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GLICEMIA
Importância da glicose Derivam da energia da glicose: Energia produzida pelas células, as próprias células, regulação das funções orgânicas; É o carboidrato mais importante na manutenção energética; Fonte de energia para órgãos vitais; Pode ser fornecida pelo fígado para a circulação, além de ser fornecida pelos alimentos.
Armazenamento Armazenada no fígado e nos músculos através de longas cadeias de glicose, formando o glicogênio; Reservas são utilizadas quando as taxas de glicose estão baixas.
Controle Hormonal É o fator mais importante para o mantimento da homeostase da glicose no organismo; Feito primariamente pelo hormônio anabólico (reduz a glicemia), a insulina. E também pelos hormônios catabólicos (aumentam a glicemia) que se opõem a ação da insulina, o glucagon, o hormônio de crescimento e as catecolaminas; Os principais hormônios envolvidos são produzidos no pâncreas, o qual apresenta: Função exócrina: produção de enzimas digestivas; Função endócrina: produção e secreção dos hormônios protéicos glucagon pelas células alfa e insulina pelas células beta das Ilhotas de Langerhans.
 
Insulina Armazenamento de carboidratos e lipídeos e síntese de proteínas; Principais alvos são as células do fígado, células adiposas e musculares, induz mudanças na permeabilidade da membrana à glicose; No fígado estimula a glicólise e a síntese do glicogênio, inibe a lipólise e promove a lipogênese; No tecido adiposo estimula a síntese do glicerol e dos ácidos graxos; Nos músculos aumenta o transporte e o metabolismo da glicose e síntese do glicogênio; Impede a gliconeogênese no fígado e nos rins.
Insulina Precursor da insulina nas células beta é a pré-proinsulina; Na etapa final da síntese de insulina, a proinsulina é clivada em insulina e peptídeo C, ambos são liberados em quantidades equimolares. Em pacientes tratados com insulina exógena,não é possível quantificar a insulina endógena, faz-se a quantificação do peptídeo C para avaliar a função das células beta; Alguns hormônios gastrintestinais potencializam a secreção de insulina; Nos tecidos alvos o transporte de glicose para dentro das células é multiplicado porque ela aumenta o número de transportadores na superfície da célula, chamados GLUT 4; Receptor de insulina na superfície das células é uma proteína com estrutura quaternária ( αβ)2.
Glucagon Age nas mesmas células que a insulina, entretanto as células musculares não tem receptor; Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção da glicemia entre as refeições; No fígado estimula a glicogenólise; No tecido adiposo estimula a lipólise, liberando ácidos graxos; Estimula a gliconeogênese e a cetogênese; Liga-se a um receptor específico de membrana.
Catecolaminas (Epinefrina) Têm os mesmos efeitos do glucagon no fígado; Nas células musculares estimula a glicogenólise; Ligam-se à proteínas de superfície celular, receptores adrenérgicos; Induz aumento da glicemia em resposta ao estresse, mesmo quando os níveis de glicose encontram-se normais e os de glucagon, reduzidos. Causando disponibilidade de glicose para o cérebro e para os eritrócitos.
Glicogênese, glicogenólise e gliconeogênese O equilíbrio entre a síntese e a degradação do glicogênio depende das atividades relativas da glicogênio sintetase e da glicogênio fosforilase controladas por fosforilação e desfosforilação disparada por hormônios; GLICOGÊNESE: formação de glicogênio pela união das moléculas de glicose no fígado e nos músculos. A insulina liga-se a um receptor de membrana, o qual muda de conformação e permite que a porção  α da GTP ative a proteína G, que vai ativar a enzima adenilciclase. Esta enzima ativa outra enzima, a fosfodiesterase, que degrada AMPc3’5’ em AMP que ativa as fosfatases, as quais transformam fosforilase a em b e sintetase D em I.
GLICOGENÓLISE: despolimerização do glicogênio armazenado nos tecidos, liberando glicose para a circulação. O glucagon liga-se a um receptor de membrana, muda de conformação e permite que a porção  α do GTP ative a proteína G, a qual ativa a enzima adenilciclase que transforma ATP em AMPc3’5’ que por estar em alta concentração ativa a proteína quinase que transforma fosforilase b em a e sintetase I em D. GLICONEOGÊNESE: elementos que não são carboidratos (proteínas e glicerol) transformam-se em glicose. Tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênese são respostas defensivas ou adaptativas para combater uma hipoglicemia.
 
Hiperglicemia Valores normais de glicemia em jejum entre 70 e 99mg/dl; Elevação da taxa de glicose no sangue; Causas que podem favorecer seu aparecimento são: Diabete melito primária ou secundária associada a outras doenças; Muita comida, sem restrição; Pouco exercício; Síndrome metabólica. A glicemia aumentada é danosa ao organismo que tenta por mecanismos de compensação reduzir a glicose sangüínea.
Diabete Melito Há 2 tipos principais de diabete, o diabete melito tipo 1e o diabete melito tipo 2; É um conjunto de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, ao longo do tempo, leva a uma série de complicações; É uma doença comum que acomete 1%-2% das populações ocidentais.
 
Sintomas Poliúria (excesso de urina); Polidipsia (sede excessiva); Polifagia (muita fome) causada pela redução de glicose no cérebro, organismo acha que não está se alimentando pois a glicose não entra nas células, permanece no sangue; Fraqueza e perda de peso (conseqüência da desidratação); Dores, dormência e formigamento; Visão turva e embaçada; Coceira na região genital; Pele seca; Dor de cabeça;
Sintomas No diabete tipo 1 tudo ocorre muito rapidamente. Se não detectado a tempo pode ter caráter de urgência, sendo chamado de cetoacidose diabética. A cetoacidose diabética é caracterizada por hiperglicemia, acidose e cetonúria. O organismo utiliza os ácidos graxos como fonte alternativa de energia (lipólise), provocando acidose por acúmulo de cetonas, também utiliza o glicogênio hepático (glicogenólise) e realiza gliconeogênese. No diabete tipo 1, a ausência de insulina agrava esse desarranjo metabólico, com aumento da produção de corpos cetônicos pelo fígado. Causa taquipnéia, náusea, vômito, perda de líquido e eletrólitos (potássio).
Sintomas No diabete tipo 2, a alteração da glicemia é lenta dura meses ou anos. Apresentam a chamada fase pré-clínica com glicemia aproximadamente 250mg/dl, tendo insulina para frear a elevação desta taxa e a produção de cetonas. Na hiperglicemia contínua as complicações mais importantes são: Retinopatia (cegueira e opacidade do cristalino-cataratas) Nefropatia (insuficiência renal diabética) Neuropatia (prejuízo da função nervosa) Angiopatia (infarto do miocárdio) Vasculopatia periférica (úlceras nos pés e amputações no MI)
Tratamento DM tipo 1 Reposições exógenas de insulina sob forma injetável (subcutânea); Dieta e exercícios físicos; Controle glicêmico rígido, cuidando para que não se eleve a chance de hipoglicemia. DM tipo 2 Dieta e exercícios físicos; Agentes hipoglicemiantes orais; Controle dos fatores de risco para aterosclerose, tratar hipertensão arterial, corrigir obesidade e dislipidemia.
Diabete Gestacional Estado de intolerância à glicose que surge durante a gestação, geralmente entre a 24ª e a 28ª semana, associada à complicações materno-fetais. É semelhante ao DM tipo 2; Causada pela incapacidade das Ilhotas pancreáticas em produzir insulina suficiente para a demanda na gravidez, efeito de diversos hormônios da gravidez que aumentam a resistência periférica insulínica; Complicações: macrossomia fetal, polidrâmnio e hipoglicemia neonatal (passagem da glicose da mãe para o feto e aumento da insulina fetal); Aumento da incidência de pré-eclâmpsia e da necessidade de parto cesário.
Diabete Gestacional Tratamento: Dieta Modificações dos hábitos de vida Reposição insulínica (quando glicemia de jejum >105mg/dl) Na maioria dos casos a resposta ao TOTG volta ao normal depois da gravidez e 50% dessas pacientes desenvolvem diabete melito nos anos seguintes. Critérios OMS: Glicemia de jejum   126mg/dl  ou Glicemia 2h após 75g glicose   140mg/dl
Exames Laboratoriais Testes que servem para o diagnóstico e acompanhamento do diabete. GLICEMIA DE JEJUM Após 8 horas de jejum; Glicemia plasmática (mg/dl) Normal até 99mg/dl Pré-diabete 100 a 125mg/dl Diabete 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com novo teste em outro dia. A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser feita com LCR e urina;
Não há diferença significativa por sexo ou raça, mas existem diferenças relacionadas com a idade; Crianças <5anos níveis normais são 10 a 15% inferiores aos dos adultos; Níveis anormais de glicose são encontrados no diabete, doenças hepáticas e transtornos endócrinos; Pacientes diabéticos com taxa abaixo de 45mg/dl risco de coma hipoglicêmico, com taxa acima de 400mg/dl risco de coma hiperglicêmico.
GLICEMIA PÓS-PRANDIAL Teste controle; Concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g de glicose em solução aquosa a 25%; Concentração da glicose tende a retornar ao normal após 2h; Valor desejado para glicemia capilar até 180mg/dl. TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) Teste diagnóstico para diabete; Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120min após ingestão de 75g glicose anidra em 300ml de água;
Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h; Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas é afetado por vários fatores. Indicações: Diagnóstico DM Gestacional; Diagnóstico tolerância à glicose diminuída; Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia, ou retinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixo de 126mg/dl. Cuidados antes do teste: Ingestão de pelo menos 150g de carboidratos, nos 3dias anteriores;
Atividades físicas, hábitos alimentares normais; Durante o teste, não fumar e permanecer em repouso; Não usar medicação que interfira no metabolismo dos carboidratos. Valores: Normal 139mg/dl e abaixo; Pré-diabetes 140 a 199mg/dl Diabete 200mg/dl e acima. Na amostra de 120min, valor acima de 200mg/dl é indicativo de diabete mesmo se os níveis de glicose de jejum estejam normais.
HEMOGLOBINA GLICADA Teste controle; O estudo é feito a partir da subfração HbA1c da HbA; A hemoglobina liga-se à glicose, quanto maior for a taxa de glicemia, maior a síntese de hemoglobina glicada; Indica o controle metabólico nas 8 a 10 semanas precedentes ao teste, é o tempo médio de vida dos glóbulos vermelhos; Não é indicado para pacientes com hemoglobinopatias, pois há redução na meia-vida das hemácias e da exposição da hemoglobina às variações da glicose; Diabéticos estáveis 3 a 4 meses;
Diabéticos sem controle glicêmico 1 a 2 meses; Valores estão entre 5 a 8% da HbA total em indivíduos normais e 8 a 30% em pacientes diabéticos; O valor mantido abaixo de 7% promove proteção contra o surgimento e a progressão das complicações microvasculares do diabete. CURVA GLICÊMICA Determinação seriada das glicemias nos tempos de jejum, 30, 60, 90 e 120min depois da administração de glicose; O diagnóstico depende da realização da curva glicêmica;
Os resultados devem ser inferiores a 140mg/dl, resultados iguais ou superiores indicam necessidade de um teste complemento.
Hipoglicemia Diminuição da taxa de glicose no sangue; Causas são: Consumo de álcool (mais freqüente); Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece açúcares e carboidratos em quantidades suficientes; Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas, é temporário em indivíduos saudáveis; Consumo de medicamentos: como o caso de medicamentos antidiabéticos e antidiabéticos orais. Também pode ser causada por aspirina, AINEs, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos.
Sinais da hipoglicemia produzidos pelos hormônios adrenalina e glucagon acionados pelo declínio da glicose: Tremor, ansidade, nervosismo, palpitações, taquicardia, sudorese, calor, palidez, frio, languidez, pupilas dilatadas; Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito, desconforto abdominal. Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro: Conseqüências do mau fornecimento de glicose para o cérebro, resultando no prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde um mal estar até um coma.
Glicemia abaixo de 65mg/dl eficiência mental diminui; Glicemia abaixo de 40mg/dl limitação de ações e julgamento; Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões; Glicemia próxima ou abaixo de 10mg/dl os neurônios ficam eletricamente desligados, resultando no coma. Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem de ocorrência; Manifestações específicas variam de acordo com a idade e a severidade da hipoglicemia; Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano cerebral;
Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática abaixo de 70mg/dl são considerados hipoglicêmicos; A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabete, que ocorre quando há rompimento entre a dose de insulina, o suprimento de glicose e as refeições e atividade física.
Referências Bibliográficas Baynes,John; Dominiczak,Marek H.-  Bioquímica Médica ,1ª ed. Brasil: Editora Manole Ltda, 2000. Motta,Valter T.- Bioquímica Clínica para Laboratório: princípios e interpretações /Valter T. Motta-4ªed.Porto Alegre: Editora Médica Missau;São Paulo:Robe Editora, EDUCS-Caxias do Sul,2003. Pesce,Amadeo J.; Kaplan,Lawrence- Química Clínica Métodos ,Editorial Medica Panamericana. Descritores: glicemia, dibete, hiperglicemia, hipoglicemia

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Semelhante a 2o Ano.Bioquimica.Seminario De Pratica Glicemia (20)

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2o Ano.Bioquimica.Seminario De Pratica Glicemia

  • 2. Importância da glicose Derivam da energia da glicose: Energia produzida pelas células, as próprias células, regulação das funções orgânicas; É o carboidrato mais importante na manutenção energética; Fonte de energia para órgãos vitais; Pode ser fornecida pelo fígado para a circulação, além de ser fornecida pelos alimentos.
  • 3. Armazenamento Armazenada no fígado e nos músculos através de longas cadeias de glicose, formando o glicogênio; Reservas são utilizadas quando as taxas de glicose estão baixas.
  • 4. Controle Hormonal É o fator mais importante para o mantimento da homeostase da glicose no organismo; Feito primariamente pelo hormônio anabólico (reduz a glicemia), a insulina. E também pelos hormônios catabólicos (aumentam a glicemia) que se opõem a ação da insulina, o glucagon, o hormônio de crescimento e as catecolaminas; Os principais hormônios envolvidos são produzidos no pâncreas, o qual apresenta: Função exócrina: produção de enzimas digestivas; Função endócrina: produção e secreção dos hormônios protéicos glucagon pelas células alfa e insulina pelas células beta das Ilhotas de Langerhans.
  • 5.  
  • 6. Insulina Armazenamento de carboidratos e lipídeos e síntese de proteínas; Principais alvos são as células do fígado, células adiposas e musculares, induz mudanças na permeabilidade da membrana à glicose; No fígado estimula a glicólise e a síntese do glicogênio, inibe a lipólise e promove a lipogênese; No tecido adiposo estimula a síntese do glicerol e dos ácidos graxos; Nos músculos aumenta o transporte e o metabolismo da glicose e síntese do glicogênio; Impede a gliconeogênese no fígado e nos rins.
  • 7. Insulina Precursor da insulina nas células beta é a pré-proinsulina; Na etapa final da síntese de insulina, a proinsulina é clivada em insulina e peptídeo C, ambos são liberados em quantidades equimolares. Em pacientes tratados com insulina exógena,não é possível quantificar a insulina endógena, faz-se a quantificação do peptídeo C para avaliar a função das células beta; Alguns hormônios gastrintestinais potencializam a secreção de insulina; Nos tecidos alvos o transporte de glicose para dentro das células é multiplicado porque ela aumenta o número de transportadores na superfície da célula, chamados GLUT 4; Receptor de insulina na superfície das células é uma proteína com estrutura quaternária ( αβ)2.
  • 8. Glucagon Age nas mesmas células que a insulina, entretanto as células musculares não tem receptor; Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção da glicemia entre as refeições; No fígado estimula a glicogenólise; No tecido adiposo estimula a lipólise, liberando ácidos graxos; Estimula a gliconeogênese e a cetogênese; Liga-se a um receptor específico de membrana.
  • 9. Catecolaminas (Epinefrina) Têm os mesmos efeitos do glucagon no fígado; Nas células musculares estimula a glicogenólise; Ligam-se à proteínas de superfície celular, receptores adrenérgicos; Induz aumento da glicemia em resposta ao estresse, mesmo quando os níveis de glicose encontram-se normais e os de glucagon, reduzidos. Causando disponibilidade de glicose para o cérebro e para os eritrócitos.
  • 10. Glicogênese, glicogenólise e gliconeogênese O equilíbrio entre a síntese e a degradação do glicogênio depende das atividades relativas da glicogênio sintetase e da glicogênio fosforilase controladas por fosforilação e desfosforilação disparada por hormônios; GLICOGÊNESE: formação de glicogênio pela união das moléculas de glicose no fígado e nos músculos. A insulina liga-se a um receptor de membrana, o qual muda de conformação e permite que a porção α da GTP ative a proteína G, que vai ativar a enzima adenilciclase. Esta enzima ativa outra enzima, a fosfodiesterase, que degrada AMPc3’5’ em AMP que ativa as fosfatases, as quais transformam fosforilase a em b e sintetase D em I.
  • 11. GLICOGENÓLISE: despolimerização do glicogênio armazenado nos tecidos, liberando glicose para a circulação. O glucagon liga-se a um receptor de membrana, muda de conformação e permite que a porção α do GTP ative a proteína G, a qual ativa a enzima adenilciclase que transforma ATP em AMPc3’5’ que por estar em alta concentração ativa a proteína quinase que transforma fosforilase b em a e sintetase I em D. GLICONEOGÊNESE: elementos que não são carboidratos (proteínas e glicerol) transformam-se em glicose. Tanto a glicogenólise quanto a gliconeogênese são respostas defensivas ou adaptativas para combater uma hipoglicemia.
  • 12.  
  • 13. Hiperglicemia Valores normais de glicemia em jejum entre 70 e 99mg/dl; Elevação da taxa de glicose no sangue; Causas que podem favorecer seu aparecimento são: Diabete melito primária ou secundária associada a outras doenças; Muita comida, sem restrição; Pouco exercício; Síndrome metabólica. A glicemia aumentada é danosa ao organismo que tenta por mecanismos de compensação reduzir a glicose sangüínea.
  • 14. Diabete Melito Há 2 tipos principais de diabete, o diabete melito tipo 1e o diabete melito tipo 2; É um conjunto de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, ao longo do tempo, leva a uma série de complicações; É uma doença comum que acomete 1%-2% das populações ocidentais.
  • 15.  
  • 16. Sintomas Poliúria (excesso de urina); Polidipsia (sede excessiva); Polifagia (muita fome) causada pela redução de glicose no cérebro, organismo acha que não está se alimentando pois a glicose não entra nas células, permanece no sangue; Fraqueza e perda de peso (conseqüência da desidratação); Dores, dormência e formigamento; Visão turva e embaçada; Coceira na região genital; Pele seca; Dor de cabeça;
  • 17. Sintomas No diabete tipo 1 tudo ocorre muito rapidamente. Se não detectado a tempo pode ter caráter de urgência, sendo chamado de cetoacidose diabética. A cetoacidose diabética é caracterizada por hiperglicemia, acidose e cetonúria. O organismo utiliza os ácidos graxos como fonte alternativa de energia (lipólise), provocando acidose por acúmulo de cetonas, também utiliza o glicogênio hepático (glicogenólise) e realiza gliconeogênese. No diabete tipo 1, a ausência de insulina agrava esse desarranjo metabólico, com aumento da produção de corpos cetônicos pelo fígado. Causa taquipnéia, náusea, vômito, perda de líquido e eletrólitos (potássio).
  • 18. Sintomas No diabete tipo 2, a alteração da glicemia é lenta dura meses ou anos. Apresentam a chamada fase pré-clínica com glicemia aproximadamente 250mg/dl, tendo insulina para frear a elevação desta taxa e a produção de cetonas. Na hiperglicemia contínua as complicações mais importantes são: Retinopatia (cegueira e opacidade do cristalino-cataratas) Nefropatia (insuficiência renal diabética) Neuropatia (prejuízo da função nervosa) Angiopatia (infarto do miocárdio) Vasculopatia periférica (úlceras nos pés e amputações no MI)
  • 19. Tratamento DM tipo 1 Reposições exógenas de insulina sob forma injetável (subcutânea); Dieta e exercícios físicos; Controle glicêmico rígido, cuidando para que não se eleve a chance de hipoglicemia. DM tipo 2 Dieta e exercícios físicos; Agentes hipoglicemiantes orais; Controle dos fatores de risco para aterosclerose, tratar hipertensão arterial, corrigir obesidade e dislipidemia.
  • 20. Diabete Gestacional Estado de intolerância à glicose que surge durante a gestação, geralmente entre a 24ª e a 28ª semana, associada à complicações materno-fetais. É semelhante ao DM tipo 2; Causada pela incapacidade das Ilhotas pancreáticas em produzir insulina suficiente para a demanda na gravidez, efeito de diversos hormônios da gravidez que aumentam a resistência periférica insulínica; Complicações: macrossomia fetal, polidrâmnio e hipoglicemia neonatal (passagem da glicose da mãe para o feto e aumento da insulina fetal); Aumento da incidência de pré-eclâmpsia e da necessidade de parto cesário.
  • 21. Diabete Gestacional Tratamento: Dieta Modificações dos hábitos de vida Reposição insulínica (quando glicemia de jejum >105mg/dl) Na maioria dos casos a resposta ao TOTG volta ao normal depois da gravidez e 50% dessas pacientes desenvolvem diabete melito nos anos seguintes. Critérios OMS: Glicemia de jejum  126mg/dl ou Glicemia 2h após 75g glicose  140mg/dl
  • 22. Exames Laboratoriais Testes que servem para o diagnóstico e acompanhamento do diabete. GLICEMIA DE JEJUM Após 8 horas de jejum; Glicemia plasmática (mg/dl) Normal até 99mg/dl Pré-diabete 100 a 125mg/dl Diabete 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com novo teste em outro dia. A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser feita com LCR e urina;
  • 23. Não há diferença significativa por sexo ou raça, mas existem diferenças relacionadas com a idade; Crianças <5anos níveis normais são 10 a 15% inferiores aos dos adultos; Níveis anormais de glicose são encontrados no diabete, doenças hepáticas e transtornos endócrinos; Pacientes diabéticos com taxa abaixo de 45mg/dl risco de coma hipoglicêmico, com taxa acima de 400mg/dl risco de coma hiperglicêmico.
  • 24. GLICEMIA PÓS-PRANDIAL Teste controle; Concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g de glicose em solução aquosa a 25%; Concentração da glicose tende a retornar ao normal após 2h; Valor desejado para glicemia capilar até 180mg/dl. TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG) Teste diagnóstico para diabete; Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120min após ingestão de 75g glicose anidra em 300ml de água;
  • 25. Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h; Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas é afetado por vários fatores. Indicações: Diagnóstico DM Gestacional; Diagnóstico tolerância à glicose diminuída; Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia, ou retinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixo de 126mg/dl. Cuidados antes do teste: Ingestão de pelo menos 150g de carboidratos, nos 3dias anteriores;
  • 26. Atividades físicas, hábitos alimentares normais; Durante o teste, não fumar e permanecer em repouso; Não usar medicação que interfira no metabolismo dos carboidratos. Valores: Normal 139mg/dl e abaixo; Pré-diabetes 140 a 199mg/dl Diabete 200mg/dl e acima. Na amostra de 120min, valor acima de 200mg/dl é indicativo de diabete mesmo se os níveis de glicose de jejum estejam normais.
  • 27. HEMOGLOBINA GLICADA Teste controle; O estudo é feito a partir da subfração HbA1c da HbA; A hemoglobina liga-se à glicose, quanto maior for a taxa de glicemia, maior a síntese de hemoglobina glicada; Indica o controle metabólico nas 8 a 10 semanas precedentes ao teste, é o tempo médio de vida dos glóbulos vermelhos; Não é indicado para pacientes com hemoglobinopatias, pois há redução na meia-vida das hemácias e da exposição da hemoglobina às variações da glicose; Diabéticos estáveis 3 a 4 meses;
  • 28. Diabéticos sem controle glicêmico 1 a 2 meses; Valores estão entre 5 a 8% da HbA total em indivíduos normais e 8 a 30% em pacientes diabéticos; O valor mantido abaixo de 7% promove proteção contra o surgimento e a progressão das complicações microvasculares do diabete. CURVA GLICÊMICA Determinação seriada das glicemias nos tempos de jejum, 30, 60, 90 e 120min depois da administração de glicose; O diagnóstico depende da realização da curva glicêmica;
  • 29. Os resultados devem ser inferiores a 140mg/dl, resultados iguais ou superiores indicam necessidade de um teste complemento.
  • 30. Hipoglicemia Diminuição da taxa de glicose no sangue; Causas são: Consumo de álcool (mais freqüente); Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece açúcares e carboidratos em quantidades suficientes; Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não ter tido tempo de liberar suas reservas, é temporário em indivíduos saudáveis; Consumo de medicamentos: como o caso de medicamentos antidiabéticos e antidiabéticos orais. Também pode ser causada por aspirina, AINEs, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos.
  • 31. Sinais da hipoglicemia produzidos pelos hormônios adrenalina e glucagon acionados pelo declínio da glicose: Tremor, ansidade, nervosismo, palpitações, taquicardia, sudorese, calor, palidez, frio, languidez, pupilas dilatadas; Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito, desconforto abdominal. Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro: Conseqüências do mau fornecimento de glicose para o cérebro, resultando no prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde um mal estar até um coma.
  • 32. Glicemia abaixo de 65mg/dl eficiência mental diminui; Glicemia abaixo de 40mg/dl limitação de ações e julgamento; Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões; Glicemia próxima ou abaixo de 10mg/dl os neurônios ficam eletricamente desligados, resultando no coma. Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem de ocorrência; Manifestações específicas variam de acordo com a idade e a severidade da hipoglicemia; Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano cerebral;
  • 33. Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática abaixo de 70mg/dl são considerados hipoglicêmicos; A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabete, que ocorre quando há rompimento entre a dose de insulina, o suprimento de glicose e as refeições e atividade física.
  • 34. Referências Bibliográficas Baynes,John; Dominiczak,Marek H.- Bioquímica Médica ,1ª ed. Brasil: Editora Manole Ltda, 2000. Motta,Valter T.- Bioquímica Clínica para Laboratório: princípios e interpretações /Valter T. Motta-4ªed.Porto Alegre: Editora Médica Missau;São Paulo:Robe Editora, EDUCS-Caxias do Sul,2003. Pesce,Amadeo J.; Kaplan,Lawrence- Química Clínica Métodos ,Editorial Medica Panamericana. Descritores: glicemia, dibete, hiperglicemia, hipoglicemia