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Bruna Lemos
Maria Cecília
Palloma Araújo
Renata Carvalho
Wyshyllen Yessika
Universidade Federal de Alagoas
Faculdade de Nutrição
Nutrição do Adulto e do Idoso
Contexto Histórico
Grécia
 A denominação de diabetes deve- se a Araeteus
(Sec. II d.C);
 Palavra de origem grega, significa passar através
de um sifão;
 O termo diabetes tem mais de uma acepção em
grego deriva de “diabaino”, significa "manter as
pernas afastadas“ (SKINNER, 1961).
Egito
 A primeira descrição do diabetes está no papiro
Ebers. Acredita-se que este documento tenha sido
elaborado em torno de 1500 AC.
 Características: emagrecimento, polidipsia e
poliúria.
Índia
 Por volta de 500 anos a.C., médicos indianos teriam
sido os primeiros a detectar a provável doçura da
urina de pacientes com diabetes;
Inglaterra
 Willis, no século XVII, e Dobson, no século XVIII, na
Inglaterra confirmaram a doçura da urina de
pacientes com diabetes;
 Cullen no séc. XVIII (1769), sugeriu o termo mellitus
(mel, em latim) e também diferenciou tipos de diabetes:
mellitos e insipidus;
 A origem pancreática do diabetes mellitus foi
comprovada por Mering e Minkowski, em 1889, pela
extirpação do pâncreas no cão (SKINNER, 1961)
enquanto a origem hipofisária do diabetes insipidus
tornou-se conhecida no início do século XX, graças aos
trabalhos de Frank, Cushing, Limmonds e outros
(BLOTNER, 1951)
 Lanceraux e Bouchardat, em meados do século XIX,
sugeriram a existência de dois tipos de diabetes:
 um em pessoas mais jovens
 outro em pessoas com mais idade
Diabetes mellitus
 Quando se diz simplesmente “diabetes” subentende-se
que se trata de diabetes mellitus;
 Dada a importância e a alta prevalência deste existe
uma tendência de simplificação da linguagem,
abandonando-se o qualificativo latino mellitus ou seus
equivalentes em português (melito, sacarino ou
açucarado);
 Formas especiais de diabetes recebem qualificativos
próprios, como juvenil, do adulto, secundário, latente,
bronzeado, aloxânico (experimental), renal, etc.
Conceito
Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo
heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum
a hiperglicemia, a qual é o resultado de defeitos na ação da
insulina, na secreção de insulina ou em ambas (Sociedade
Brasileira de Diabetes).
Relembrando...
de glicose no sangue
Classificação
 Segundo a classificação proposta pela Organização Mundial
da Saúde (OMS) e pela Associação Americana de Diabetes
(ADA), a DM inclui quatro classes clínicas:
e outros tipos específicos de DM
Diabetes mellitus Tipo I
Classificação
 Autoimune: resultado da destruição das células
beta pancreáticas levando a deficiência de
insulina;
 Idiopático: não há marcadores de autoimunidade
contra as células beta.
DM Tipo I Autoimune
 É uma doença multifatorial dependendo da
interação entre a resposta imunológica,
fatores genéticos predisponentes e influência
do meio-ambiente na destruição das células-
beta produtoras de insulina;
 5 a 10% dos casos;
 Mais comum em crianças e adultos jovens;
 Marcadores imunológicas da destruição das células beta
incluem os auto anticorpos contra as células das ilhotas
(ICA), contra a insulina (IAA), contra a descarboxilase do
ácido glutâmico (anti-GAD65) e tirosina-fosfatases (IA-2
e IA-2 β);
 O principal auto-antígeno envolvido na patogenia do
DM1 é o ácido glutâmico descarboxilase;
 A resistência à insulina poderia participar como um
acelerador do desenvolvimento da doença;
 Diabetes autoimune latente do adulto evolução lenta.
Sinais e Sintomas
Diabetes mellitus tipo II
 90 a 95% dos casos;
 Defeitos na ação e secreção da insulina;
 Fatores genéticos e ambientais estão envolvidos com o
surgimento da doença, que pode levar anos para se manifestar;
 A maioria dos pacientes apresentam sobrepeso ou obesidade;
 Os pacientes não dependem de insulina exógena para
sobreviver.
 Apresenta-se como uma das maiores ameaças à
saúde pública do século 21;
 Alterações no comportamento humano e no estilo
de vida, associadas à globalização, resultaram em
um aumento dramático de sua prevalência e
incidência mundiais.
Algumas causas de resistência à Insulina:
• Obesidade/excesso de peso (especialmente excesso de adiposidade
visceral);
• Excesso de glicocorticoides (síndrome de Cushing ou terapia com esteroides);
• Excesso de hormônio de crescimento;
• Gestação, diabetes gestacional;
• Doença do ovário policístico;
• Lipodistrofia (adquirida ou genética, associada a acúmulo de lipídios no
fígado);
• Autoanticorpos ao receptor de insulina;
• Mutações do receptor Y ativador do proliferador de peroxissoma;
• Mutações que causam obesidade genética (mutações no receptor de
melanocortina);
• Hemocromatose (doença hereditária que causa acúmulo de ferro tecidual).
Fatores de Risco Estabelecidos para
o Desenvolvimento do Diabetes Tipo 2
 > 30 anos;
 Obesidade (IMC 30 kg/m²)
 Histórico familiar de diabetes;
 Inatividade física;
 Glicemia de Jejum e Triglicérides total alterados;
 Histórico de diabetes gestacional;
 Síndrome do ovário policístico;
Características Clínicas de Pacientes
Com Diabetes mellitus Tipo I e Tipo II
Característica Tipo I Tipo II
Idade na
apresentação
Geralmente < 20
anos
Geralmente > 30
anos
Massa corporal
Pequena (consumida)
ou normal
Obeso
Insulina plasmática Baixa ou ausente
Inicialmente de
normal a elevada
Glucagon plasmático Elevado Elevado
Glicose plasmática Aumentada Aumentada
Sensibilidade à
insulina
Normal Reduzida
Diabetes Gestacional
 É definido como qualquer grau de intolerância à
glicose com início ou primeira detecção durante a
gravidez;
 Pode ocorrer em 1 a 14% das gestações e, em
geral, é diagnosticado na segunda metade da
gravidez;
 Deve-se reavaliar pacientes com DM gestacional 4
a 6 semanas após o parto e reclassificá- las como
apresentando DM, glicemia de jejum alterada,
tolerância à glicose diminuída ou normoglicêmica.
Outros tipos específicos de
diabetes
 Envolvem os defeitos genéticos das células β, os
defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do
pâncreas exócrino, endocrinopatias, diabetes
quimicamente induzido ou induzido por drogas,
infecções, formas incomuns de diabetes
imunomediado e outras síndromes genéticas,
algumas vezes, associadas ao diabetes.
Complicações do Diabetes
Complicações Agudas
 Hipoglicemia  resulta de erro no tratamento,
envolvendo na maioria das vezes a insulinoterapia e
menos frequentemente as sulfoniluréias.
 Cetoacidose diabética:
 estado catabólico caracterizado por deficiência grave
de insulina associada à elevação do glucagon e demais
hormônios contrarreguladores;
 clinicamente, caracteriza-se por desidratação,
hiperglicemia, acidose metabólica e
cetonúria/cetonemia;
 ocorre, raramente, em pacientes com DM2.
 Estado hiperosmolar não cetótico (EHNC)
frequentemente ocorre em pacientes mais idosos,
quando uma doença intercorrente causa estresse
elevando os níveis dos hormônios contra-
reguladores, com aumento da produção endógena
de glicose, e capacidade de ingestão de fluidos
prejudicada.
Complicações Crônicas
 A morbidade e mortalidade resultam
geralmente das complicações degenerativas
da doença, compreendendo complicações:
 microvasculares retinopatia, nefropatia e
neuropatia
 Macrovasculares aterosclerose e suas
sequelas (AVC, IAM, gangrena).
Pé Diabético
 Consequência da insuficiência vascular (macro e
microangiopatias) e neuropatia periférica e por
sua frequência e gravidade merece ser
ressaltada.
 A pele mal irrigada facilmente se rompe 
formação de úlcera, pouco dolorosa, mas que
pela insuficiência vascular é de difícil cicatrização,
evoluindo com freqüência para infecção 
gangrena, que necessita de amputação de
extensão variável
DiagnósticoGlicemiadeJejum
• Os valores
de
referência
ficam
entre 65 a
99 mg/dL
HemoglobinaGlicada
• Para as
pessoas
sadias:
entre
4,5% e
5,7%
CurvaGlicêmica
• Em jejum:
abaixo de
100mg/dl
• Após 2
horas:
140mg/dl
 Atualmente são três os critérios aceitos para o
diagnóstico de DM com utilização da glicemia:
 sintomas de poliúria, polidipissia e perda ponderal
acrescidos de glicemia casual > 200 mg/dl;
 glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7mmol/l);
 glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75 g de
glicose > 200 mg/dl.
Epidemiologia
Mundo
 347 milhões de pessoas no mundo tem diabetes;
 Em 2012, cerca de 1,5 milhões de mortes foram
causadas diretamente pelo diabetes;
 Mais de 80 % das mortes por diabetes ocorrem em
países de baixa e média renda;
 A OMS estima que o diabetes será a sétima
principal causa de morte em 2030.
Vigitel
Brasil
Datasus, 2010
Incidência dos Tipos de Diabetes
Ministério da Saúde
Nº de pessoas com DM por grupo etário -1995 e
projeção para 2025
Ministério da Saúde
Problema de Saúde Pública
Ministério da Saúde
Custos das internações por DM e Hipertensão Arterial-
Brasil 1995 a 2000
Tratamento
 A ciência tem evidenciado que a terapia nutricional é fundamental
na prevenção, tratamento e gerenciamento do diabetes mellitus
(BANTLE et al, 2008);
 O objetivo primordial do tratamento nutricional de pacientes com
DM é manter a glicemia próxima aos valores da normalidade, pois
o controle intensivo da glicemia reduz as complicações
microvasculares;
 Embora o aparecimento do diabetes tipo 1 não seja evitável, o
diabetes tipo 2 pode ser retardado ou prevenido, por meio de
modificações de estilo de vida, que incluem dieta e atividade
física;
 A intervenção dietética associada à prática de atividade física
regular pode levar à redução da incidência de DM entre 58% a
91% ;
 A conduta nutricional deverá ter como foco o
indivíduo;
 Estratégias educacionais;
 Técnicas educativas devem ser diferenciadas de
acordo com as características do indivíduo, como
idade, escolaridade e tempo de diagnóstico;
 conscientização da influência das escolhas
alimentares no controle glicêmico e na prevenção
de complicações agudas e crônicas.
Recomendação de Macro e
Micronutrientes
Idoso
 É importante estar atento ao ganho ou à perda de
peso;
 Se houver excesso de peso, é interessante a
redução do VET e considerar que as necessidades
de energia nessa faixa etária são menores do que
em adultos mais jovens;
 Associada ao plano alimentar, a atividade física
pode ser benéfica para auxiliar no controle
glicêmico, na perda ponderal e no aumento da
massa muscular.
Referências
1. REZENDE, Joffre M de. Publicado no livro Linguagem Médica, 3a. ed., Goiânia, AB
Editora e Distribuidora de Livros Ltda, 2004. Disponível em: <
http://www.jmrezende.com.br/diabetes.htm> acesso em 20 de Nov. 2014.
2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2013-2014/Sociedade Brasileira de
Diabetes; [organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio]. – São Paulo:
AC Farmacêutica, 2014.
3. SILVA, Maria Elizabeth Rossi da; MORY, Denise; DAVINI, Elaine. Marcadores genéticos
e auto-imunes do diabetes melito tipo 1: da teoria para a prática. Arq Bras
Endocrinol Metab, São Paulo , v. 52, n. 2, Mar. 2008 . Disponível em
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
27302008000200004&lng=en&nrm=iso>. acesso on 20 Nov. 2014.
4. COBAs, Roberta A.e GOMES, Marilia de B. Diabetes Mellitus. Vol. 9 (Supl. 1) - 48º
Congresso do HUPE "Saúde do Homem“, 2010. Disponível em:
http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=255> acesso em 20 de Nov. 2014.
5. MARINHO, Niciane Bandeira Pessoa et al . Risco para diabetes mellitus tipo 2 e
fatores associados. Acta paul. enferm., São Paulo , v. 26, n. 6, Dec. 2013
. Disponívl em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-
21002013000600010& lng=en&nrm=iso>. acesso em 20 Nov. 2014.
7. Tratado de fisiologia médica/ Guyton, ArthurC., John e Hall: tradução de Barbara
de Alencar Martins... [et al.].- Rio de Janeiro: Elsevier, 2006- 4ª tiragem.
8. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. Arq.
Bras. Cardiol., São Paulo , v. 84, supl. 1, Apr. 2005 . Disponível em:
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X20050007
00001&lng =en&nrm=iso>. acesso em 20 Nov. 2014.
9. Ministério da Saúde / DATASUS - Departamento de Informática do SUS.
Indicadores e Dados Básicos - Brasil - 2012
IDB-2012 Disponível em: http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/idb2012/matriz.htm
acesso em 22 de Nov. 2014
10. Terapia Nutricional no Diabetes Mellitus. Projeto Diretrizes. Associação Médica
Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Autoria: Sociedade Brasileira de
Nutrição Parenteral e Enteral. Associação Brasileira de Nutrologia. Disponível em:
http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_diabetes_
mellitus.pdf acesso em 22 de Nov. 2014.
11. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de
Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica :
diabetes mellitus / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,
Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2013. 160 p.
: il. (Cadernos de Atenção Básica, n. 36). Disponível em: <
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_36.pdf>
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Diabetes

  • 1. Bruna Lemos Maria Cecília Palloma Araújo Renata Carvalho Wyshyllen Yessika Universidade Federal de Alagoas Faculdade de Nutrição Nutrição do Adulto e do Idoso
  • 3. Grécia  A denominação de diabetes deve- se a Araeteus (Sec. II d.C);  Palavra de origem grega, significa passar através de um sifão;  O termo diabetes tem mais de uma acepção em grego deriva de “diabaino”, significa "manter as pernas afastadas“ (SKINNER, 1961).
  • 4. Egito  A primeira descrição do diabetes está no papiro Ebers. Acredita-se que este documento tenha sido elaborado em torno de 1500 AC.  Características: emagrecimento, polidipsia e poliúria.
  • 5. Índia  Por volta de 500 anos a.C., médicos indianos teriam sido os primeiros a detectar a provável doçura da urina de pacientes com diabetes;
  • 6. Inglaterra  Willis, no século XVII, e Dobson, no século XVIII, na Inglaterra confirmaram a doçura da urina de pacientes com diabetes;
  • 7.  Cullen no séc. XVIII (1769), sugeriu o termo mellitus (mel, em latim) e também diferenciou tipos de diabetes: mellitos e insipidus;  A origem pancreática do diabetes mellitus foi comprovada por Mering e Minkowski, em 1889, pela extirpação do pâncreas no cão (SKINNER, 1961) enquanto a origem hipofisária do diabetes insipidus tornou-se conhecida no início do século XX, graças aos trabalhos de Frank, Cushing, Limmonds e outros (BLOTNER, 1951)
  • 8.  Lanceraux e Bouchardat, em meados do século XIX, sugeriram a existência de dois tipos de diabetes:  um em pessoas mais jovens  outro em pessoas com mais idade
  • 10.  Quando se diz simplesmente “diabetes” subentende-se que se trata de diabetes mellitus;  Dada a importância e a alta prevalência deste existe uma tendência de simplificação da linguagem, abandonando-se o qualificativo latino mellitus ou seus equivalentes em português (melito, sacarino ou açucarado);  Formas especiais de diabetes recebem qualificativos próprios, como juvenil, do adulto, secundário, latente, bronzeado, aloxânico (experimental), renal, etc.
  • 11. Conceito Diabetes mellitus (DM) não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresenta em comum a hiperglicemia, a qual é o resultado de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em ambas (Sociedade Brasileira de Diabetes).
  • 13. Classificação  Segundo a classificação proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Associação Americana de Diabetes (ADA), a DM inclui quatro classes clínicas: e outros tipos específicos de DM
  • 15. Classificação  Autoimune: resultado da destruição das células beta pancreáticas levando a deficiência de insulina;  Idiopático: não há marcadores de autoimunidade contra as células beta.
  • 16. DM Tipo I Autoimune  É uma doença multifatorial dependendo da interação entre a resposta imunológica, fatores genéticos predisponentes e influência do meio-ambiente na destruição das células- beta produtoras de insulina;  5 a 10% dos casos;  Mais comum em crianças e adultos jovens;
  • 17.  Marcadores imunológicas da destruição das células beta incluem os auto anticorpos contra as células das ilhotas (ICA), contra a insulina (IAA), contra a descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65) e tirosina-fosfatases (IA-2 e IA-2 β);  O principal auto-antígeno envolvido na patogenia do DM1 é o ácido glutâmico descarboxilase;  A resistência à insulina poderia participar como um acelerador do desenvolvimento da doença;  Diabetes autoimune latente do adulto evolução lenta.
  • 20.  90 a 95% dos casos;  Defeitos na ação e secreção da insulina;  Fatores genéticos e ambientais estão envolvidos com o surgimento da doença, que pode levar anos para se manifestar;  A maioria dos pacientes apresentam sobrepeso ou obesidade;  Os pacientes não dependem de insulina exógena para sobreviver.
  • 21.  Apresenta-se como uma das maiores ameaças à saúde pública do século 21;  Alterações no comportamento humano e no estilo de vida, associadas à globalização, resultaram em um aumento dramático de sua prevalência e incidência mundiais.
  • 22. Algumas causas de resistência à Insulina: • Obesidade/excesso de peso (especialmente excesso de adiposidade visceral); • Excesso de glicocorticoides (síndrome de Cushing ou terapia com esteroides); • Excesso de hormônio de crescimento; • Gestação, diabetes gestacional; • Doença do ovário policístico; • Lipodistrofia (adquirida ou genética, associada a acúmulo de lipídios no fígado); • Autoanticorpos ao receptor de insulina; • Mutações do receptor Y ativador do proliferador de peroxissoma; • Mutações que causam obesidade genética (mutações no receptor de melanocortina); • Hemocromatose (doença hereditária que causa acúmulo de ferro tecidual).
  • 23. Fatores de Risco Estabelecidos para o Desenvolvimento do Diabetes Tipo 2  > 30 anos;  Obesidade (IMC 30 kg/m²)  Histórico familiar de diabetes;  Inatividade física;  Glicemia de Jejum e Triglicérides total alterados;  Histórico de diabetes gestacional;  Síndrome do ovário policístico;
  • 24. Características Clínicas de Pacientes Com Diabetes mellitus Tipo I e Tipo II Característica Tipo I Tipo II Idade na apresentação Geralmente < 20 anos Geralmente > 30 anos Massa corporal Pequena (consumida) ou normal Obeso Insulina plasmática Baixa ou ausente Inicialmente de normal a elevada Glucagon plasmático Elevado Elevado Glicose plasmática Aumentada Aumentada Sensibilidade à insulina Normal Reduzida
  • 26.  É definido como qualquer grau de intolerância à glicose com início ou primeira detecção durante a gravidez;  Pode ocorrer em 1 a 14% das gestações e, em geral, é diagnosticado na segunda metade da gravidez;  Deve-se reavaliar pacientes com DM gestacional 4 a 6 semanas após o parto e reclassificá- las como apresentando DM, glicemia de jejum alterada, tolerância à glicose diminuída ou normoglicêmica.
  • 28.  Envolvem os defeitos genéticos das células β, os defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias, diabetes quimicamente induzido ou induzido por drogas, infecções, formas incomuns de diabetes imunomediado e outras síndromes genéticas, algumas vezes, associadas ao diabetes.
  • 30. Complicações Agudas  Hipoglicemia  resulta de erro no tratamento, envolvendo na maioria das vezes a insulinoterapia e menos frequentemente as sulfoniluréias.  Cetoacidose diabética:  estado catabólico caracterizado por deficiência grave de insulina associada à elevação do glucagon e demais hormônios contrarreguladores;  clinicamente, caracteriza-se por desidratação, hiperglicemia, acidose metabólica e cetonúria/cetonemia;  ocorre, raramente, em pacientes com DM2.
  • 31.  Estado hiperosmolar não cetótico (EHNC) frequentemente ocorre em pacientes mais idosos, quando uma doença intercorrente causa estresse elevando os níveis dos hormônios contra- reguladores, com aumento da produção endógena de glicose, e capacidade de ingestão de fluidos prejudicada.
  • 32. Complicações Crônicas  A morbidade e mortalidade resultam geralmente das complicações degenerativas da doença, compreendendo complicações:  microvasculares retinopatia, nefropatia e neuropatia  Macrovasculares aterosclerose e suas sequelas (AVC, IAM, gangrena).
  • 33. Pé Diabético  Consequência da insuficiência vascular (macro e microangiopatias) e neuropatia periférica e por sua frequência e gravidade merece ser ressaltada.  A pele mal irrigada facilmente se rompe  formação de úlcera, pouco dolorosa, mas que pela insuficiência vascular é de difícil cicatrização, evoluindo com freqüência para infecção  gangrena, que necessita de amputação de extensão variável
  • 34.
  • 35. DiagnósticoGlicemiadeJejum • Os valores de referência ficam entre 65 a 99 mg/dL HemoglobinaGlicada • Para as pessoas sadias: entre 4,5% e 5,7% CurvaGlicêmica • Em jejum: abaixo de 100mg/dl • Após 2 horas: 140mg/dl
  • 36.  Atualmente são três os critérios aceitos para o diagnóstico de DM com utilização da glicemia:  sintomas de poliúria, polidipissia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual > 200 mg/dl;  glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7mmol/l);  glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75 g de glicose > 200 mg/dl.
  • 38. Mundo  347 milhões de pessoas no mundo tem diabetes;  Em 2012, cerca de 1,5 milhões de mortes foram causadas diretamente pelo diabetes;  Mais de 80 % das mortes por diabetes ocorrem em países de baixa e média renda;  A OMS estima que o diabetes será a sétima principal causa de morte em 2030.
  • 40. Datasus, 2010 Incidência dos Tipos de Diabetes
  • 41. Ministério da Saúde Nº de pessoas com DM por grupo etário -1995 e projeção para 2025
  • 42. Ministério da Saúde Problema de Saúde Pública
  • 43. Ministério da Saúde Custos das internações por DM e Hipertensão Arterial- Brasil 1995 a 2000
  • 44.
  • 46.  A ciência tem evidenciado que a terapia nutricional é fundamental na prevenção, tratamento e gerenciamento do diabetes mellitus (BANTLE et al, 2008);  O objetivo primordial do tratamento nutricional de pacientes com DM é manter a glicemia próxima aos valores da normalidade, pois o controle intensivo da glicemia reduz as complicações microvasculares;  Embora o aparecimento do diabetes tipo 1 não seja evitável, o diabetes tipo 2 pode ser retardado ou prevenido, por meio de modificações de estilo de vida, que incluem dieta e atividade física;  A intervenção dietética associada à prática de atividade física regular pode levar à redução da incidência de DM entre 58% a 91% ;
  • 47.  A conduta nutricional deverá ter como foco o indivíduo;  Estratégias educacionais;  Técnicas educativas devem ser diferenciadas de acordo com as características do indivíduo, como idade, escolaridade e tempo de diagnóstico;  conscientização da influência das escolhas alimentares no controle glicêmico e na prevenção de complicações agudas e crônicas.
  • 48. Recomendação de Macro e Micronutrientes
  • 49. Idoso  É importante estar atento ao ganho ou à perda de peso;  Se houver excesso de peso, é interessante a redução do VET e considerar que as necessidades de energia nessa faixa etária são menores do que em adultos mais jovens;  Associada ao plano alimentar, a atividade física pode ser benéfica para auxiliar no controle glicêmico, na perda ponderal e no aumento da massa muscular.
  • 50. Referências 1. REZENDE, Joffre M de. Publicado no livro Linguagem Médica, 3a. ed., Goiânia, AB Editora e Distribuidora de Livros Ltda, 2004. Disponível em: < http://www.jmrezende.com.br/diabetes.htm> acesso em 20 de Nov. 2014. 2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2013-2014/Sociedade Brasileira de Diabetes; [organização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio]. – São Paulo: AC Farmacêutica, 2014. 3. SILVA, Maria Elizabeth Rossi da; MORY, Denise; DAVINI, Elaine. Marcadores genéticos e auto-imunes do diabetes melito tipo 1: da teoria para a prática. Arq Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 52, n. 2, Mar. 2008 . Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004- 27302008000200004&lng=en&nrm=iso>. acesso on 20 Nov. 2014. 4. COBAs, Roberta A.e GOMES, Marilia de B. Diabetes Mellitus. Vol. 9 (Supl. 1) - 48º Congresso do HUPE "Saúde do Homem“, 2010. Disponível em: http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=255> acesso em 20 de Nov. 2014. 5. MARINHO, Niciane Bandeira Pessoa et al . Risco para diabetes mellitus tipo 2 e fatores associados. Acta paul. enferm., São Paulo , v. 26, n. 6, Dec. 2013 . Disponívl em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103- 21002013000600010& lng=en&nrm=iso>. acesso em 20 Nov. 2014.
  • 51. 7. Tratado de fisiologia médica/ Guyton, ArthurC., John e Hall: tradução de Barbara de Alencar Martins... [et al.].- Rio de Janeiro: Elsevier, 2006- 4ª tiragem. 8. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo , v. 84, supl. 1, Apr. 2005 . Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X20050007 00001&lng =en&nrm=iso>. acesso em 20 Nov. 2014. 9. Ministério da Saúde / DATASUS - Departamento de Informática do SUS. Indicadores e Dados Básicos - Brasil - 2012 IDB-2012 Disponível em: http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/idb2012/matriz.htm acesso em 22 de Nov. 2014 10. Terapia Nutricional no Diabetes Mellitus. Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Autoria: Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral. Associação Brasileira de Nutrologia. Disponível em: http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_diabetes_ mellitus.pdf acesso em 22 de Nov. 2014. 11. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica : diabetes mellitus / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Básica. – Brasília : Ministério da Saúde, 2013. 160 p. : il. (Cadernos de Atenção Básica, n. 36). Disponível em: < http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_36.pdf> acesso em 22 de Nov. 2014