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REVISÃO SOBRE DIABETES
MELLITUS

Última atualização novembro 2013
Epidemiologia do diabetes

2
Fisiologia do controle glicêmico

Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17

3
Visão Geral da ação da insulina
INSULINA
Ácidos Graxos

Glicose

Triglicerídeos
Tecido adiposo

Glicogênio
Fígado

Aminoácidos

Proteínas
Músculo

Ácidos Graxos
Estimulado pela insulina
Aumentado pela ingestão
de alimento
Goodman & Gilman, 2003

Inibido pela insulina
Aumentado no jejum
e no diabetes
4
DIABETES MELLITUS
DEFINIÇÃO
Doença crônica do metabolismo ,
devido a falta relativa ou absoluta de
insulina.
Caracterizada por hiperglicemia no
pós-prandial ou jejum.

5
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES (ADA - 2005)

I. Diabetes tipo 1
II. Diabetes tipo 2
III. Diabetes gestacional
IV. Outros tipos específicos

6
DIABETES TIPO 2

II.

Diabetes mellitus tipo 2.
Ocorre resistência à
insulina e usualmente
deficiência parcial de
secreção de insulina.
7
DIABETES TIPO 2
É uma falência geneticamente
programada das células beta, na tentativa
crônica e frustrada de vencer uma
insulinoresistência periférica
(fígado, músculo e tecido adiposo)
genética ou induzida pelo meio ambiente.

Polanski,
1999

8
História Natural do Diabetes tipo 2

9

Am J Med 1998; 105(1A):20S-26S
DIABETES TIPO 2
1) Resistência à insulina
2) Hiperinsulinemia compensatória (glicemia ainda normal)

3) Células beta perdem gradualmente sua capacidade de responder aos aumentos
na glicemia (disfunção na secreção)

4) Eventual perda na resposta de primeira fase de secreção da insulina associada
à redução cada vez maior da supressão da produção hepática de glicose levam a
um quadro de intolerância à glicose ( glicemia pós-prandial)

5) Progressiva diminuição da secreção de insulina e sensibilidade à insulina
levam a um aumento absoluto na produção hepática de glicose. Quando essa
produção excede a quantidade utilizada  Hiperglicemia em jejum
10
DIABETES TIPO 2
• Curva fisiológica de liberação da insulina

11
DIABETES TIPO 2
Deficiência das células beta

Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17

12
DECLÍNIO FUNCIONAL CEL β

-

Glicotoxicidade

-

Lipotoxicidade
13
PAPEL DAS INCRETINAS
Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1)
Gastric Inhibitory Peptide (GIP)

Ingestão de
alimentos

↑ Insulina
GLP-1 e GIP

↑ captação de
glicose tecidos
periféricos

Liberação de
incretinas ativas
GLP-1 e GIP

TGI

↓ glicemia em
jejum e pós
prandial

DPP-4
↓ Glucagon
GLP-1
GLP-1 INATIVO
GIP INATIVO

↓ produção
hepática de
glicose

Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia
e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos

14
Revisão sobre Diabetes Mellitus
SÍNDROME METABÓLICA
Também chamada “Síndrome X”, “Síndrome
da resistência à insulina” ou “quarteto
mortal”
Caracteriza-se por:
Intolerância à glicose (DM 2, ITG ou
hiperglicemia de jejum)
Resistência à insulina
Obesidade central
Dislipidemia
Hipertensão
16
SÍNDROME METABÓLICA
3 ou + dos seguintes fatores:

Obesidade central:
Cintura >102cm (H)
>88cm (M)

Dislipidemia
TG > 150 mg/dL
HDL <40 mg/dL (H)
<50 mg/dL (M)

Resistência
à insulina
Hipertensão
PA > 135/85mHg
ou medicação

Glicemia jejum
> 110mg/dL

Executive Summary of The Third Report of The National.Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel
on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA
2001; 285: 2486–97.

17
SÍNDROME METABÓLICA
• Origem da resistência à insulina

Diminuição da expressão
de receptores para insulina

Diminuição da
transdução de GLUT-4

18
Causas e Conseqüências da RI
Idade

Obesidade

Genética

Sedentarismo

Resistência
à insulina

Dislipidemia

Diabetes tipo2

Hipertensão
19

Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17
DIABETES TIPO 2

20
Metas para síndrome metabólica
Obesidade
abdominal

Meta: Redução de 5-10% no primeiro ano, com manutenção
do peso ou da perda nos anos seguintes.

LDL-C

Metas: Pacientes de alto risco: LDL-C < 100mg/dL
Pacientes de médio risco: LDL-C < 130 mg/dL

Hipertrigliceridemi
a ou HDL-C

Metas: HDL-C >45 mg/dL
Triglicerídeos <150 mg/dL

Pressão Arterial
elevada

Meta:PA <130/80 mmHg
Em pacientes com mais de 50 anos atingir a meta em < 6
meses

Hiperglicemia

Meta: Níveis de jejum o mais próximos do normal (100mg/dl)
Glicemia pós-prandial <140 mg/dl
Níveis de HbA1c <7% para diabéticos.

Risco de trombose

Pacientes de alto ou médio risco iniciar ácido acetilsalicílico em
baixas doses. Considerar Clopidogrel (Plavix®) se houver
contra-indicação.

Pacientes com alto risco são aqueles com doença aterosclerótica estabelecida, diabetes
mellitus ou risco para doença arterial coronariana >20%. Pacientes com médio risco são
21
aqueles risco para doença arterial coronariana entre 10-20%. HbA1c, Hemoglobina
Glicada.
DIABETES MELLITUS
Diagnóstico
Clínico
Laboratorial

22
Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico
de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos

SBD, 2007

23
PRÉ-DIABETES
• GJ 100-125 mg/dL
• GPP 140-199 mg/dL

24
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Poliúria

Polifagia

Polidipsia

Emagrecimento

25
RASTREAMENTO
EM FARMÁCIA

Ver anexo aos
slides

26
Complicações do Diabetes
Agudas

Crônicas
Microvasculares

• Cetoacidose diabética

• Nefropatia

• Coma hiperosmolar

• Neuropatia

• Hipoglicemia

• Retinopatia

Macrovasculares
IAM
AVC
27
HIPOGLICEMIA

28
NEUROPATIA: Alguns tratamentos
Fármaco

Monitorar

Nome
Comercial®*

Amitriptilina
Nortriptilina

Tryptanol
Pamelor

Estado mental, PA ortostática, pulso
(micção em homens)

Gabapentina

Neurontin

Estado mental

Oxcarbazepina

Trileptal

Estado mental

Carbamazepina

Tegretol

Estado mental, hemograma,
monitoriaçao sérica

Tramadol

Tramal

Estado mental, cefaléia, sintomas
gastrointestinais

Codeína

Codein

Estado mental

* Nomes comerciais não exclusivos, citados como exemplos.

29
RETINOPATIA DIABÉTICA

30
PÉ DIABÉTICO (NEUROPATIA)

31
CUIDADOS COM OS PÉS
Higiene: pés bem limpos, bem secos, unhas
cortadas
Pode-se utilizar hidratantes neutros
Investigação diária: micoses, feridas, calos,
verrugas, rachaduras
Atenção para a falta de sensibilidade (confirma-se
com exames), dormência, formigamento, dor em
repouso, sensação de “pés frios”, edemas
Cuidado com sapatos apertados e desconfortáveis,
preferir comprar no final do dia (pés mais
inchados)
Manter os pés sempre protegidos
Consultar um especialista!
32
•TRATAMENTO
Mudança estilo de vida
Educação

Medicamentos
33
ALGORITMO DE TRATAMENTO
As metas gerais do manejo do diabetes são
alcançar um bom controle metabólico e prevenir
complicações micro- e macrovasculares;
O plano de tratamento pode ser individualizado
para cada paciente
Como muitos pacientes demoram 9-12 anos para
serem diagnosticados, boa parte deles inicia o
tratamento já com complicações manifestadas;
O primeiro passo deve ser avaliar o grau de
controle metabólico e a presença/estágio das
complicações
34
UKPDS resultados HbA1c
Diminuição de 1% na HbA1c
25%
18%
25%
20%

menos
menos
menos
menos

mortalidade
IAM
doença microvascular
catarata

35
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
SBD 2013
Glicemia Jejum
Glicemia 2hpp
HbA1c
Col-T
LDL-C
HDL-C
TG
PA
* Glicemia capilar

ADA 2013

100 (<126) mg/dL 90-130 mg/dL*
< 140 mg/dL
< 180 mg/dL*
<6,5%
< 7%
< 200 mg/dL
< 200mg/dL
< 100 mg/dL
< 100mg/dL
> 45 mg/dL
> 40 mg/dL
< 150 mg/dL
< 150 mg/dL
< 130/80 mmHg < 130/80 mmHg
36
CORRELAÇÃO HbA1c – Glic Média

37
Hemoglobina Glicada
Taxa de redução de A1c com tratamento adequado:

38
ALÉM DA HbA1c...
Além de manter a glicemia média em níveis
desejados (HbA1c como indicador) é
importante alcançar uma variabilidade
mínima dos valores de glicemia
Calcula-se o Desvio Padrão a partir de
resultados de monitorização intensiva da
glicemia capilar (vários testes em uma
semana)
GLICEMIA MÉDIA SEMANAL
39
CONTROLE DA VARIABILIDADE

40
HbA1c
Glicemia capilar

- Avaliar risco macro- e microvascular
- Avaliar hipoglicemia

Microalbuminúr.

Controle glicêmico

1.

Avaliação
do risco

Exame do pé
Exame do olho

Risco microvascular

-Avaliar risco de nefropatia
- Avaliar neuropatia
- Avaliar retinopatia

Lipídeos
Pressão arterial
IMC/cintura

Risco macrovascular

- Avaliar risco cardiovascular

Hist. / Ex. físico

Microalbuminúr.
Nutricional
Atividade física

2.

Perda de peso

Intervenção
terapêutica

MEV

Insulina/secretag.
Inib. -glucos.

Terapia farmacológica

Sensibilizadores

- Melhorar controle glicêmico
- Melhorar sensibilidade à insulina
- Reduzir risco cardiovascular
- Voltado à falência de células- Voltado à resistência à insulina

IECA / -Bloq.
Aspirina

- Voltado ao risco cardiovascular

Estatina / Fibrato
Pressão arterial

3.
Monitorização e
acompanhamento

A cada visita
2-4 vezes ao ano

Exame do pé
Glicemia capilar
A1c

Lipídeos

Anualmente

Microalbuminur.
Exame do olho

- Monitorar risco cardiovascular
- Monitorar risco de neuropatia
- Monitorar risco micro- e macrovasuclar
- Monitorar hipoglicemia

- Monitorar risco cardiovascular
- Monitorar nefropatia e risco cardiovasc.
41
- Monitorar retinopatia
INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS
Mudanças de estilo de vida (MEV)
Atividade física regular
Dieta pobre em gordura / rica em fibras
Perda de peso (5-10% do peso)

1-2% na HbA1c
42
ATIVIDADE FÍSICA
Deve ser prazerosa para o paciente
Caminhadas podem ser uma boa forma de começar
Iniciar 10 min/dia
Até 30-40 min, 4-5 vezes por semana

Antes de iniciar os exercícios,
pacientes devem ser avaliados
sobre riscos cardiovasculares e
neuropatia periférica;

43
ATIVIDADE FÍSICA
Exercícios físicos aeróbicos
(caminhada, corrida, dança, ciclismo, natação, futebol, basquete,
vôlei etc.)

Exercícios anaeróbicos são desaconselhados

Cuidados:

• Condição cardiovascular
• Controle da pressão arterial
• Ocorrência de hipoglicemia

44
Alimentação
Recomendações para o plano alimentar
Ter horários regulares para as refeições
Fracionar a dieta em várias refeições ao dia
Não deixar de fazer nenhuma refeição prescrita

45
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Insulinoresistência
Metformina
Glitazonas
Rosiglitazona
Pioglitazona

 Inibidores da glucosidase
 Acarbose

Deficiência insulínica
Sulfoniluréias
Clorpropamida
Glibenclamida
Glipizida
Gliclazida
Glimepirida

Metiglinidas
Repaglinida
Nateglinida

Insulinas

 Inibidores da DPP-4
- Sitagliptina
- Vildagliptina

 Miméticos GLP-1
- Exenatida

46
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dieta e exercícios
Perda de peso
Insulina
Oral + Insulina
Combinação
Oral
Monoterapia
Oral

Slide: Dr. Edgard D’Ávila Niclewicz, Centro de Diabetes Curitiba

47
SULFONILURÉIAS e GLINIDAS
Mecanismo de ação
Bloqueio dos canais de
potássio sensíveis ao ATP
(K+ATP) nas ilhotas de
Langerhans.
Despolarização e influxo de
cálcio, através dos canais
de cálcio voltagemdependente.
Liberação de insulina.

Célula

Liberação de
insulina
Hiperglicemia

Canais K+ATP
fechados
ATP
ADP

Ca++

Ca++

Sulfoniluréias
e metiglinidas

Abertura dos
canais de Ca++

48
SULFONILURÉIAS
Só apresentam resposta se houver depósitos de insulina para
serem secretados
Produzem uma ação mais pronunciada na presença de glicose
sanguínea
Os níveis aumentados de insulina no sistema porta suprimem
a produção basal elevada de glicose pelo fígado
(gliconeogênese)
Perdem a eficácia com o tempo, possivelmente por uma
exaustão da função da célula beta
Podem causar hipoglicemia e sua ingestão deve ser sempre
acompanhada de alimentos (não tomar e permanecer em
jejum)
Não alteram perfil lipídico, mas promovem ganho de peso

49
SULFONILURÉIAS
Clorpropamida Diabinese®

100-500mg/dia (1x)
(Máx=750mg/dia)

Causa mais hipoglicemia,
efeito longo

Glibenclamida

Daonil®

2,5-15mg/dia (1-2x)
(Máx=20mg/dia)

Pode causar
arritmia/parada cardíaca

Glipizida

Minidiab®

2,5-15mg/dia (1-2x)
(Máx=20mg/dia)

Pode causar
arritmia/parada cardíaca

Gliclazida

Diamicron® 40-240mg/dia (12x)
(Máx=320mg/dia)

S/efeito CV; reduz risco
de trombose; Melhora a
1ª fase de lib. Insulina

Glimepirida

Amaryl®

1-6mg/dia (1x)
(Máx=6mg/dia)

Menos hipoglicemia,
níveis menores de
insulina; melhora a 1ª
fase de lib. Insulina
50
GLINIDAS
Repaglinida (Prandin/Novonorm): 1,5-6mg/dia
Nateglinida (Starlix): 180-540mg/dia
Têm um tempo de meia-vida e duração de ação
muito curtos (1-1,5h), estimulando a secreção de
insulina por curtos períodos
Usados nas refeições para reduzir a glicemia pósprandial
A incidência de hipoglicemia é bem menor em
relação à sulfoniluréias devido ao efeito “ligadesliga”
Não têm efeitos sobre o perfil lipídico
51
GLINIDAS

http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp

52
BIGUANIDAS
Metformina (Glucoformin®): 500-2550mg/dia
Atua principalmente reduzindo a gliconeogênese hepática
Em menor extensão, aumenta a sensibilidade dos tecidos
periféricos à insulina e reduz a absorção intestinal de
glicose
Atua estimulando a captação e utilização de glicose
estimuladas pela insulina  promove redução na
glicemia e na insulinemia
Não estimula secreção de insulina  não causa
hipoglicemia
A efetividade se reduz com o tempo
Promove redução do LDL-C e TG (10-15%) e aumento do
HDL
Ajuda na perda de peso
53
BIGUANIDAS
Metformina
Aumenta a captação e utilização de glicose nos
tecidos, aumentando também a glicólise
anaeróbica, com aumento de ácido láctico
Acidose láctica: náuseas, vômitos, dor abdominal,
anorexia ou sedação

>10% dos pacientes têm náuseas, dor
abdominal ou desconforto (intolerância). Mais
comum no início do tratamento e tende a
melhorar com o tempo em alguns pacientes
O comprimido deve ser tomado durante ou
depois das refeições

54
GLITAZONAS
Rosiglitazona (Avandia®): 4-8 mg/dia (12x)
Pioglitazona (Actos®): 15-30 mg/dia (1x)

55
GLITAZONAS
Mecanismo de ação






Agonistas seletivos do receptor nuclear
PPAR que regulam a transcrição de genes
responsivos à insulina, envolvidos no
controle da produção, transporte e uso da
glicose
Aumentam a sensibilidade à insulina
principalmente nos músculos e tecido
adiposo
Reduzem os níveis de insulina e glicemia

56
GLITAZONAS
Postula-se que melhoram a função das células beta
pela redução de ácidos graxos livres

Não causam hipoglicemia, pois não afetam a
secreção de insulina diretamente
Podem reduzir TG (10-12%), aumentar HDL (510%)
Podem aumentar LDL-C (10-15%), porém reduzem
os níveis de LDL pequena e densa

57
INIBIDORES DA -GLUCOSIDASE
Acarbose (Glucobay®): 50-300
mg/dia
Reduz a absorção de carboidratos no
intestino delgado
Inibe de forma competitiva e reversível
a alfa-glucosidase (intestino delgado)
e alfa-amilase (pâncreas)
Inibem a quebra de amido, maltose,
isomaltose, mas não lactose  não
geram intolerância à lactose
58
PAPEL DAS INCRETINAS
Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1)
Gastric Inhibitory Peptide (GIP)

Ingestão de
alimentos

↑ Insulina
GLP-1 e GIP

↑ captação de
glicose tecidos
periféricos

Liberação de
incretinas ativas
GLP-1 e GIP

TGI

↓ glicemia em
jejum e pós
prandial

DPP-4
↓ Glucagon
GLP-1
GLP-1 INATIVO
GIP INATIVO

↓ produção
hepática de
glicose

Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia
e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos

59
Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-4)
Sitagliptina (Januvia, MSD): 100mg/dia (1xdia)

Vildagliptina (Galvus) :100 mg/dia (1 x dia)

• Aumento dos níveis de GLP-1 com aumento da síntese e
secreção de insulina, além de redução do glucagon
• Aumenta ainda a massa de células beta em modelos
animais e tem efeito neutro sobre o peso corporal
• RAM: mais comuns faringite, náusea e cefaléia
60
GLP-1 ANÁLOGO
Exenatida (Byetta) 5mcg-10mcg 2x dia
Usado por via subcutânea
Administrado 60 min. antes do café da manhã e jantar
(pode-se usar antes das principais refeições, com 6
horas de espaçamento mínimo ). Não aplicar após a
refeição.
RAMs comuns:
Diarréia, hipoglicemia, náusea, vômito

Monstro de Gila

61
Não deve ser prescrito para o tratamento
de obesidade em pacientes não
diabéticos (uso off-label), até que os
estudos específicos para obesidade sejam
encerrados. E não é indicado para
pacientes com sobrepeso sem
complicações. O medicamento não foi
submetido à aprovação das agências
sanitárias para o tratamento de
obesidade ou sobrepeso em indivíduos
sem diabetes.
http://www.abeso.org.br/pagina/372/novo-emagrecedor.shtml
Revisão sobre Diabetes Mellitus
Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. doi: 10.2337/dc12-0413. Epub 2012 Apr 19.

64
Antihyperglycemic therapy in type 2 diabetes: general recommendations.

Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379
Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
Revisão sobre Diabetes Mellitus
INSULINAS
Pacientes tipo 1 necessitam de insulina para sobreviver
Pacientes tipo 2 geralmente apresentam no momento do
diagnóstico menos de 50% da sua secreção normal de
insulina
Após 6 anos de doença  menos de 25%
O uso de insulina preserva a função das células
beta, melhora o metabolismo de lipídeos e reduzem a
mortalidade e complicações crônicas (tratamento
“padrão ouro”)
Apesar disso, são sub-utilizadas devido à resistência dos
prescritores e pacientes
67
INSULINA HUMANA

68
QUANDO INSULINIZAR NO DM2?
Pacientes com sintomas severos
GJ > 300mg/dL; A1c > 11%
A1c > 7% e GJ > 160 mg/dL apesar do
uso combinado de hipoglicemiantes
Pacientes com IAM recente

69
PERFIL NORMAL INSULINA
24h

70

http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp
Sequential insulin strategies in type 2 diabetes.

Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379
Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
INSULINAS: TIPOS
Insulina

Início da ação

Pico de ação

Duração

Lispro /Aspart / Glulisina

5-15 min

1-2 h

3 – 5h

Regular

30-45 min

2-4 h

4 – 6h

2–4h

6-10 h

12 – 18h

Detemir

3-4 h

Mínimo

12-24h

Glargina

4-6 h

Mínimo

24h

Combinações NPH/Regular
70/30 – 80/20 – 90/10

30 min – 1 h

2 picos

12 – 20h

Combinações NPH/Lispro
Mix 25% Lispro/ 75% NPH

15 – 45 min

2 picos

12 – 18h

NPH

72
Pro = Prolina
Lys = Lysina
Arg = Arginina
Ala = Alanina
Gly = Glicina
Val = Valina
Thr = Treonina
73
INSULINA NPH


Alta variabilidade intra- e inter-pacientes

74

http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
INSULINA GLARGINA
Adição de duas
argininas na
cadeia B e
substituição de
uma arginina por
glicina na cadeia
A
Resultado
=
Ação
prolongada,
+ estável que
NPH

75
GLARGINA versus NPH

76
GLARGINA versus NPH

77

http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
INSULINA DETEMIR (NN304)
Análoga de longa duração formada pela remoção da
treonina da posição B30 e pela adição de um
ácido graxo (C14) na posição B29.

78

http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
INSULINA LISPRO
Inversão dos
aminoácidos
das posições
28 e 29
(prolina e
lisina)

79
INSULINA ASPART (Novonordisk)
Substituição do 28° aminoácido da cadeia B
(prolina) pelo ácido aspártico

80
INSULINAS LISPRO E ASPART
Dissociação rápida em monômeros

81

Textbook of Diabetes, Vol. 1; Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1991; 375.
AÇÃO DA ASPART E LISPRO

http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp

82
TRATAMENTO INTENSIVO

http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp

83
SISTEMAS DE APLICAÇÃO DE INSULINA
Seringas



Canetas



Bombas de
infusão contínua

84
INSULINA: APLICAÇÃO SUBCUTÂNEA

85
INSULINA: LOCAIS DE APLICAÇÃO

86
INSULINA:
CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO

• Nunca congele a
insulina.

• O frasco em uso pode ser
mantido em geladeira, ou à
temperatura ambiente(15º a
30ºC), em local fresco, longe
da luz solar direta.
87
INSULINA:
CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO
• A insulina pode ser
transportada à temperatura
ambiente. Chegando ao seu
destino, deve retornar à
geladeira.

• O frasco reserva deve
ser guardado em
geladeira, longe do
congelador.
88
TERAPÊUTICA COM INSULINA

89
GLUCOSÍMETROS

90
AUTO-MONITORIZAÇÃO
• Diário de registro de glicemias
(Principalmente pacientes em uso de insulina)

Café da manhã
PRÉ

Segunda

PÓS

X

Almoço

X

Terça

PRÉ

X

X

X
X

X

Domingo

X

X

X

Sexta

Sábado

PÓS

X

X

Quinta

PRÉ

X
X

Quarta

PÓS

Antes de
dormir

Jantar

X

X
X

X
X

91
AUTO-MONITORIZAÇÃO: Exemplo
Mulher, 54 anos, DM2 há 6 anos
Insulina NPH 12-0-8 + Insulina R 8-0-0

Café da manhã
PRÉ

Segunda

PÓS

116

173

Terça
Quarta

PRÉ

PÓS

Jantar
PRÉ

Antes de
dormir

PÓS

145
76

185

132

Quinta
Sexta

Almoço

130
138

145
122

83

165

Sábado

124

155

Domingo

156

205

MÉDIA

131,5

174,3

204

130
79,5

165

141

142
204

132
92
AJUSTE DE DOSE: INSULINA

93

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Revisão sobre Diabetes Mellitus

  • 1. REVISÃO SOBRE DIABETES MELLITUS Última atualização novembro 2013
  • 3. Fisiologia do controle glicêmico Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17 3
  • 4. Visão Geral da ação da insulina INSULINA Ácidos Graxos Glicose Triglicerídeos Tecido adiposo Glicogênio Fígado Aminoácidos Proteínas Músculo Ácidos Graxos Estimulado pela insulina Aumentado pela ingestão de alimento Goodman & Gilman, 2003 Inibido pela insulina Aumentado no jejum e no diabetes 4
  • 5. DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO Doença crônica do metabolismo , devido a falta relativa ou absoluta de insulina. Caracterizada por hiperglicemia no pós-prandial ou jejum. 5
  • 6. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES (ADA - 2005) I. Diabetes tipo 1 II. Diabetes tipo 2 III. Diabetes gestacional IV. Outros tipos específicos 6
  • 7. DIABETES TIPO 2 II. Diabetes mellitus tipo 2. Ocorre resistência à insulina e usualmente deficiência parcial de secreção de insulina. 7
  • 8. DIABETES TIPO 2 É uma falência geneticamente programada das células beta, na tentativa crônica e frustrada de vencer uma insulinoresistência periférica (fígado, músculo e tecido adiposo) genética ou induzida pelo meio ambiente. Polanski, 1999 8
  • 9. História Natural do Diabetes tipo 2 9 Am J Med 1998; 105(1A):20S-26S
  • 10. DIABETES TIPO 2 1) Resistência à insulina 2) Hiperinsulinemia compensatória (glicemia ainda normal) 3) Células beta perdem gradualmente sua capacidade de responder aos aumentos na glicemia (disfunção na secreção) 4) Eventual perda na resposta de primeira fase de secreção da insulina associada à redução cada vez maior da supressão da produção hepática de glicose levam a um quadro de intolerância à glicose ( glicemia pós-prandial) 5) Progressiva diminuição da secreção de insulina e sensibilidade à insulina levam a um aumento absoluto na produção hepática de glicose. Quando essa produção excede a quantidade utilizada  Hiperglicemia em jejum 10
  • 11. DIABETES TIPO 2 • Curva fisiológica de liberação da insulina 11
  • 12. DIABETES TIPO 2 Deficiência das células beta Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17 12
  • 13. DECLÍNIO FUNCIONAL CEL β - Glicotoxicidade - Lipotoxicidade 13
  • 14. PAPEL DAS INCRETINAS Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) Gastric Inhibitory Peptide (GIP) Ingestão de alimentos ↑ Insulina GLP-1 e GIP ↑ captação de glicose tecidos periféricos Liberação de incretinas ativas GLP-1 e GIP TGI ↓ glicemia em jejum e pós prandial DPP-4 ↓ Glucagon GLP-1 GLP-1 INATIVO GIP INATIVO ↓ produção hepática de glicose Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos 14
  • 16. SÍNDROME METABÓLICA Também chamada “Síndrome X”, “Síndrome da resistência à insulina” ou “quarteto mortal” Caracteriza-se por: Intolerância à glicose (DM 2, ITG ou hiperglicemia de jejum) Resistência à insulina Obesidade central Dislipidemia Hipertensão 16
  • 17. SÍNDROME METABÓLICA 3 ou + dos seguintes fatores: Obesidade central: Cintura >102cm (H) >88cm (M) Dislipidemia TG > 150 mg/dL HDL <40 mg/dL (H) <50 mg/dL (M) Resistência à insulina Hipertensão PA > 135/85mHg ou medicação Glicemia jejum > 110mg/dL Executive Summary of The Third Report of The National.Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–97. 17
  • 18. SÍNDROME METABÓLICA • Origem da resistência à insulina Diminuição da expressão de receptores para insulina Diminuição da transdução de GLUT-4 18
  • 19. Causas e Conseqüências da RI Idade Obesidade Genética Sedentarismo Resistência à insulina Dislipidemia Diabetes tipo2 Hipertensão 19 Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17
  • 21. Metas para síndrome metabólica Obesidade abdominal Meta: Redução de 5-10% no primeiro ano, com manutenção do peso ou da perda nos anos seguintes. LDL-C Metas: Pacientes de alto risco: LDL-C < 100mg/dL Pacientes de médio risco: LDL-C < 130 mg/dL Hipertrigliceridemi a ou HDL-C Metas: HDL-C >45 mg/dL Triglicerídeos <150 mg/dL Pressão Arterial elevada Meta:PA <130/80 mmHg Em pacientes com mais de 50 anos atingir a meta em < 6 meses Hiperglicemia Meta: Níveis de jejum o mais próximos do normal (100mg/dl) Glicemia pós-prandial <140 mg/dl Níveis de HbA1c <7% para diabéticos. Risco de trombose Pacientes de alto ou médio risco iniciar ácido acetilsalicílico em baixas doses. Considerar Clopidogrel (Plavix®) se houver contra-indicação. Pacientes com alto risco são aqueles com doença aterosclerótica estabelecida, diabetes mellitus ou risco para doença arterial coronariana >20%. Pacientes com médio risco são 21 aqueles risco para doença arterial coronariana entre 10-20%. HbA1c, Hemoglobina Glicada.
  • 23. Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos SBD, 2007 23
  • 24. PRÉ-DIABETES • GJ 100-125 mg/dL • GPP 140-199 mg/dL 24
  • 27. Complicações do Diabetes Agudas Crônicas Microvasculares • Cetoacidose diabética • Nefropatia • Coma hiperosmolar • Neuropatia • Hipoglicemia • Retinopatia Macrovasculares IAM AVC 27
  • 29. NEUROPATIA: Alguns tratamentos Fármaco Monitorar Nome Comercial®* Amitriptilina Nortriptilina Tryptanol Pamelor Estado mental, PA ortostática, pulso (micção em homens) Gabapentina Neurontin Estado mental Oxcarbazepina Trileptal Estado mental Carbamazepina Tegretol Estado mental, hemograma, monitoriaçao sérica Tramadol Tramal Estado mental, cefaléia, sintomas gastrointestinais Codeína Codein Estado mental * Nomes comerciais não exclusivos, citados como exemplos. 29
  • 32. CUIDADOS COM OS PÉS Higiene: pés bem limpos, bem secos, unhas cortadas Pode-se utilizar hidratantes neutros Investigação diária: micoses, feridas, calos, verrugas, rachaduras Atenção para a falta de sensibilidade (confirma-se com exames), dormência, formigamento, dor em repouso, sensação de “pés frios”, edemas Cuidado com sapatos apertados e desconfortáveis, preferir comprar no final do dia (pés mais inchados) Manter os pés sempre protegidos Consultar um especialista! 32
  • 33. •TRATAMENTO Mudança estilo de vida Educação Medicamentos 33
  • 34. ALGORITMO DE TRATAMENTO As metas gerais do manejo do diabetes são alcançar um bom controle metabólico e prevenir complicações micro- e macrovasculares; O plano de tratamento pode ser individualizado para cada paciente Como muitos pacientes demoram 9-12 anos para serem diagnosticados, boa parte deles inicia o tratamento já com complicações manifestadas; O primeiro passo deve ser avaliar o grau de controle metabólico e a presença/estágio das complicações 34
  • 35. UKPDS resultados HbA1c Diminuição de 1% na HbA1c 25% 18% 25% 20% menos menos menos menos mortalidade IAM doença microvascular catarata 35
  • 36. OBJETIVOS DO TRATAMENTO SBD 2013 Glicemia Jejum Glicemia 2hpp HbA1c Col-T LDL-C HDL-C TG PA * Glicemia capilar ADA 2013 100 (<126) mg/dL 90-130 mg/dL* < 140 mg/dL < 180 mg/dL* <6,5% < 7% < 200 mg/dL < 200mg/dL < 100 mg/dL < 100mg/dL > 45 mg/dL > 40 mg/dL < 150 mg/dL < 150 mg/dL < 130/80 mmHg < 130/80 mmHg 36
  • 37. CORRELAÇÃO HbA1c – Glic Média 37
  • 38. Hemoglobina Glicada Taxa de redução de A1c com tratamento adequado: 38
  • 39. ALÉM DA HbA1c... Além de manter a glicemia média em níveis desejados (HbA1c como indicador) é importante alcançar uma variabilidade mínima dos valores de glicemia Calcula-se o Desvio Padrão a partir de resultados de monitorização intensiva da glicemia capilar (vários testes em uma semana) GLICEMIA MÉDIA SEMANAL 39
  • 41. HbA1c Glicemia capilar - Avaliar risco macro- e microvascular - Avaliar hipoglicemia Microalbuminúr. Controle glicêmico 1. Avaliação do risco Exame do pé Exame do olho Risco microvascular -Avaliar risco de nefropatia - Avaliar neuropatia - Avaliar retinopatia Lipídeos Pressão arterial IMC/cintura Risco macrovascular - Avaliar risco cardiovascular Hist. / Ex. físico Microalbuminúr. Nutricional Atividade física 2. Perda de peso Intervenção terapêutica MEV Insulina/secretag. Inib. -glucos. Terapia farmacológica Sensibilizadores - Melhorar controle glicêmico - Melhorar sensibilidade à insulina - Reduzir risco cardiovascular - Voltado à falência de células- Voltado à resistência à insulina IECA / -Bloq. Aspirina - Voltado ao risco cardiovascular Estatina / Fibrato Pressão arterial 3. Monitorização e acompanhamento A cada visita 2-4 vezes ao ano Exame do pé Glicemia capilar A1c Lipídeos Anualmente Microalbuminur. Exame do olho - Monitorar risco cardiovascular - Monitorar risco de neuropatia - Monitorar risco micro- e macrovasuclar - Monitorar hipoglicemia - Monitorar risco cardiovascular - Monitorar nefropatia e risco cardiovasc. 41 - Monitorar retinopatia
  • 42. INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS Mudanças de estilo de vida (MEV) Atividade física regular Dieta pobre em gordura / rica em fibras Perda de peso (5-10% do peso) 1-2% na HbA1c 42
  • 43. ATIVIDADE FÍSICA Deve ser prazerosa para o paciente Caminhadas podem ser uma boa forma de começar Iniciar 10 min/dia Até 30-40 min, 4-5 vezes por semana Antes de iniciar os exercícios, pacientes devem ser avaliados sobre riscos cardiovasculares e neuropatia periférica; 43
  • 44. ATIVIDADE FÍSICA Exercícios físicos aeróbicos (caminhada, corrida, dança, ciclismo, natação, futebol, basquete, vôlei etc.) Exercícios anaeróbicos são desaconselhados Cuidados: • Condição cardiovascular • Controle da pressão arterial • Ocorrência de hipoglicemia 44
  • 45. Alimentação Recomendações para o plano alimentar Ter horários regulares para as refeições Fracionar a dieta em várias refeições ao dia Não deixar de fazer nenhuma refeição prescrita 45
  • 46. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Insulinoresistência Metformina Glitazonas Rosiglitazona Pioglitazona  Inibidores da glucosidase  Acarbose Deficiência insulínica Sulfoniluréias Clorpropamida Glibenclamida Glipizida Gliclazida Glimepirida Metiglinidas Repaglinida Nateglinida Insulinas  Inibidores da DPP-4 - Sitagliptina - Vildagliptina  Miméticos GLP-1 - Exenatida 46
  • 47. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Dieta e exercícios Perda de peso Insulina Oral + Insulina Combinação Oral Monoterapia Oral Slide: Dr. Edgard D’Ávila Niclewicz, Centro de Diabetes Curitiba 47
  • 48. SULFONILURÉIAS e GLINIDAS Mecanismo de ação Bloqueio dos canais de potássio sensíveis ao ATP (K+ATP) nas ilhotas de Langerhans. Despolarização e influxo de cálcio, através dos canais de cálcio voltagemdependente. Liberação de insulina. Célula Liberação de insulina Hiperglicemia Canais K+ATP fechados ATP ADP Ca++ Ca++ Sulfoniluréias e metiglinidas Abertura dos canais de Ca++ 48
  • 49. SULFONILURÉIAS Só apresentam resposta se houver depósitos de insulina para serem secretados Produzem uma ação mais pronunciada na presença de glicose sanguínea Os níveis aumentados de insulina no sistema porta suprimem a produção basal elevada de glicose pelo fígado (gliconeogênese) Perdem a eficácia com o tempo, possivelmente por uma exaustão da função da célula beta Podem causar hipoglicemia e sua ingestão deve ser sempre acompanhada de alimentos (não tomar e permanecer em jejum) Não alteram perfil lipídico, mas promovem ganho de peso 49
  • 50. SULFONILURÉIAS Clorpropamida Diabinese® 100-500mg/dia (1x) (Máx=750mg/dia) Causa mais hipoglicemia, efeito longo Glibenclamida Daonil® 2,5-15mg/dia (1-2x) (Máx=20mg/dia) Pode causar arritmia/parada cardíaca Glipizida Minidiab® 2,5-15mg/dia (1-2x) (Máx=20mg/dia) Pode causar arritmia/parada cardíaca Gliclazida Diamicron® 40-240mg/dia (12x) (Máx=320mg/dia) S/efeito CV; reduz risco de trombose; Melhora a 1ª fase de lib. Insulina Glimepirida Amaryl® 1-6mg/dia (1x) (Máx=6mg/dia) Menos hipoglicemia, níveis menores de insulina; melhora a 1ª fase de lib. Insulina 50
  • 51. GLINIDAS Repaglinida (Prandin/Novonorm): 1,5-6mg/dia Nateglinida (Starlix): 180-540mg/dia Têm um tempo de meia-vida e duração de ação muito curtos (1-1,5h), estimulando a secreção de insulina por curtos períodos Usados nas refeições para reduzir a glicemia pósprandial A incidência de hipoglicemia é bem menor em relação à sulfoniluréias devido ao efeito “ligadesliga” Não têm efeitos sobre o perfil lipídico 51
  • 53. BIGUANIDAS Metformina (Glucoformin®): 500-2550mg/dia Atua principalmente reduzindo a gliconeogênese hepática Em menor extensão, aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina e reduz a absorção intestinal de glicose Atua estimulando a captação e utilização de glicose estimuladas pela insulina  promove redução na glicemia e na insulinemia Não estimula secreção de insulina  não causa hipoglicemia A efetividade se reduz com o tempo Promove redução do LDL-C e TG (10-15%) e aumento do HDL Ajuda na perda de peso 53
  • 54. BIGUANIDAS Metformina Aumenta a captação e utilização de glicose nos tecidos, aumentando também a glicólise anaeróbica, com aumento de ácido láctico Acidose láctica: náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia ou sedação >10% dos pacientes têm náuseas, dor abdominal ou desconforto (intolerância). Mais comum no início do tratamento e tende a melhorar com o tempo em alguns pacientes O comprimido deve ser tomado durante ou depois das refeições 54
  • 55. GLITAZONAS Rosiglitazona (Avandia®): 4-8 mg/dia (12x) Pioglitazona (Actos®): 15-30 mg/dia (1x) 55
  • 56. GLITAZONAS Mecanismo de ação    Agonistas seletivos do receptor nuclear PPAR que regulam a transcrição de genes responsivos à insulina, envolvidos no controle da produção, transporte e uso da glicose Aumentam a sensibilidade à insulina principalmente nos músculos e tecido adiposo Reduzem os níveis de insulina e glicemia 56
  • 57. GLITAZONAS Postula-se que melhoram a função das células beta pela redução de ácidos graxos livres Não causam hipoglicemia, pois não afetam a secreção de insulina diretamente Podem reduzir TG (10-12%), aumentar HDL (510%) Podem aumentar LDL-C (10-15%), porém reduzem os níveis de LDL pequena e densa 57
  • 58. INIBIDORES DA -GLUCOSIDASE Acarbose (Glucobay®): 50-300 mg/dia Reduz a absorção de carboidratos no intestino delgado Inibe de forma competitiva e reversível a alfa-glucosidase (intestino delgado) e alfa-amilase (pâncreas) Inibem a quebra de amido, maltose, isomaltose, mas não lactose  não geram intolerância à lactose 58
  • 59. PAPEL DAS INCRETINAS Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) Gastric Inhibitory Peptide (GIP) Ingestão de alimentos ↑ Insulina GLP-1 e GIP ↑ captação de glicose tecidos periféricos Liberação de incretinas ativas GLP-1 e GIP TGI ↓ glicemia em jejum e pós prandial DPP-4 ↓ Glucagon GLP-1 GLP-1 INATIVO GIP INATIVO ↓ produção hepática de glicose Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos 59
  • 60. Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-4) Sitagliptina (Januvia, MSD): 100mg/dia (1xdia) Vildagliptina (Galvus) :100 mg/dia (1 x dia) • Aumento dos níveis de GLP-1 com aumento da síntese e secreção de insulina, além de redução do glucagon • Aumenta ainda a massa de células beta em modelos animais e tem efeito neutro sobre o peso corporal • RAM: mais comuns faringite, náusea e cefaléia 60
  • 61. GLP-1 ANÁLOGO Exenatida (Byetta) 5mcg-10mcg 2x dia Usado por via subcutânea Administrado 60 min. antes do café da manhã e jantar (pode-se usar antes das principais refeições, com 6 horas de espaçamento mínimo ). Não aplicar após a refeição. RAMs comuns: Diarréia, hipoglicemia, náusea, vômito Monstro de Gila 61
  • 62. Não deve ser prescrito para o tratamento de obesidade em pacientes não diabéticos (uso off-label), até que os estudos específicos para obesidade sejam encerrados. E não é indicado para pacientes com sobrepeso sem complicações. O medicamento não foi submetido à aprovação das agências sanitárias para o tratamento de obesidade ou sobrepeso em indivíduos sem diabetes. http://www.abeso.org.br/pagina/372/novo-emagrecedor.shtml
  • 64. Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. doi: 10.2337/dc12-0413. Epub 2012 Apr 19. 64
  • 65. Antihyperglycemic therapy in type 2 diabetes: general recommendations. Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379 Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
  • 67. INSULINAS Pacientes tipo 1 necessitam de insulina para sobreviver Pacientes tipo 2 geralmente apresentam no momento do diagnóstico menos de 50% da sua secreção normal de insulina Após 6 anos de doença  menos de 25% O uso de insulina preserva a função das células beta, melhora o metabolismo de lipídeos e reduzem a mortalidade e complicações crônicas (tratamento “padrão ouro”) Apesar disso, são sub-utilizadas devido à resistência dos prescritores e pacientes 67
  • 69. QUANDO INSULINIZAR NO DM2? Pacientes com sintomas severos GJ > 300mg/dL; A1c > 11% A1c > 7% e GJ > 160 mg/dL apesar do uso combinado de hipoglicemiantes Pacientes com IAM recente 69
  • 71. Sequential insulin strategies in type 2 diabetes. Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379 Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
  • 72. INSULINAS: TIPOS Insulina Início da ação Pico de ação Duração Lispro /Aspart / Glulisina 5-15 min 1-2 h 3 – 5h Regular 30-45 min 2-4 h 4 – 6h 2–4h 6-10 h 12 – 18h Detemir 3-4 h Mínimo 12-24h Glargina 4-6 h Mínimo 24h Combinações NPH/Regular 70/30 – 80/20 – 90/10 30 min – 1 h 2 picos 12 – 20h Combinações NPH/Lispro Mix 25% Lispro/ 75% NPH 15 – 45 min 2 picos 12 – 18h NPH 72
  • 73. Pro = Prolina Lys = Lysina Arg = Arginina Ala = Alanina Gly = Glicina Val = Valina Thr = Treonina 73
  • 74. INSULINA NPH  Alta variabilidade intra- e inter-pacientes 74 http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
  • 75. INSULINA GLARGINA Adição de duas argininas na cadeia B e substituição de uma arginina por glicina na cadeia A Resultado = Ação prolongada, + estável que NPH 75
  • 78. INSULINA DETEMIR (NN304) Análoga de longa duração formada pela remoção da treonina da posição B30 e pela adição de um ácido graxo (C14) na posição B29. 78 http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
  • 79. INSULINA LISPRO Inversão dos aminoácidos das posições 28 e 29 (prolina e lisina) 79
  • 80. INSULINA ASPART (Novonordisk) Substituição do 28° aminoácido da cadeia B (prolina) pelo ácido aspártico 80
  • 81. INSULINAS LISPRO E ASPART Dissociação rápida em monômeros 81 Textbook of Diabetes, Vol. 1; Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1991; 375.
  • 82. AÇÃO DA ASPART E LISPRO http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp 82
  • 84. SISTEMAS DE APLICAÇÃO DE INSULINA Seringas  Canetas  Bombas de infusão contínua 84
  • 86. INSULINA: LOCAIS DE APLICAÇÃO 86
  • 87. INSULINA: CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO • Nunca congele a insulina. • O frasco em uso pode ser mantido em geladeira, ou à temperatura ambiente(15º a 30ºC), em local fresco, longe da luz solar direta. 87
  • 88. INSULINA: CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO • A insulina pode ser transportada à temperatura ambiente. Chegando ao seu destino, deve retornar à geladeira. • O frasco reserva deve ser guardado em geladeira, longe do congelador. 88
  • 91. AUTO-MONITORIZAÇÃO • Diário de registro de glicemias (Principalmente pacientes em uso de insulina) Café da manhã PRÉ Segunda PÓS X Almoço X Terça PRÉ X X X X X Domingo X X X Sexta Sábado PÓS X X Quinta PRÉ X X Quarta PÓS Antes de dormir Jantar X X X X X 91
  • 92. AUTO-MONITORIZAÇÃO: Exemplo Mulher, 54 anos, DM2 há 6 anos Insulina NPH 12-0-8 + Insulina R 8-0-0 Café da manhã PRÉ Segunda PÓS 116 173 Terça Quarta PRÉ PÓS Jantar PRÉ Antes de dormir PÓS 145 76 185 132 Quinta Sexta Almoço 130 138 145 122 83 165 Sábado 124 155 Domingo 156 205 MÉDIA 131,5 174,3 204 130 79,5 165 141 142 204 132 92
  • 93. AJUSTE DE DOSE: INSULINA 93