2. Importante problema de saúde pública:
Mudança do comportamento sexual;
Poucas vacinas disponíveis;
Portadores assintomáticos;
Período de incubação (transmissão).
DST: possibilidade de infecção múltipla!
DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSIVÉIS
3. Estimativa de casos novos de DST curáveis*,
2000 -OMS
*gonorreia, clamídia, sífilis e tricomoníase
Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
11. SÍFILIS
A Sífilis ainda é uma importante DST,
embora seja menos frequente;
Treponema pallidum;
Bactéria espiralada móvel.
Sequelas graves (cegueira, paralisia,
doenças cerebrais e cardiovasculares);
Risco de infecção congênita:
Morte intra-uterina;
Anomalias congênitas que podem se
manifestar no momento do parto (1º ao 3º mês);
Infecção silenciosa, que pode não ser aparente
até o 2º ano de vida (deformações faciais e
dentárias).
12. Taxa de prevalência (%) de parturientes e nascidos
vivos com sífilis segundo região. Brasil, 2004
Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
13. PATOGÊNESE
Os treponemas são introduzidos pelas mucosas;
Intactas, com ferimentos ou abrasão.
Corrente circulatória e linfática;
Disseminação:
Invade qualquer tecido ou órgão, especialmente SNC.
SÍFILIS É UMA INFECÇÃO SISTÊMICA DESDE O INÍCIO
15. TRANSMISSÃO
Contato sexual;
Agulhas contaminadas ou transfusões;
Introdução direta no sistema vascular.
Contato de mucosas com lesões infecciosas;
Transferência transplacentária;
Transmissão mais intensa no início da doença;
Cancro duro ou ulcerações da mucosa.
LESÃO PRIMÁRIA NO LOCAL DA INOCULAÇÃO:
• ORGÃOS GENITAIS, BOCA E ANUS
• REAÇÃO INFLAMATÓRIA (RESPOSTA
INATA);
• ÁREA RICA EM TREPONEMAS.
16. DIVISÃO CLÍNICA
Período de incubação (3 a 90 dias );
Sifílis primária;
Lesão única;
Base lisa e limpa;
Borda elevada e firme;
Úlcera indolor.
Cancro.
Secundária;
Etapa mais ostensiva da doença;
Presença abundante de espiroquetas;
Erupção disseminada (macular ou pustulosa).
Latente / tardia:
Após a fase secundária os sintomas tornam-se subclínicos.
17. SÍFILIS - Diagnóstico
T. pallidum: não cultivável em meio de cultura
artificial;
Células não coradas pelo Gram (0,2 mm);
Diagnóstico baseado em:
Microscopia (detecção do microrganismo);
Sorologia (detecção de anticorpos em soros de
pacientes);
Testes Não-treponêmicos e Treponêmicos.
18. SÍFILIS - Diagnóstico
Evidenciação do T. pallidum nas lesões.
Microscopia e PCR:
Material clínico: material de cancro, nas
lesões cutâneas e mucosas ou secreção
nasofaríngea.
Fontana Tribondeau
20. SÍFILIS - Diagnóstico
Sorologia:
TESTES NÃO TREPONÊMICOS: não específicos;
Antígeno: cardiolipina (fosfolipídeo - coração
bovino);
VDRL (Laboratório de Pesquisa de Doença
Venérea);
RPR (teste Rápido de Reagina Plasmática).
21. SÍFILIS - Diagnóstico
VDRL
Teste de microfloculação em lâmina;
Antígeno: suspensão de cristais de colesterol
revestidos de cardiolipina;
RPR
Teste de floculação em cartão;
Antígeno: partículas de carvão revestidas de
cardiolipina.
23. Número de internações por curetagem pós
abortamento e realização do VDRL no período de
2000 a 2005*.
24. SÍFILIS - Diagnóstico
TESTES TREPONÊMICOS: específicos
(confirmatórios):
Antígeno: T. pallidum;
MHA (Micro-hemaglutinação): antígenos da
bactéria ligados a hemácias;
FTA-ABS (Absorção de Anticorpo Treponêmico
Fluorescente): T. pallidum fixado em lâmina de
microscopia.
25. EPIDEMIOLOGIA
A transmissão cessa após 4 anos do início da
doença;
Bacteremia intensa pode levar a morte do feto e/ou
Aborto;
São observadas lesões (forma tardia) nos dois
primeiros meses de vida;
Transmissão por transfusão de sangue é rara;
Manifestações da sifílis secundária.
26. Gonorreia
Causada pela espécie bacteriana Neisseria gonorrhoeae;
Microbiota de superfícies mucosas (demais espécies);
Imóveis e não formadores de esporos;
Geralmente encapsulados (cepas patogênicas).
A mulher tem 50% de chance de ser infectada, após um
único intercurso com um homem infectado;
Indivíduos assintomáticos (geralmente mulheres);
Infecção pode ser transmitida durante o parto: oftalmite
neonatal;
Normalmente a infecção é localizada, mas pode haver
disseminação para outras partes do corpo.
27. PATOGÊNESE DAS INFECÇÕES GONOCÓCICAS
• Invasão da mucosa:
• Penetração na célula epitelial (citoplasma);
• Transportada para a base da célula (vacúolos);
• Multiplicação do microrganismo;
• Proliferação da bactéria (tecido subepitelial):
• Através de canais que se originam nos vacúolos;
• Reação inflamatória intensa (LOS);
• Aglutinação de leucócitos polimorfonucleares.
Gonococos Células da mucosa
28. Gonorreia
Associada fundamentalmente ao trato genital:
Sexo Masculino: uretrite;
Complicações: infecção crônica da próstata,
estreitamento uretral, esterilidade.
Sexo Feminino: uretrite e cervicite.
Complicações: endometrite, infecção das
tubas e ovários, Doença Inflamatória Pélvica
(DIP), esterilidade.
29. Gonorreia
Extra Genitais
Localizadas:
Faringite;
Conjuntivite do neonato;
Proctite;
Generalizadas (mais comum nas mulheres):
Artrite;
Endocardite;
Infecção cutânea;
Meningite.
30. Gonorreia - Diagnóstico
Materiais Biológicos:
Secreções (uretral, endocervical, prostática, retal,
orofaringe, conjuntival);
Urina (1º jato);
Esperma;
Sangue;
Líquido sinovial.
Esfregaço corado pelo Gram e Microscopia;
Cultura: agar Thayer Martin (agar chocolate
adicionado de antibióticos);
Exame clínico: outras DST apresentam sintomas
semelhantes (Chlamidia, Trichomonas).
31. Colônias de N. gonorrhoeae em Thayer Martin
Gonorréia -
Diagnóstico
32. EPIDEMIOLOGIA
Distribuição mundial;
A doença corresponde à atividade sexual;
O estado de portador assintomático - principal
reservatório;
Risco:
Os seres humanos são os únicos hospedeiros
naturais;
Pacientes com múltiplos contatos sexuais.
Notas do Editor
Os microrganismos encontrados diariamente na vida de um indivíduo normal causam doença perceptível apenas ocasionalmente. Em sua maioria, os microrganismos são detectados e destruídos em questão de minutos ou horas por mecanismos de defesa que não se baseiam na expansão clonal de linfócitos antígeno-específicos e, dessa forma, não requerem um período prolongado de indução: esses são os mecanismos da imunidade inata.
Nessa fase, ocorrem os primeiros passos em direção ao início da resposta imune adaptativa. Se a infecção não for eliminada pelo sistema imune inato, uma resposta imune completa ocorrerá.