DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSIVÉIS (DST)
Profa. MSc. Fabrícia Lima Fontes
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
CENTRO DE BIOCIÊNCIAS
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
 Importante problema de saúde pública:
 Mudança do comportamento sexual;
 Poucas vacinas disponíveis;
 Portadores assintomáticos;
 Período de incubação (transmissão).
DST: possibilidade de infecção múltipla!
DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSIVÉIS
Estimativa de casos novos de DST curáveis*,
2000 -OMS
*gonorreia, clamídia, sífilis e tricomoníase
Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
O “ICEBERG” DST
Sintomáticos
Assintomáticos
Distribuição (%) dos homens por ocorrência de corrimento uretral
e procura de tratamento segundo Grande Região -Brasil, 2004
Distribuição (%) das mulheres por realização de exame
ginecológico segundo Grande Região -Brasil, 2004
BACTÉRIAS
Neisseria gonorrhoeae: Gonorréia;
Treponema pallidum: Sífilis;
Haemophilus ducreyi: Cancróide ou Cancro Mole;
 Chlamydia trachomatis (sorotipos D-K): Uretrite Não-
gonocóccia (UNG);
Ureaplasma urealyticum: UNG;
Mycoplasma hominis e M. genitalium: UNG.
PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
Uretrite por Clamídia Cancro mole, por H. ducreyi
Cancro duro, por T. pallidum
Uretrite por N. gonorrhoeae
VÍRUS
Herpes simples tipos 1 e 2 (HSV): Herpes Genital;
Vírus da Hepatite B (HVB): Hepatite,
Hepatocarcinoma;
Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 6 e 11: 90%,
Verrugas Genitais (condiloma acuminado);
Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 16 e 18: 70%,
Câncer do Colo Uterino;
Vírus da Imunoeficiência Humana (HIV): AIDS.
PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
PROTOZOÁRIOS
 Trichomonas vaginalis: Vaginite, Uretrite.
FUNGOS
 Candida albicans: Vaginite (primária), Balanite.
ARTRÓPODES
 Sarcoptes scabiei: Escabiose Genital
 Phthirus pubis: Pediculose Genital
PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
SÍFILIS
 A Sífilis ainda é uma importante DST,
embora seja menos frequente;
 Treponema pallidum;
 Bactéria espiralada móvel.
 Sequelas graves (cegueira, paralisia,
doenças cerebrais e cardiovasculares);
 Risco de infecção congênita:
 Morte intra-uterina;
 Anomalias congênitas que podem se
manifestar no momento do parto (1º ao 3º mês);
 Infecção silenciosa, que pode não ser aparente
até o 2º ano de vida (deformações faciais e
dentárias).
Taxa de prevalência (%) de parturientes e nascidos
vivos com sífilis segundo região. Brasil, 2004
Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
PATOGÊNESE
Os treponemas são introduzidos pelas mucosas;
Intactas, com ferimentos ou abrasão.
Corrente circulatória e linfática;
Disseminação:
Invade qualquer tecido ou órgão, especialmente SNC.
SÍFILIS É UMA INFECÇÃO SISTÊMICA DESDE O INÍCIO
PATOGÊNESE
PENETRAÇÃO
Mucosas íntegras ou com Microperfurações
PROLIFERAÇÃO
Cancro Duro
TRANSMISSÃO
Contato sexual;
Agulhas contaminadas ou transfusões;
Introdução direta no sistema vascular.
Contato de mucosas com lesões infecciosas;
Transferência transplacentária;
Transmissão mais intensa no início da doença;
Cancro duro ou ulcerações da mucosa.
LESÃO PRIMÁRIA NO LOCAL DA INOCULAÇÃO:
• ORGÃOS GENITAIS, BOCA E ANUS
• REAÇÃO INFLAMATÓRIA (RESPOSTA
INATA);
• ÁREA RICA EM TREPONEMAS.
DIVISÃO CLÍNICA
Período de incubação (3 a 90 dias );
Sifílis primária;
Lesão única;
Base lisa e limpa;
Borda elevada e firme;
Úlcera indolor.
Cancro.
Secundária;
Etapa mais ostensiva da doença;
Presença abundante de espiroquetas;
Erupção disseminada (macular ou pustulosa).
Latente / tardia:
Após a fase secundária os sintomas tornam-se subclínicos.
SÍFILIS - Diagnóstico
 T. pallidum: não cultivável em meio de cultura
artificial;
 Células não coradas pelo Gram (0,2 mm);
 Diagnóstico baseado em:
 Microscopia (detecção do microrganismo);
 Sorologia (detecção de anticorpos em soros de
pacientes);
 Testes Não-treponêmicos e Treponêmicos.
SÍFILIS - Diagnóstico
Evidenciação do T. pallidum nas lesões.
 Microscopia e PCR:
Material clínico: material de cancro, nas
lesões cutâneas e mucosas ou secreção
nasofaríngea.
Fontana Tribondeau
SÍFILIS
Cancro duro
Lesão única, indolor – Sífilis primária
Lesões cutâneas – Sífilis secundária
Sífilis congênita
SÍFILIS - Diagnóstico
 Sorologia:
 TESTES NÃO TREPONÊMICOS: não específicos;
 Antígeno: cardiolipina (fosfolipídeo - coração
bovino);
 VDRL (Laboratório de Pesquisa de Doença
Venérea);
 RPR (teste Rápido de Reagina Plasmática).
SÍFILIS - Diagnóstico
VDRL
Teste de microfloculação em lâmina;
Antígeno: suspensão de cristais de colesterol
revestidos de cardiolipina;
RPR
Teste de floculação em cartão;
Antígeno: partículas de carvão revestidas de
cardiolipina.
Solicitação de VDRL em internações para parto. Brasil-
2005
Número de internações por curetagem pós
abortamento e realização do VDRL no período de
2000 a 2005*.
SÍFILIS - Diagnóstico
 TESTES TREPONÊMICOS: específicos
(confirmatórios):
 Antígeno: T. pallidum;
 MHA (Micro-hemaglutinação): antígenos da
bactéria ligados a hemácias;
 FTA-ABS (Absorção de Anticorpo Treponêmico
Fluorescente): T. pallidum fixado em lâmina de
microscopia.
EPIDEMIOLOGIA
A transmissão cessa após 4 anos do início da
doença;
Bacteremia intensa pode levar a morte do feto e/ou
Aborto;
São observadas lesões (forma tardia) nos dois
primeiros meses de vida;
Transmissão por transfusão de sangue é rara;
Manifestações da sifílis secundária.
Gonorreia
 Causada pela espécie bacteriana Neisseria gonorrhoeae;
 Microbiota de superfícies mucosas (demais espécies);
 Imóveis e não formadores de esporos;
 Geralmente encapsulados (cepas patogênicas).
 A mulher tem 50% de chance de ser infectada, após um
único intercurso com um homem infectado;
 Indivíduos assintomáticos (geralmente mulheres);
 Infecção pode ser transmitida durante o parto: oftalmite
neonatal;
 Normalmente a infecção é localizada, mas pode haver
disseminação para outras partes do corpo.
PATOGÊNESE DAS INFECÇÕES GONOCÓCICAS
• Invasão da mucosa:
• Penetração na célula epitelial (citoplasma);
• Transportada para a base da célula (vacúolos);
• Multiplicação do microrganismo;
• Proliferação da bactéria (tecido subepitelial):
• Através de canais que se originam nos vacúolos;
• Reação inflamatória intensa (LOS);
• Aglutinação de leucócitos polimorfonucleares.
Gonococos Células da mucosa
Gonorreia
 Associada fundamentalmente ao trato genital:
 Sexo Masculino: uretrite;
Complicações: infecção crônica da próstata,
estreitamento uretral, esterilidade.
Sexo Feminino: uretrite e cervicite.
 Complicações: endometrite, infecção das
tubas e ovários, Doença Inflamatória Pélvica
(DIP), esterilidade.
Gonorreia
 Extra Genitais
 Localizadas:
 Faringite;
 Conjuntivite do neonato;
 Proctite;
 Generalizadas (mais comum nas mulheres):
 Artrite;
 Endocardite;
 Infecção cutânea;
 Meningite.
Gonorreia - Diagnóstico
 Materiais Biológicos:
 Secreções (uretral, endocervical, prostática, retal,
orofaringe, conjuntival);
 Urina (1º jato);
 Esperma;
 Sangue;
 Líquido sinovial.
 Esfregaço corado pelo Gram e Microscopia;
 Cultura: agar Thayer Martin (agar chocolate
adicionado de antibióticos);
 Exame clínico: outras DST apresentam sintomas
semelhantes (Chlamidia, Trichomonas).
Colônias de N. gonorrhoeae em Thayer Martin
Gonorréia -
Diagnóstico
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição mundial;
A doença corresponde à atividade sexual;
O estado de portador assintomático - principal
reservatório;
Risco:
Os seres humanos são os únicos hospedeiros
naturais;
Pacientes com múltiplos contatos sexuais.

Dst

  • 1.
    DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSIVÉIS (DST) Profa.MSc. Fabrícia Lima Fontes UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE CENTRO DE BIOCIÊNCIAS DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
  • 2.
     Importante problemade saúde pública:  Mudança do comportamento sexual;  Poucas vacinas disponíveis;  Portadores assintomáticos;  Período de incubação (transmissão). DST: possibilidade de infecção múltipla! DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSIVÉIS
  • 3.
    Estimativa de casosnovos de DST curáveis*, 2000 -OMS *gonorreia, clamídia, sífilis e tricomoníase Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
  • 4.
  • 5.
    Distribuição (%) doshomens por ocorrência de corrimento uretral e procura de tratamento segundo Grande Região -Brasil, 2004
  • 6.
    Distribuição (%) dasmulheres por realização de exame ginecológico segundo Grande Região -Brasil, 2004
  • 7.
    BACTÉRIAS Neisseria gonorrhoeae: Gonorréia; Treponemapallidum: Sífilis; Haemophilus ducreyi: Cancróide ou Cancro Mole;  Chlamydia trachomatis (sorotipos D-K): Uretrite Não- gonocóccia (UNG); Ureaplasma urealyticum: UNG; Mycoplasma hominis e M. genitalium: UNG. PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
  • 8.
    Uretrite por ClamídiaCancro mole, por H. ducreyi Cancro duro, por T. pallidum Uretrite por N. gonorrhoeae
  • 9.
    VÍRUS Herpes simples tipos1 e 2 (HSV): Herpes Genital; Vírus da Hepatite B (HVB): Hepatite, Hepatocarcinoma; Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 6 e 11: 90%, Verrugas Genitais (condiloma acuminado); Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 16 e 18: 70%, Câncer do Colo Uterino; Vírus da Imunoeficiência Humana (HIV): AIDS. PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
  • 10.
    PROTOZOÁRIOS  Trichomonas vaginalis:Vaginite, Uretrite. FUNGOS  Candida albicans: Vaginite (primária), Balanite. ARTRÓPODES  Sarcoptes scabiei: Escabiose Genital  Phthirus pubis: Pediculose Genital PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
  • 11.
    SÍFILIS  A Sífilisainda é uma importante DST, embora seja menos frequente;  Treponema pallidum;  Bactéria espiralada móvel.  Sequelas graves (cegueira, paralisia, doenças cerebrais e cardiovasculares);  Risco de infecção congênita:  Morte intra-uterina;  Anomalias congênitas que podem se manifestar no momento do parto (1º ao 3º mês);  Infecção silenciosa, que pode não ser aparente até o 2º ano de vida (deformações faciais e dentárias).
  • 12.
    Taxa de prevalência(%) de parturientes e nascidos vivos com sífilis segundo região. Brasil, 2004 Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
  • 13.
    PATOGÊNESE Os treponemas sãointroduzidos pelas mucosas; Intactas, com ferimentos ou abrasão. Corrente circulatória e linfática; Disseminação: Invade qualquer tecido ou órgão, especialmente SNC. SÍFILIS É UMA INFECÇÃO SISTÊMICA DESDE O INÍCIO
  • 14.
    PATOGÊNESE PENETRAÇÃO Mucosas íntegras oucom Microperfurações PROLIFERAÇÃO Cancro Duro
  • 15.
    TRANSMISSÃO Contato sexual; Agulhas contaminadasou transfusões; Introdução direta no sistema vascular. Contato de mucosas com lesões infecciosas; Transferência transplacentária; Transmissão mais intensa no início da doença; Cancro duro ou ulcerações da mucosa. LESÃO PRIMÁRIA NO LOCAL DA INOCULAÇÃO: • ORGÃOS GENITAIS, BOCA E ANUS • REAÇÃO INFLAMATÓRIA (RESPOSTA INATA); • ÁREA RICA EM TREPONEMAS.
  • 16.
    DIVISÃO CLÍNICA Período deincubação (3 a 90 dias ); Sifílis primária; Lesão única; Base lisa e limpa; Borda elevada e firme; Úlcera indolor. Cancro. Secundária; Etapa mais ostensiva da doença; Presença abundante de espiroquetas; Erupção disseminada (macular ou pustulosa). Latente / tardia: Após a fase secundária os sintomas tornam-se subclínicos.
  • 17.
    SÍFILIS - Diagnóstico T. pallidum: não cultivável em meio de cultura artificial;  Células não coradas pelo Gram (0,2 mm);  Diagnóstico baseado em:  Microscopia (detecção do microrganismo);  Sorologia (detecção de anticorpos em soros de pacientes);  Testes Não-treponêmicos e Treponêmicos.
  • 18.
    SÍFILIS - Diagnóstico Evidenciaçãodo T. pallidum nas lesões.  Microscopia e PCR: Material clínico: material de cancro, nas lesões cutâneas e mucosas ou secreção nasofaríngea. Fontana Tribondeau
  • 19.
    SÍFILIS Cancro duro Lesão única,indolor – Sífilis primária Lesões cutâneas – Sífilis secundária Sífilis congênita
  • 20.
    SÍFILIS - Diagnóstico Sorologia:  TESTES NÃO TREPONÊMICOS: não específicos;  Antígeno: cardiolipina (fosfolipídeo - coração bovino);  VDRL (Laboratório de Pesquisa de Doença Venérea);  RPR (teste Rápido de Reagina Plasmática).
  • 21.
    SÍFILIS - Diagnóstico VDRL Testede microfloculação em lâmina; Antígeno: suspensão de cristais de colesterol revestidos de cardiolipina; RPR Teste de floculação em cartão; Antígeno: partículas de carvão revestidas de cardiolipina.
  • 22.
    Solicitação de VDRLem internações para parto. Brasil- 2005
  • 23.
    Número de internaçõespor curetagem pós abortamento e realização do VDRL no período de 2000 a 2005*.
  • 24.
    SÍFILIS - Diagnóstico TESTES TREPONÊMICOS: específicos (confirmatórios):  Antígeno: T. pallidum;  MHA (Micro-hemaglutinação): antígenos da bactéria ligados a hemácias;  FTA-ABS (Absorção de Anticorpo Treponêmico Fluorescente): T. pallidum fixado em lâmina de microscopia.
  • 25.
    EPIDEMIOLOGIA A transmissão cessaapós 4 anos do início da doença; Bacteremia intensa pode levar a morte do feto e/ou Aborto; São observadas lesões (forma tardia) nos dois primeiros meses de vida; Transmissão por transfusão de sangue é rara; Manifestações da sifílis secundária.
  • 26.
    Gonorreia  Causada pelaespécie bacteriana Neisseria gonorrhoeae;  Microbiota de superfícies mucosas (demais espécies);  Imóveis e não formadores de esporos;  Geralmente encapsulados (cepas patogênicas).  A mulher tem 50% de chance de ser infectada, após um único intercurso com um homem infectado;  Indivíduos assintomáticos (geralmente mulheres);  Infecção pode ser transmitida durante o parto: oftalmite neonatal;  Normalmente a infecção é localizada, mas pode haver disseminação para outras partes do corpo.
  • 27.
    PATOGÊNESE DAS INFECÇÕESGONOCÓCICAS • Invasão da mucosa: • Penetração na célula epitelial (citoplasma); • Transportada para a base da célula (vacúolos); • Multiplicação do microrganismo; • Proliferação da bactéria (tecido subepitelial): • Através de canais que se originam nos vacúolos; • Reação inflamatória intensa (LOS); • Aglutinação de leucócitos polimorfonucleares. Gonococos Células da mucosa
  • 28.
    Gonorreia  Associada fundamentalmenteao trato genital:  Sexo Masculino: uretrite; Complicações: infecção crônica da próstata, estreitamento uretral, esterilidade. Sexo Feminino: uretrite e cervicite.  Complicações: endometrite, infecção das tubas e ovários, Doença Inflamatória Pélvica (DIP), esterilidade.
  • 29.
    Gonorreia  Extra Genitais Localizadas:  Faringite;  Conjuntivite do neonato;  Proctite;  Generalizadas (mais comum nas mulheres):  Artrite;  Endocardite;  Infecção cutânea;  Meningite.
  • 30.
    Gonorreia - Diagnóstico Materiais Biológicos:  Secreções (uretral, endocervical, prostática, retal, orofaringe, conjuntival);  Urina (1º jato);  Esperma;  Sangue;  Líquido sinovial.  Esfregaço corado pelo Gram e Microscopia;  Cultura: agar Thayer Martin (agar chocolate adicionado de antibióticos);  Exame clínico: outras DST apresentam sintomas semelhantes (Chlamidia, Trichomonas).
  • 31.
    Colônias de N.gonorrhoeae em Thayer Martin Gonorréia - Diagnóstico
  • 32.
    EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial; A doençacorresponde à atividade sexual; O estado de portador assintomático - principal reservatório; Risco: Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais; Pacientes com múltiplos contatos sexuais.

Notas do Editor

  • #2 Os microrganismos encontrados diariamente na vida de um indivíduo normal causam doença perceptível apenas ocasionalmente. Em sua maioria, os microrganismos são detectados e destruídos em questão de minutos ou horas por mecanismos de defesa que não se baseiam na expansão clonal de linfócitos antígeno-específicos e, dessa forma, não requerem um período prolongado de indução: esses são os mecanismos da imunidade inata. Nessa fase, ocorrem os primeiros passos em direção ao início da resposta imune adaptativa. Se a infecção não for eliminada pelo sistema imune inato, uma resposta imune completa ocorrerá.