação e má nutrição  Instituição de profilaxia contra infecções oportunistas  Importância do CD no diagnóstico precoce Manifestações bucais
  43. 43.  Enfatizar a importância da saúde dos tecidos bucais e o impacto da infecção pelo HIV sobre estes tecidos;  Fornecer um conhecimento básico para o diagnóstico e manejo dos problemas bucais mais comuns associados a AIDS. Manifestações bucais - Objetivos
  44. 44. Recomendações gerais  Todo e qualquer paciente deve receber orientação quanto ao auto-exame bucal, higiene bucal, dieta e quanto à necessidade de se evitar álcool e cigarro.  Enfatizar as histórias médica e odontológica associadas ao exame clínico.  Todo paciente deve ser examinado como um potencial portador de alguma infecção.
  45. 45. Manifestações bucais  Candidose  Infecção pelo herpes simples, herpes zoster e papiloma.  Leucoplasia pilosa  Doença periodontal  Sarcoma de Kaposi  Outras neoplasias
  46. 46. • Infecções fúngicas
  47. 47. Candidíase/Candidose  Epidemiologia: 95% dos pacientes infectados pelo HIV.  Incidência, aspecto clínico e diagnóstico:  Candidíase pseudomembranosa: placas brancas removíveis  Candidíase eritematosa: placas planas, avermelhadas e atróficas que acometem mais comumente palato mole ou duro, mucosa bucal ou a língua. O diagnóstico diferencial deve incluir língua geográfica e deficiências nutricionais.  Candidíase hiperplásica: placas brancas não removíveis, algumas vezes associadas com uma sensação de ardência, que pode ser encontrada em qualquer superfície mucosa. O diagnóstico diferencial deve incluir leucoplasia pilosa.  Queilite angular: fissuras irradiadas do canto da boca.
  48. 48. Manifestações bucais da AIDS CANDIDOSE
  49. 49. Tratamento  O manejo está na dependência da contagem dos linfócitos T (CD4+) e na resistência dos organismos a medicação.  A primeira escolha - terapia tópica bucal: pastilha de nistatina ou mesmo em creme vaginal. Mais útil quando a contagem das células CD4+ for maior do que 150/mm3 .  Em casos de resistência a droga: itraconazol, ou, amfotericina intravenosa  O tratamento deve continuar até 2 a 3 dias após a remissão dos sinais clínicos.  Pacientes portadores de próteses devem ser instruídos quanto à higienização das mesmas.  Bochechos com água oxigenada a 10 volumes, gluconato de clorexidina a 0,12% são anti-sépticos utilizados com suporte terapêutico.
  50. 50. CANDIDOSES PSEUDOMEMBRANOSA ERITEMATOSA OBS.: QUEILITE ANGULAR Local: MICONAZOL/NISTATINA Pseudomembrana + Higienização de Próteses Suporte: H2O2 (10 vol), Listerine ou Gluconato de Clorexidine 0,12% Sistêmico: CETOCONAZOL 200mg (7 a 10 d) FLUCONAZOL 50 a 100mg (150mg dose única/semana – 3 a 6 meses)
  51. 51. • Infecções virais
  52. 52. HERPES SIMPLES Diagnóstico Clínico Citologia Esfoliativa e Biópsia Tratamento: ACICLOVIR 200 a 400 mg 5x/dia FANCICLOVIR 125 mg 2x/dia VALACICLOVIR 500mg 2x/dia Fase ulcerada: Medicação tópica 5 a 6 x/dia Casos Resistentes: FOSCARNET (endovenoso)
  53. 53. HERPES ZOSTER  Vírus da varicela-zoster (VZV)  Primária: varicela (catapora)  Secundária: latente em ramos sensitivos  Imunossupressão:Neoplasias, medicamentosa, irradiação, transplantados ou trauma local  Sinais e Sintomas: dor, parestesia local Vesículas, Pústulas e Úlceras, Nevralgia pós- herpéticas ou paralisia motora Diagnóstico clínico-laboratorial ACICLOVIR(oral) 400mg/5xdia/10dias (Endovenosa) 10mg/Kg/dia/10dias VALACICLOVIR 1g/3xdia/7 dias FAMCICLOVIR 500mg/3xdia/7 dias Terapia de Suporte
  54. 54. Manifestações bucais da AIDS LEUCOPLASIA PILOSA
  55. 55. LEUCOPLASIA PILOSA  Epstein-Barr vírus  Imunossupressão na fase assintomática  Sinal patognomônico de desenvolvimento da doença  Lesões brancas não raspáveis, com superfície irregular com hiperqueratose tipicamente encontrada no bordo lateral da língua.  Diagnóstico clínico, biópsia (EBV)  Assintomática  Antiviral só tem efeito durante o uso  Tratamento: Controle clínico e Antimicótico LEUCOPLASIA PILOSA LEUCOPLASIA PILOSA
  56. 56. Manifestações bucais da AIDS •Histopatologia da língua com leucoplasia Células vacuolizadas Imunofluorescência positiva em células vacuolizadas (anti vírus Epstein-Barr - EBV)
  57. 57. Língua Pilosa ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO DA REGIÃO BUCOMAXILOFACIAL Leucoplasia pilosa (Epstein-Barr /HIV)
  58. 58. PAPILOMA  Papiloma vírus humano (HPV)  Lesões verrucóides, pediculadas ou sésseis  Diagnóstico Clínico-laboratorial  Tratamento: Excisão cirúrgica PAPILOMAPAPILOMA
  59. 59. • Infecções bacterianas
  60. 60. INFECÇÕES BACTERIANAS  Doença periodontal: Periodontite marginal crônica Periodontite ulcerativa necrotizante Eritema linear gengival  Lesões ulceradas  CD4 < 200 Raspagem e Polimento Corono-radicular Irrigação com Povidine-iodine 10% (Bacteremia) Metronidazol Amoxicilina com Clavulanato de Potássio (Clavulin®) Controle de Higiene Bucal + Gluconato de Clorexidine 0,12%
  61. 61. Úlceras aftosas recorrentes  Estresse, alimentos ácidos e o traumatismo de barreira epitelial.  As úlceras podem ser mais severas e prolongadas em pacientes HIV positivos.  Variáveis em tamanho.  Úlceras recobertas por uma pseudomembrana e circundadas por um halo eritematoso.  Úlceras maiores - dificuldade para fala e deglutição.
  62. 62. Úlceras aftosas recorrentes  Diagnóstico clínico  Diagnóstico diferencial com herpes simples e citomegalovírus.  Tratamento: • Enxaguatórios bucais ou gel tópico a base de analgésico e anestésico. • Corticosteróides tópicos • Talidomida de uso oral, ou solução de Mile (tetraciclina, nistatina, hidrocortisona) dada como bochecho.
  63. 63. Manifestações bucais da AIDS AFTAS
  64. 64. NEOPLASIAS  SARCOMA DE KAPOSI  LINFOMA NÃO-HODKING  CA EPIDERMÓIDE
  65. 65. Sarcoma de Kaposi  Neoplasma linfoproliferativo  Máculas, placas, nódulos, ou, úlceras que podem ser azuladas, amarronzadas ou avermelhadas.  Trato gastrintestinal, palato mole ou duro e na gengiva.  Diagnóstico diferencial - linfoma não-Hodgkin (ulcerativo), angiomatose bacilar e pigmentação fisiológica.  Deve ser biopsiado. Diagnóstico da AIDS e indicativo de imunossupressão severa.
  66. 66. Manifestações bucais da AIDS SARCOMA DE KAPOSI
  67. 67. Manifestações bucais da AIDS •Histopatologia de nódulo de S. de Kaposi Céls. Fusiformes, hemácias, hemossiderina
  68. 68. Sarcoma de Kaposi • RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA OU CIRURGIA
  69. 69. LINFOMA NÃO-HODKING LINFOMA NÃO-HODKINGLINFOMA NÃO-HODKING BIOPSIA POLIQUIMIOTERAPI A
  70. 70. CA EPIDERMÓIDE Biópsia Cirugia Radioterapia Quimioterapia
  71. 71. Outras condições bucais  Aumento da glândula parótida - crianças HIV positivas.  Xerostomia, ou redução do fluxo salivar promove cáries dentárias e periodontite. Pode ser causada pelos medicamentos como zidovudina, didanosina, foscarnet.  Lesões relacionadas à tuberculose, sífilis, gonorréia, molusco contagioso e outras neoplasias.
  72. 72. Manejo  Cuidado bucal • Visitas rotineiras ao dentista ( 3 a 6 meses) • Uso de enxaguatórios bucais antibacterianos (gluconato de clorexidina a 0,12%, duas vezes ao dia) • Orientações quanto à higiene bucal, dieta e prevenção quanto ao fumo e álcool.  Manejo da dor • Evitar a má nutrição e o uso inapropriado da medicação devido a disfagia. • Enxaguatórios com substâncias analgésicas e anestésicas e medicações tópicas, antiinflamatórios não esteróides, ou mesmo, agentes narcóticos em casos de dor aguda ou ainda, psicotrópicos para casos de dor crônica.
  73. 73. Manejo  Nutrição • Antieméticos ou agentes antidiarréia para prevenir ou não exacerbar a má nutrição. • Produtos e suplementos nutricionais completos sob orientação de um nutricionista  Orientação para o paciente e parentes • Realizar o exame intrabucal. • Efeitos colaterais das medicações utilizadas no tratamento da AIDS: aumento de cárie; xerostomia, descoloração da pele e mucosa, úlceras bucais e esofagianas, dor de garganta e parestesia peribucal.
  74. 74. O CD deve ser capaz: 1. Investigar de forma apropriada as histórias médica e odontológica e realizar um minucioso exame clínico. 2. Realizar procedimentos de prevenção. 3. Reconhecer e tratar problemas bucais mais comuns vistos em pacientes HIV infectados, e encaminhar quando tratamento especializado for necessário. Sempre trabalhar em equipe, consultando médico responsável pelo acompanhamento do paciente. 4. Aconselhar e orientar os acompanhantes dos pacientes HIV positivos quanto aos cuidados necessários para o seu bem estar. 5. Acessar sempre fontes na literatura científica para constante atualização.
  75. 75. Manifestações Cutâneas  Dermatite seborréica  Erupção pápulo prurítica / foliculite  Erupções virais (Xerodermia [pele seca], Herpes Zoster, Herpes simples, Molusco contagioso)  Tinhas (erupções fúngicas da pele e das unhas)  Psoríase  Hipersensibilidade a drogas  Impetigo
  76. 76. Dermatite seborréica Foliculite Tinhas
  77. 77. Eczemas Sarcoma de Kaposi
  78. 78. Herpes Zoster Molusco contagioso
  79. 79. LINFOMA Linfoma histiocitário altamente diferenciado
  80. 80. AIDS em pediatria  Período de incubação mais curto  Retardo mental  Septicemia por Gram negativas  Edema crônico da parótida  Pneumonite intersticial linfocitária – LIP (EBV)  Aparência dismórfica da face: Base nasal achatada Fronte proeminente Lábios espessos com filtrum triangular Fenda ocular oblíqua Implantação baixa das orelhas
  81. 81. Aparência dismórfica da face: AIDS em pediatria
  82. 82. TRATAMENTO Inibidores Nucleosídeos da Transcriptase Reversa : AZT, D4T, 3TC, DDI, DDC, ABC Inibidores de Protease : Saquinavir, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir e Amprenavir Inibidores não-Nucleosídeos da TR : Neviparina, Delaverdina, Efavirenz
  83. 83. Em caso de dúvida, não negligencie, encaminhe para os Centros Especializados. HOSPITAL DE DOENÇAS TROPICAIS HOSPITAL ARAÚJO JORGE CGDB – FO/UFG DISCIPLINA DE SEMIOLOGIA E ESTOMATOLOGIA DA FO/UFG CENTRAL ODONTOLÓGICA Av.68

×