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DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSIVÉIS (DST)
Profa. MSc. Fabrícia Lima Fontes
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
CENTRO DE BIOCIÊNCIAS
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA
 Importante problema de saúde pública:
 Mudança do comportamento sexual;
 Poucas vacinas disponíveis;
 Portadores assintomáticos;
 Período de incubação (transmissão).
DST: possibilidade de infecção múltipla!
DOENÇAS SEXUALMENTE
TRANSMISSIVÉIS
Estimativa de casos novos de DST curáveis*,
2000 -OMS
*gonorreia, clamídia, sífilis e tricomoníase
Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
O “ICEBERG” DST
Sintomáticos
Assintomáticos
Distribuição (%) dos homens por ocorrência de corrimento uretral
e procura de tratamento segundo Grande Região -Brasil, 2004
Distribuição (%) das mulheres por realização de exame
ginecológico segundo Grande Região -Brasil, 2004
BACTÉRIAS
Neisseria gonorrhoeae: Gonorréia;
Treponema pallidum: Sífilis;
Haemophilus ducreyi: Cancróide ou Cancro Mole;
 Chlamydia trachomatis (sorotipos D-K): Uretrite Não-
gonocóccia (UNG);
Ureaplasma urealyticum: UNG;
Mycoplasma hominis e M. genitalium: UNG.
PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
Uretrite por Clamídia Cancro mole, por H. ducreyi
Cancro duro, por T. pallidum
Uretrite por N. gonorrhoeae
VÍRUS
Herpes simples tipos 1 e 2 (HSV): Herpes Genital;
Vírus da Hepatite B (HVB): Hepatite,
Hepatocarcinoma;
Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 6 e 11: 90%,
Verrugas Genitais (condiloma acuminado);
Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 16 e 18: 70%,
Câncer do Colo Uterino;
Vírus da Imunoeficiência Humana (HIV): AIDS.
PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
PROTOZOÁRIOS
 Trichomonas vaginalis: Vaginite, Uretrite.
FUNGOS
 Candida albicans: Vaginite (primária), Balanite.
ARTRÓPODES
 Sarcoptes scabiei: Escabiose Genital
 Phthirus pubis: Pediculose Genital
PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
SÍFILIS
 A Sífilis ainda é uma importante DST,
embora seja menos frequente;
 Treponema pallidum;
 Bactéria espiralada móvel.
 Sequelas graves (cegueira, paralisia,
doenças cerebrais e cardiovasculares);
 Risco de infecção congênita:
 Morte intra-uterina;
 Anomalias congênitas que podem se
manifestar no momento do parto (1º ao 3º mês);
 Infecção silenciosa, que pode não ser aparente
até o 2º ano de vida (deformações faciais e
dentárias).
Taxa de prevalência (%) de parturientes e nascidos
vivos com sífilis segundo região. Brasil, 2004
Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
PATOGÊNESE
Os treponemas são introduzidos pelas mucosas;
Intactas, com ferimentos ou abrasão.
Corrente circulatória e linfática;
Disseminação:
Invade qualquer tecido ou órgão, especialmente SNC.
SÍFILIS É UMA INFECÇÃO SISTÊMICA DESDE O INÍCIO
PATOGÊNESE
PENETRAÇÃO
Mucosas íntegras ou com Microperfurações
PROLIFERAÇÃO
Cancro Duro
TRANSMISSÃO
Contato sexual;
Agulhas contaminadas ou transfusões;
Introdução direta no sistema vascular.
Contato de mucosas com lesões infecciosas;
Transferência transplacentária;
Transmissão mais intensa no início da doença;
Cancro duro ou ulcerações da mucosa.
LESÃO PRIMÁRIA NO LOCAL DA INOCULAÇÃO:
• ORGÃOS GENITAIS, BOCA E ANUS
• REAÇÃO INFLAMATÓRIA (RESPOSTA
INATA);
• ÁREA RICA EM TREPONEMAS.
DIVISÃO CLÍNICA
Período de incubação (3 a 90 dias );
Sifílis primária;
Lesão única;
Base lisa e limpa;
Borda elevada e firme;
Úlcera indolor.
Cancro.
Secundária;
Etapa mais ostensiva da doença;
Presença abundante de espiroquetas;
Erupção disseminada (macular ou pustulosa).
Latente / tardia:
Após a fase secundária os sintomas tornam-se subclínicos.
SÍFILIS - Diagnóstico
 T. pallidum: não cultivável em meio de cultura
artificial;
 Células não coradas pelo Gram (0,2 mm);
 Diagnóstico baseado em:
 Microscopia (detecção do microrganismo);
 Sorologia (detecção de anticorpos em soros de
pacientes);
 Testes Não-treponêmicos e Treponêmicos.
SÍFILIS - Diagnóstico
Evidenciação do T. pallidum nas lesões.
 Microscopia e PCR:
Material clínico: material de cancro, nas
lesões cutâneas e mucosas ou secreção
nasofaríngea.
Fontana Tribondeau
SÍFILIS
Cancro duro
Lesão única, indolor – Sífilis primária
Lesões cutâneas – Sífilis secundária
Sífilis congênita
SÍFILIS - Diagnóstico
 Sorologia:
 TESTES NÃO TREPONÊMICOS: não específicos;
 Antígeno: cardiolipina (fosfolipídeo - coração
bovino);
 VDRL (Laboratório de Pesquisa de Doença
Venérea);
 RPR (teste Rápido de Reagina Plasmática).
SÍFILIS - Diagnóstico
VDRL
Teste de microfloculação em lâmina;
Antígeno: suspensão de cristais de colesterol
revestidos de cardiolipina;
RPR
Teste de floculação em cartão;
Antígeno: partículas de carvão revestidas de
cardiolipina.
Solicitação de VDRL em internações para parto. Brasil-
2005
Número de internações por curetagem pós
abortamento e realização do VDRL no período de
2000 a 2005*.
SÍFILIS - Diagnóstico
 TESTES TREPONÊMICOS: específicos
(confirmatórios):
 Antígeno: T. pallidum;
 MHA (Micro-hemaglutinação): antígenos da
bactéria ligados a hemácias;
 FTA-ABS (Absorção de Anticorpo Treponêmico
Fluorescente): T. pallidum fixado em lâmina de
microscopia.
EPIDEMIOLOGIA
A transmissão cessa após 4 anos do início da
doença;
Bacteremia intensa pode levar a morte do feto e/ou
Aborto;
São observadas lesões (forma tardia) nos dois
primeiros meses de vida;
Transmissão por transfusão de sangue é rara;
Manifestações da sifílis secundária.
Gonorreia
 Causada pela espécie bacteriana Neisseria gonorrhoeae;
 Microbiota de superfícies mucosas (demais espécies);
 Imóveis e não formadores de esporos;
 Geralmente encapsulados (cepas patogênicas).
 A mulher tem 50% de chance de ser infectada, após um
único intercurso com um homem infectado;
 Indivíduos assintomáticos (geralmente mulheres);
 Infecção pode ser transmitida durante o parto: oftalmite
neonatal;
 Normalmente a infecção é localizada, mas pode haver
disseminação para outras partes do corpo.
PATOGÊNESE DAS INFECÇÕES GONOCÓCICAS
• Invasão da mucosa:
• Penetração na célula epitelial (citoplasma);
• Transportada para a base da célula (vacúolos);
• Multiplicação do microrganismo;
• Proliferação da bactéria (tecido subepitelial):
• Através de canais que se originam nos vacúolos;
• Reação inflamatória intensa (LOS);
• Aglutinação de leucócitos polimorfonucleares.
Gonococos Células da mucosa
Gonorreia
 Associada fundamentalmente ao trato genital:
 Sexo Masculino: uretrite;
Complicações: infecção crônica da próstata,
estreitamento uretral, esterilidade.
Sexo Feminino: uretrite e cervicite.
 Complicações: endometrite, infecção das
tubas e ovários, Doença Inflamatória Pélvica
(DIP), esterilidade.
Gonorreia
 Extra Genitais
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 Faringite;
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 Proctite;
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 Endocardite;
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Gonorreia - Diagnóstico
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 Secreções (uretral, endocervical, prostática, retal,
orofaringe, conjuntival);
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 Esperma;
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 Esfregaço corado pelo Gram e Microscopia;
 Cultura: agar Thayer Martin (agar chocolate
adicionado de antibióticos);
 Exame clínico: outras DST apresentam sintomas
semelhantes (Chlamidia, Trichomonas).
Colônias de N. gonorrhoeae em Thayer Martin
Gonorréia -
Diagnóstico
EPIDEMIOLOGIA
Distribuição mundial;
A doença corresponde à atividade sexual;
O estado de portador assintomático - principal
reservatório;
Risco:
Os seres humanos são os únicos hospedeiros
naturais;
Pacientes com múltiplos contatos sexuais.

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  • 3. Estimativa de casos novos de DST curáveis*, 2000 -OMS *gonorreia, clamídia, sífilis e tricomoníase Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
  • 5. Distribuição (%) dos homens por ocorrência de corrimento uretral e procura de tratamento segundo Grande Região -Brasil, 2004
  • 6. Distribuição (%) das mulheres por realização de exame ginecológico segundo Grande Região -Brasil, 2004
  • 7. BACTÉRIAS Neisseria gonorrhoeae: Gonorréia; Treponema pallidum: Sífilis; Haemophilus ducreyi: Cancróide ou Cancro Mole;  Chlamydia trachomatis (sorotipos D-K): Uretrite Não- gonocóccia (UNG); Ureaplasma urealyticum: UNG; Mycoplasma hominis e M. genitalium: UNG. PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
  • 8. Uretrite por Clamídia Cancro mole, por H. ducreyi Cancro duro, por T. pallidum Uretrite por N. gonorrhoeae
  • 9. VÍRUS Herpes simples tipos 1 e 2 (HSV): Herpes Genital; Vírus da Hepatite B (HVB): Hepatite, Hepatocarcinoma; Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 6 e 11: 90%, Verrugas Genitais (condiloma acuminado); Vírus do Papiloma Humano (HPV) tipos 16 e 18: 70%, Câncer do Colo Uterino; Vírus da Imunoeficiência Humana (HIV): AIDS. PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
  • 10. PROTOZOÁRIOS  Trichomonas vaginalis: Vaginite, Uretrite. FUNGOS  Candida albicans: Vaginite (primária), Balanite. ARTRÓPODES  Sarcoptes scabiei: Escabiose Genital  Phthirus pubis: Pediculose Genital PRINCIPAISAGENTES ETIOLÓGICOS - DST
  • 11. SÍFILIS  A Sífilis ainda é uma importante DST, embora seja menos frequente;  Treponema pallidum;  Bactéria espiralada móvel.  Sequelas graves (cegueira, paralisia, doenças cerebrais e cardiovasculares);  Risco de infecção congênita:  Morte intra-uterina;  Anomalias congênitas que podem se manifestar no momento do parto (1º ao 3º mês);  Infecção silenciosa, que pode não ser aparente até o 2º ano de vida (deformações faciais e dentárias).
  • 12. Taxa de prevalência (%) de parturientes e nascidos vivos com sífilis segundo região. Brasil, 2004 Ministério da Saúde 2006. PRIORIZANDO AS DST –EVITANDO DANOS
  • 13. PATOGÊNESE Os treponemas são introduzidos pelas mucosas; Intactas, com ferimentos ou abrasão. Corrente circulatória e linfática; Disseminação: Invade qualquer tecido ou órgão, especialmente SNC. SÍFILIS É UMA INFECÇÃO SISTÊMICA DESDE O INÍCIO
  • 14. PATOGÊNESE PENETRAÇÃO Mucosas íntegras ou com Microperfurações PROLIFERAÇÃO Cancro Duro
  • 15. TRANSMISSÃO Contato sexual; Agulhas contaminadas ou transfusões; Introdução direta no sistema vascular. Contato de mucosas com lesões infecciosas; Transferência transplacentária; Transmissão mais intensa no início da doença; Cancro duro ou ulcerações da mucosa. LESÃO PRIMÁRIA NO LOCAL DA INOCULAÇÃO: • ORGÃOS GENITAIS, BOCA E ANUS • REAÇÃO INFLAMATÓRIA (RESPOSTA INATA); • ÁREA RICA EM TREPONEMAS.
  • 16. DIVISÃO CLÍNICA Período de incubação (3 a 90 dias ); Sifílis primária; Lesão única; Base lisa e limpa; Borda elevada e firme; Úlcera indolor. Cancro. Secundária; Etapa mais ostensiva da doença; Presença abundante de espiroquetas; Erupção disseminada (macular ou pustulosa). Latente / tardia: Após a fase secundária os sintomas tornam-se subclínicos.
  • 17. SÍFILIS - Diagnóstico  T. pallidum: não cultivável em meio de cultura artificial;  Células não coradas pelo Gram (0,2 mm);  Diagnóstico baseado em:  Microscopia (detecção do microrganismo);  Sorologia (detecção de anticorpos em soros de pacientes);  Testes Não-treponêmicos e Treponêmicos.
  • 18. SÍFILIS - Diagnóstico Evidenciação do T. pallidum nas lesões.  Microscopia e PCR: Material clínico: material de cancro, nas lesões cutâneas e mucosas ou secreção nasofaríngea. Fontana Tribondeau
  • 19. SÍFILIS Cancro duro Lesão única, indolor – Sífilis primária Lesões cutâneas – Sífilis secundária Sífilis congênita
  • 20. SÍFILIS - Diagnóstico  Sorologia:  TESTES NÃO TREPONÊMICOS: não específicos;  Antígeno: cardiolipina (fosfolipídeo - coração bovino);  VDRL (Laboratório de Pesquisa de Doença Venérea);  RPR (teste Rápido de Reagina Plasmática).
  • 21. SÍFILIS - Diagnóstico VDRL Teste de microfloculação em lâmina; Antígeno: suspensão de cristais de colesterol revestidos de cardiolipina; RPR Teste de floculação em cartão; Antígeno: partículas de carvão revestidas de cardiolipina.
  • 22. Solicitação de VDRL em internações para parto. Brasil- 2005
  • 23. Número de internações por curetagem pós abortamento e realização do VDRL no período de 2000 a 2005*.
  • 24. SÍFILIS - Diagnóstico  TESTES TREPONÊMICOS: específicos (confirmatórios):  Antígeno: T. pallidum;  MHA (Micro-hemaglutinação): antígenos da bactéria ligados a hemácias;  FTA-ABS (Absorção de Anticorpo Treponêmico Fluorescente): T. pallidum fixado em lâmina de microscopia.
  • 25. EPIDEMIOLOGIA A transmissão cessa após 4 anos do início da doença; Bacteremia intensa pode levar a morte do feto e/ou Aborto; São observadas lesões (forma tardia) nos dois primeiros meses de vida; Transmissão por transfusão de sangue é rara; Manifestações da sifílis secundária.
  • 26. Gonorreia  Causada pela espécie bacteriana Neisseria gonorrhoeae;  Microbiota de superfícies mucosas (demais espécies);  Imóveis e não formadores de esporos;  Geralmente encapsulados (cepas patogênicas).  A mulher tem 50% de chance de ser infectada, após um único intercurso com um homem infectado;  Indivíduos assintomáticos (geralmente mulheres);  Infecção pode ser transmitida durante o parto: oftalmite neonatal;  Normalmente a infecção é localizada, mas pode haver disseminação para outras partes do corpo.
  • 27. PATOGÊNESE DAS INFECÇÕES GONOCÓCICAS • Invasão da mucosa: • Penetração na célula epitelial (citoplasma); • Transportada para a base da célula (vacúolos); • Multiplicação do microrganismo; • Proliferação da bactéria (tecido subepitelial): • Através de canais que se originam nos vacúolos; • Reação inflamatória intensa (LOS); • Aglutinação de leucócitos polimorfonucleares. Gonococos Células da mucosa
  • 28. Gonorreia  Associada fundamentalmente ao trato genital:  Sexo Masculino: uretrite; Complicações: infecção crônica da próstata, estreitamento uretral, esterilidade. Sexo Feminino: uretrite e cervicite.  Complicações: endometrite, infecção das tubas e ovários, Doença Inflamatória Pélvica (DIP), esterilidade.
  • 29. Gonorreia  Extra Genitais  Localizadas:  Faringite;  Conjuntivite do neonato;  Proctite;  Generalizadas (mais comum nas mulheres):  Artrite;  Endocardite;  Infecção cutânea;  Meningite.
  • 30. Gonorreia - Diagnóstico  Materiais Biológicos:  Secreções (uretral, endocervical, prostática, retal, orofaringe, conjuntival);  Urina (1º jato);  Esperma;  Sangue;  Líquido sinovial.  Esfregaço corado pelo Gram e Microscopia;  Cultura: agar Thayer Martin (agar chocolate adicionado de antibióticos);  Exame clínico: outras DST apresentam sintomas semelhantes (Chlamidia, Trichomonas).
  • 31. Colônias de N. gonorrhoeae em Thayer Martin Gonorréia - Diagnóstico
  • 32. EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial; A doença corresponde à atividade sexual; O estado de portador assintomático - principal reservatório; Risco: Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais; Pacientes com múltiplos contatos sexuais.

Notas do Editor

  1. Os microrganismos encontrados diariamente na vida de um indivíduo normal causam doença perceptível apenas ocasionalmente. Em sua maioria, os microrganismos são detectados e destruídos em questão de minutos ou horas por mecanismos de defesa que não se baseiam na expansão clonal de linfócitos antígeno-específicos e, dessa forma, não requerem um período prolongado de indução: esses são os mecanismos da imunidade inata. Nessa fase, ocorrem os primeiros passos em direção ao início da resposta imune adaptativa. Se a infecção não for eliminada pelo sistema imune inato, uma resposta imune completa ocorrerá.