Pâncreas
Pâncreas
• Órgão acessório do trato digestório
• Função
• Localização
• Glândula Mista
– Porção Exócrina
– Porção Endócrina
• Tipos de células
– Células α, Células β, Células δ
Diabetes Mellitus
• Distúrbio na concentração sérica de glicose;
• O organismo não libera ou não utiliza de
modo adequado a insulina;
• Concentração sérica normal: 70 – 100 mg/dl.
• Insulina:
– O que é?
– Função.
Tipos de Diabetes
• Dois tipos:
– Diabetes tipo I ou diabetes mellitus insulino-
dependentes (DMID);
– Diabetes tipo II ou diabetes mellitus não insulino-
dependentes (DMNID)
Diabetes tipo I - DMID
• Pouca ou nenhuma produção de insulina;
• Necessária a aplicação de insulina;
• Acomete menos de 10% dos pacientes;
• Autoimune em 95% dos casos;
• Como acontece:
– Anticorpos contra as células-beta;
– Insulite nas ilhotas de Langerhans
Diabetes tipo II –
DMNID
• Forma mais comum da doença;
• Acomete 80 a 90 % dos pacientes diabéticos;
• Sintomas “silenciosos”;
• Diagnóstico;
• Células – β funcionais;
• Fatores genéticos;
• Não há vírus ou anticorpos auto-imunes envolvidos;
• Alterações metabólicas mais leves.
Diferenças
DMID
Faixa etária
Infância ou puberdade
Estado nutricional
Frequentemente desnutrido
Prevalência
10-20% dos casos
Predisposição genética
Moderada
Defeito/Deficiência
Células-β destruídas e sem produção de insulina
Cetose
Comum
Insulina Plasmática
Baixa a ausente
Complicações agudas
Cetoacidose
Resposta a drogas hipoglicemiantes orais
Não responde
Tratamento com Insulina
Sempre necessário
DMNID
Faixa etária
Após 35 anos
Estado nutricional
Obesidade usualmente presente
Prevalência
80-90% dos casos
Predisposição genética
Intensa
Defeito/Deficiência
Resistência a insulina ou células β incapazes de
produzir insulina em quantidade suficiente
Cetose
Rara
Insulina Plasmática
Normal a elevada
Complicações agudas
Coma hiperosmolar
Resposta a drogas hipoglicemiantes orais
Não responde
Responde
Tratamento com Insulina
Geralmente não necessário
SINTOMAS
Período pós prandial
Captação Glicose
pelas células
Glicose absorvida no
intestino
Veia-porta
hepática
Glicose
liberada para
o sangue
Insulina liga-se aos
receptores presentes
na membrana
plasmática
Insulina é
ativada e
liberada no
sangue
Glicose se liga ao
Glut e entra na
célula
Na célula a glicose
participa das vias
metabólicas para
produzir Energia
Glicose é
convertida em ATP
e usada como
fonte de energia
Efeitos da Insulina
• Estimula a captação de glicose pelas células;
• Estimula o armazenamento de glicogênio
hepático e muscular;
• Estimula o síntese de proteínas e ácidos
graxos.
Com isso há queda gradual da glicemia que
estimula as células α-pancreáticas a
liberarem o glucagon.
Glucagon
• Hormônio de ação antagônica à insulina;
• Efeitos:
– Estimular a mobilização dos depósitos de
aminoácidos e ácidos graxos;
– Estimular a glicogenólise e
– Estimular a glicogênese.
Conseqüências da não
captação de glicose
Não captação de
glicose
Falta de
energia a
nível celular
Polifagia
Fadiga
Perda de Peso
Glicosúria
Poliúria
Polidipsia
Diurese
osmótica
Hiperglicemia
Degradação
triglicerídeos e
gliconeogênese
Corpos
Cetônicos
Cetoacidose
Conseqüências da não
captação de glicose
• Perda de peso;
• Fadiga;
• Poliúria;
• Polidipsia;
• Turvação da visão;
• Cicatrização precária;
• Infecções recorrentes
• Complicações tardias:
– Doenças vasculares;
– Doença coronariana;
– Retinopatia;
– Nefropatia;
– Neuropatia periférica;
– Neuropatia autonômica;
– Cetoacidose diabética;
– Síndrome hiperglicêmica
hiperosmolar não-
cetótica
Atenção...
Complicações tardias
Complicações ? Eis o resultado...
A patogênese das complicações
crônicas do diabetes é
multifatorial, envolvendo
fatores genéticos e
metabólicos.
Nas várias complicações
diabéticas 3 mecanismos
podem estar envolvidos:
• ↑ glicação de proteínas;
• ↑ atividade da via do poliol;
• Alterações hemodinâmicas
Complicações Tardias
São elas:
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
Retinopatia Diabéticas
As mais freqüentes nos adultos são as
por diabetes e por hipertensão
arterial,e uma complicação grave,
evolui lentamente, os diabéticos
têm 25 vezes mais chances de se
tornarem cegos do que os não
diabéticos.
É devido ao nível elevado de glicose
no sangue, que danifica os
vasinhos dos olhos, Os vasos
sangüíneos danificados podem
deixar vazar líquidos ou sangrar,
fazendo com que a retina inche e a
visão fique desfocada.
Há dois estágios principais da
retinopatia diabética:
• não proliferativo
• proliferativo
Nefropatia Diabética
• É a doença renal que resulta das lesões provocadas pela Diabetes Mellitus.
É causada pelo controle inadequado da glicemia, pela obesidade e pela
pressão arterial elevada.
• A nefropatia diabética determina-se através de uma análise feita à urina.
Esta é obrigatória em todos os diabéticos adultos e em qualquer criança
ou jovem com mais de cinco anos de diabetes e deve ser realizada pelo
menos uma vez por ano.
• Estima-se que entre 30% a 50% dos pacientes com diabetes do tipo 1 e de
20 a 30% do tipo 2 apresentem algum grau de problema no rim depois de
10 a 20 anos do aparecimento da doença, de 8 a 20% das pessoas que
fazem diálise perderam a função do rim por causa do diabetes.
• O tratamento é o controle estrito da hipertensão arterial, controle da
glicemia e controle através de fármacos.
Neuropatia Diabética
• É causada por uma redução do fluxo sangüíneo ou por níveis elevados de
açúcar no sangue, A alta taxa de glicemia lesa as bainhas de mielina,
resultando em atraso ou cessação na comunicação entre os neurônios
• O início dos sintomas começa 10 ou 20 anos depois do diagnóstico de
diabetes, os primeiros sintomas são formigamento ou dormência nos
pés, pernas, braços ou mãos, a neuropatia pode prejudicar a
comunicação entre o cérebro e os músculos e órgãos, causando dores
que enfraquecem o corpo, o que no final pode levar à perda da
sensibilidade naquela região. A neuropatia não causa apenas novos
problemas de saúde, ela também agrava as complicações já existentes e
pode até interferir na vida sexual.
Atividade física X
Paciente diabético
• Obesidade e sedentarismo contribuem para a
resistência à insulina.
• Sensibilidade à insulina aumenta com a
atividade física.
• As atividades físicas aumentam o número de
transportadores de glicose.
Atividade física X
Paciente diabético
• Atividade Física pode ajudar o diabético a:
– Queimar o excesso de glicose circulante;
– Melhorar o condicionamento físico;
– Manter o corpo em forma;
– Manter o ritmo cardíaco e a pressão arterial baixa;
– Manter o nível normal de triglicerídeos no sangue;
– Tornar-se mais sensível a insulina;
– Manter uma circulação normal e eficaz nos pés.
DIABETE MELLITUS; TRATAMENTO E INTERVENÇÃO
DIABETE MELLITUS; TRATAMENTO E INTERVENÇÃO
DIABETE MELLITUS; TRATAMENTO E INTERVENÇÃO
DIABETE MELLITUS; TRATAMENTO E INTERVENÇÃO
DIABETE MELLITUS; TRATAMENTO E INTERVENÇÃO

DIABETE MELLITUS; TRATAMENTO E INTERVENÇÃO

  • 2.
  • 3.
    Pâncreas • Órgão acessóriodo trato digestório • Função • Localização • Glândula Mista – Porção Exócrina – Porção Endócrina • Tipos de células – Células α, Células β, Células δ
  • 4.
    Diabetes Mellitus • Distúrbiona concentração sérica de glicose; • O organismo não libera ou não utiliza de modo adequado a insulina; • Concentração sérica normal: 70 – 100 mg/dl. • Insulina: – O que é? – Função.
  • 5.
    Tipos de Diabetes •Dois tipos: – Diabetes tipo I ou diabetes mellitus insulino- dependentes (DMID); – Diabetes tipo II ou diabetes mellitus não insulino- dependentes (DMNID)
  • 6.
    Diabetes tipo I- DMID • Pouca ou nenhuma produção de insulina; • Necessária a aplicação de insulina; • Acomete menos de 10% dos pacientes; • Autoimune em 95% dos casos; • Como acontece: – Anticorpos contra as células-beta; – Insulite nas ilhotas de Langerhans
  • 7.
    Diabetes tipo II– DMNID • Forma mais comum da doença; • Acomete 80 a 90 % dos pacientes diabéticos; • Sintomas “silenciosos”; • Diagnóstico; • Células – β funcionais; • Fatores genéticos; • Não há vírus ou anticorpos auto-imunes envolvidos; • Alterações metabólicas mais leves.
  • 8.
    Diferenças DMID Faixa etária Infância oupuberdade Estado nutricional Frequentemente desnutrido Prevalência 10-20% dos casos Predisposição genética Moderada Defeito/Deficiência Células-β destruídas e sem produção de insulina Cetose Comum Insulina Plasmática Baixa a ausente Complicações agudas Cetoacidose Resposta a drogas hipoglicemiantes orais Não responde Tratamento com Insulina Sempre necessário DMNID Faixa etária Após 35 anos Estado nutricional Obesidade usualmente presente Prevalência 80-90% dos casos Predisposição genética Intensa Defeito/Deficiência Resistência a insulina ou células β incapazes de produzir insulina em quantidade suficiente Cetose Rara Insulina Plasmática Normal a elevada Complicações agudas Coma hiperosmolar Resposta a drogas hipoglicemiantes orais Não responde Responde Tratamento com Insulina Geralmente não necessário
  • 9.
  • 10.
  • 11.
    Captação Glicose pelas células Glicoseabsorvida no intestino Veia-porta hepática Glicose liberada para o sangue Insulina liga-se aos receptores presentes na membrana plasmática Insulina é ativada e liberada no sangue Glicose se liga ao Glut e entra na célula Na célula a glicose participa das vias metabólicas para produzir Energia Glicose é convertida em ATP e usada como fonte de energia
  • 12.
    Efeitos da Insulina •Estimula a captação de glicose pelas células; • Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular; • Estimula o síntese de proteínas e ácidos graxos. Com isso há queda gradual da glicemia que estimula as células α-pancreáticas a liberarem o glucagon.
  • 13.
    Glucagon • Hormônio deação antagônica à insulina; • Efeitos: – Estimular a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos; – Estimular a glicogenólise e – Estimular a glicogênese.
  • 14.
  • 15.
    Não captação de glicose Faltade energia a nível celular Polifagia Fadiga Perda de Peso Glicosúria Poliúria Polidipsia Diurese osmótica Hiperglicemia Degradação triglicerídeos e gliconeogênese Corpos Cetônicos Cetoacidose
  • 16.
    Conseqüências da não captaçãode glicose • Perda de peso; • Fadiga; • Poliúria; • Polidipsia; • Turvação da visão; • Cicatrização precária; • Infecções recorrentes • Complicações tardias: – Doenças vasculares; – Doença coronariana; – Retinopatia; – Nefropatia; – Neuropatia periférica; – Neuropatia autonômica; – Cetoacidose diabética; – Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não- cetótica
  • 17.
  • 18.
  • 19.
    Complicações ? Eiso resultado... A patogênese das complicações crônicas do diabetes é multifatorial, envolvendo fatores genéticos e metabólicos. Nas várias complicações diabéticas 3 mecanismos podem estar envolvidos: • ↑ glicação de proteínas; • ↑ atividade da via do poliol; • Alterações hemodinâmicas
  • 20.
  • 21.
    Retinopatia Diabéticas As maisfreqüentes nos adultos são as por diabetes e por hipertensão arterial,e uma complicação grave, evolui lentamente, os diabéticos têm 25 vezes mais chances de se tornarem cegos do que os não diabéticos. É devido ao nível elevado de glicose no sangue, que danifica os vasinhos dos olhos, Os vasos sangüíneos danificados podem deixar vazar líquidos ou sangrar, fazendo com que a retina inche e a visão fique desfocada. Há dois estágios principais da retinopatia diabética: • não proliferativo • proliferativo
  • 22.
    Nefropatia Diabética • Éa doença renal que resulta das lesões provocadas pela Diabetes Mellitus. É causada pelo controle inadequado da glicemia, pela obesidade e pela pressão arterial elevada. • A nefropatia diabética determina-se através de uma análise feita à urina. Esta é obrigatória em todos os diabéticos adultos e em qualquer criança ou jovem com mais de cinco anos de diabetes e deve ser realizada pelo menos uma vez por ano. • Estima-se que entre 30% a 50% dos pacientes com diabetes do tipo 1 e de 20 a 30% do tipo 2 apresentem algum grau de problema no rim depois de 10 a 20 anos do aparecimento da doença, de 8 a 20% das pessoas que fazem diálise perderam a função do rim por causa do diabetes. • O tratamento é o controle estrito da hipertensão arterial, controle da glicemia e controle através de fármacos.
  • 23.
    Neuropatia Diabética • Écausada por uma redução do fluxo sangüíneo ou por níveis elevados de açúcar no sangue, A alta taxa de glicemia lesa as bainhas de mielina, resultando em atraso ou cessação na comunicação entre os neurônios • O início dos sintomas começa 10 ou 20 anos depois do diagnóstico de diabetes, os primeiros sintomas são formigamento ou dormência nos pés, pernas, braços ou mãos, a neuropatia pode prejudicar a comunicação entre o cérebro e os músculos e órgãos, causando dores que enfraquecem o corpo, o que no final pode levar à perda da sensibilidade naquela região. A neuropatia não causa apenas novos problemas de saúde, ela também agrava as complicações já existentes e pode até interferir na vida sexual.
  • 25.
    Atividade física X Pacientediabético • Obesidade e sedentarismo contribuem para a resistência à insulina. • Sensibilidade à insulina aumenta com a atividade física. • As atividades físicas aumentam o número de transportadores de glicose.
  • 26.
    Atividade física X Pacientediabético • Atividade Física pode ajudar o diabético a: – Queimar o excesso de glicose circulante; – Melhorar o condicionamento físico; – Manter o corpo em forma; – Manter o ritmo cardíaco e a pressão arterial baixa; – Manter o nível normal de triglicerídeos no sangue; – Tornar-se mais sensível a insulina; – Manter uma circulação normal e eficaz nos pés.