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DIABETES
MELLITUS
Profa. Dra. Viviane
Carvalho
1
INTRODUÇÃO
Diabetes Me llitus é uma doença metabólica, causada pelo
aumento da quantidade de glicose sanguínea
A glicose é a principal fonte de energia para o organismo, mas o
excesso é prejudicial.
Quando não tratada, causa doenças como: infarto, derrame,
insuficiência renal, dificuldade em cicatrizações, problemas
visuais entre outras.
A OMS estima que 240 milhões de pessoas sejam diabéticas no
mundo
2
14.2
17.5
15.6
22.5
9.4
14.1
26.5
32.9
84.5
132.3
1.0
1.3
2000 (milhões) 2010 (milhões)
TOTAIS
2000 : 151 milhões
A Epidemia de Diabetes
Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001
+23%
+44%
+50%
+24%
+57%
+33%
2010 : 221milhões
Aumento de 46%
ETIOLOGIA
O Diabetes afeta cerca de 12% da população no Brasil
(aproximadamente 22 milhões de pessoas)
De acordo com a OMS, em 2006 havia cerca de 171 milhões
de pessoas doentes da Diabetes.
É estimado que em 2030 esse número dobre.
O aumento do índice de Diabetes em países em
desenvolvimento segue a tendência de urbanização e
mudança de estilos de vida.
O diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de
morte no mundo.
De acordo com a Am e rican Diabe te s Asso ciatio n existem
cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca
de 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas
pré-diabéticas. 4
CAUSAS E FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus tipo 1:
Falta de insulina.
O pâncreas não produz insulina ou a produz em quantidades muito
baixas.
Com a falta de insulina, a glicose não entra nas células,
permanecendo na circulação sanguínea em grandes quantidades.
A diabetes mellitus do tipo I é também caracterizada pela produção
de anticorpos à insulina (doença auto-imune). É muito recorrente em
pessoas jovens, e apresenta sintomatologia definida, onde os
enfermos perdem peso. 5
CAUSAS E FISIOPATOLOGIA
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2).
Mal funcionamento ou diminuição dos receptores das células.
A produção de insulina está normal.
Como os receptores (portas) não estão funcionando direito ou estão
em pequenas quantidades, a insulina não consegue promover a
entrada de glicose necessária para dentro das células, aumentando
também as concentrações da glicose na corrente sanguínea.
6
GENÉTICA
Ambos os tipos são herditário,
O tipo 1 de diabetes parece ser desencadeado por infecções
(principalmente virais) e, em uma proporção menor de pessoas,
por exposições ambientais a drogas ou estresse.
Existe um forte padrão de herança para o diabetes do tipo 2.
Aquelas pessoas com parentes de primeiro grau com diabetes do
tipo 2 possuem um risco muito maior de desenvolver a diabetes
tipo 2, com o risco aumentando com o número de parentes
acometidos.
Gêmeos é de quase 100% e cerca de 25% das pessoas com a
doença possuem uma história na família de diabetes.
7
GENES IMPLICADOS COM
DM 1
Diabetes 54:1253-63,200
FATORES AMBIENTAIS
Por que existe uma discordância em
relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos
gêmeos idênticos?
Por que existe uma discordância em
relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos
gêmeos idênticos?
FATORES AMBIENTAIS?
Vírus, Bactérias
Albumina Bovina
Toxinas
Estresse
Vírus, Bactérias
Albumina Bovina
Toxinas
Estresse
??
VÍRUS POSSIVELMENTE IMPLICADOS
NO DESENCADEAMENTO DO DM 1
Coxsackie B
Rubéola
Caxumba
Citomegalovírus
Mononucleose Infecciosa
Retrovírus
Reovírus 1
Hepatite
FISIOPATOLOGIAO pâncreas responsável pela produção
insulina hormônio
É responsável pela regulação da glicemia
(glicemia: nível de glicose no sangue).
Para que as células respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de
energia) glicose esteja presente na célula.
Receptores de insulina (tirosina quinase) membrana celular para a
entrada da glicose presente na circulação sanguínea.
Uma falha na produção de insulina:
níveis de glicose no sangue
11
FISIOPATOLOGIA
CHO são convertidos em poucas horas em glicose
Alguns carboidratos não são convertidos em glicose:
Frutose: utilizada como um combustível celular, mas não é
convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório
metabólico da insulina / glicose;
Celulose: humanos e muitos animais não têm vias digestivas
capazes de digerir a celulose.
Fructosemia: pessoa que não tem enzimas para degradar a
frutose
13
FISIOPATOLOGIA
A insulina é liberada células beta do pâncreas
glicose sangue liberação célula beta
A insulina leva a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do
sangue e a utilizarem como combustível
conversão em outras moléculas necessárias ou armazenamento
A insulina é o sinal da conversão da glicose em glicogênio
14
DIAGNÓSTICO
Normal: glicemia de jejum entre 70 mg/dl e 99mg/dl
inferior a 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de
glicose.
Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 125mg/dl.
Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com
resultado igual ou acima de 126mg/dl. ou quando a glicemia
aleatória (feita a qualquer hora)  estiver igual ou acima de
200mg/dl na presença de sintomas.
 
Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima
de 200mg/dl.
15
DIABETES TIPO 1
O tipo de alimentação, o estilo de vida, não têm qualquer influência.
Inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de
insulina.
Destruição das células betado pâncreas por processos auto-imunes.
Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual
se apresenta mais freqüentemente entre jovens e crianças.
Diabe te s m e llitus insulino -de pe nde nte ou diabe te s infantil.
O corpo produz pouca ou nenhuma insulina.
16
DIABETES TIPO 1
Injeções diárias de insulina.
A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento e
também em função da quantidade de insulina produzida pelo
pâncreas.
A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida:
ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir;
ação rápida é indicada logo após grandes refeições.
Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três
fatores: a insulina, a alimentação e o exercício.
17
DIABETES TIPO 2
Diabe te s Não Insulino -de pe nde nte , mas sim Diabe te s Tardio .
Diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido
periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina.
As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos
anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão.
Desenvolve-se em etapas adultas da vida e é muito freqüente a associação
com a obesidade e idosos.
Vários fármacos podem causar este tipo de diabetes.
É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de
corticóides.
18
DIABETES GESTACIONAL
Fisiopatologicamente similar ao Diabetes Mellitus tipo 2.
90% das pacientes com DMG tem uma deficiência de
receptores de insulina (prévia a gestação).
Como na DM tipo 2, as mulheres que desenvolvem a DMG
são aquelas com sobrepeso ou obesidade.
As pacientes têm um apetite aumentado, secundário ao
excesso de insulina.
É tratavel
Macrossomia fetal
19
PRINCIPAIS DIFERENÇAS
TIPO 1 TIPO2
Idade início Antes 20 anos Depois de 30 a 40
anos
Tipo início Nascimento,
repentinamente
Gradual
Peso corporal Normal ou perda Ganho
Células Beta reduzidas Podem estar
normais
Tratamento Insulina e dieta Dieta e medicação
oral
20
SINAIS E SINTOMAS
Hiperglicemia: aumento da glicose no sangue
Glicosúria: elimina glicose na urina
Poliúria: urina excessiva
Polidipsia: muita sede
Polifagia: fome intensa
Cetose
Hipertensão
Angiopatia: lesões vasculares
Arteriosclerose: depósito de gorduras nas artérias
Nefropatias: alterações renais
Retinopatias: alterações oculares
Neuropatias: Alterações sistema nervoso
Gangrena
Baixa resistência infecções
Retardo cicatrização
21
CETOSE
Quando o fígado converte gordura em ácidos graxos e corpos cetônicos,
usados pelo corpo para energia.
A subnutrição e a diabetes não controlada podem produzir cetose.
A cetose acontece quando o organismo usa os depósitos de gordura como
fonte energética (quando não há mais carboidratos).
A cetose é tóxica para as células.
A cetose costuma ocorrer em dietas sem carboidratos, como a dieta das
proteínas.
A pessoa em fase de cetose expele através da respiração um odor 22
COMPLICAÇÕES AGUDAS
Cetoacidose diabética
Hiperglicemia
Coma diabético
23
CETOACIDOSE
A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica que é causada por altas concentrações
de cetoácidos, formados pela desaminação dos aminoácidos.
Ela é mais comum na diabetes mellitus tipo 1 não tratada.
Quando o fígado quebra a gordura e proteínas em resposta a uma necessidade
percebida de substrato respiratório.
Na cetoacidose o acúmulo de cetoácidos é tão severo que o pH do sangue é
substancialmente reduzido.
É uma decorrência de uma deficiência insulínica grave e de um estado de resistência a
insulina.
Glicemia maior que 300 mg/dl
24
HIPERGLICEMIA
25
AMPUTAÇÃO
26
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
Retinopatia diabética
Aterosclerose
Hipertensão
Tromboses e coágulos na corrente sanguínea;
Problemas dermatológicos (por desnaturação de proteínas
endoteliais)
Pé diabético
Problemas neurológicos principalmente no pé, como perda de
sensibilidade
Dificuldade em coagular o sangue
Problemas metabólicos generalizados.
Fator de risco à periodontite
27
RETINOPATIA
28
ATEROSCLEROSE
29
TROMBOSE
30
PÉ DIABÉTICO
31
ORIENTAÇÕES PARA
O PACIENTE
TÍTULO DA APRESENTAÇÃO 32
DIETA
Fracionada (6 refeições)
Hipocalórica?  se obesidade
Diminuir picos pós-prandiais (acarbosa e dieta rica
em fibras)
Vigilância dos lipídeos (TG e c-HDL)
Aula dm farmaco 2013
ATIVIDADE FÍSICA
Caminhada 3-4 vezes / semana
30´  podem ser fracionados
Cuidado com esportes: afastar complicações (olhos, pés,
rins).
Medir glicemia antes:
 > 300 mg/ dl ou cetonúria  esperar
 < 100 mg/ dl  comer
HIPOGLICEMIANTES
ORAIS
36
TIPOS
BIGUANIDAS
SULFONILURÉIAS
INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE
GLINIDAS
GLITAZONAS
INCRETINAS
OS MAIS UTILIZADOS
Metformina (biguanida)
 Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência periférica à
insulina)
Glicemia < 150 mg/dl
Glibenclamida (sulfoniluréia)
Magro, com perda de peso (pouca secreção)
Glicemia > 150 mg/dl
> 270 mg /dl  INSULINA
1-BIGUANIDAS
METFORMINA (500 e 850 mg)
Mecanismo de ação complexo, não totalmente compreendido
 Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético  reduz a
resistência à insulina
 Reduz a neoglicogênese
hepática
“Aquele grandão”
Não causa hipoglicemias  sem problemas nos
idosos e “puladores de jantas”
Reduz as LDL  ideal para diminuir o risco global
cardiovascular  demonstrado que “salva vidas”
Foi tentada prevenção primária da DM com metformina  os melhores
resultados, com dieta e exercício diário
METIFORMINA
PROBLEMAS
Freqüentes: gastrintestinais
 Diarréia, flatulência, epigastralgia,
náuseas
 Normalmente, transitórios 
paciência e esperar 1-2 semanas
Raridade, mas muito grave:
acidose lática
 Evitar em circunstâncias que a
favoreçam
 Insuficiências renal / hepática /
cardíaca / respiratória
 Gravidez
MEDICINA 6º PERÍODO / SETEMBRO 2011
USO CLÍNICO
Pacientes com DM tipo 2
Obesos, com síndrome
plurimetabólica (HAS,
dislipémicos...)
Após falha da dieta
Diminuem apetite
Med
cina
6º
perí
odo
/
2-SULFONILURÉIAS
CLORPROPAMIDA é de 1ª geração (antiga)
 Duração muito longa e eliminação pela urina  Crises
hipoglicémicas graves, prolongadas (internar sempre).
 Cuidado nos idosos, pela insuficiência renal.
 Rubor intenso com álcool (efeito dissulfiram)
 cuidado também nos jovens
GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA são de 2ª geração.
Equivalentes na ação hipoglicemiante
Diferenças de farmacocinética
 Glipizida se metaboliza no fígado  ótimo na insuficiência renal e pacientes
> 65 anos
 Glimepirida pode ser tomado em tomada única diária
Atuam sobre as células β pancreáticas, sobre receptores específicos de
sulfoniluréias nos canais de KATP.
Estimulam a secreção de insulina na fase 1
MECANISMO DE AÇÃO
EFEITOS ADVERSOS
HIPOGLICEMIA
 Relacionada com a duração do medicamento  pior com a
clorpropamida (paciente “pulou” refeições)
 Evitar glibenclamida em idosos e em pacientes com problemas
renais
Estimulam o apetite  ganho de peso  cuidado em
obesos
Rash cutâneo
3-GLINIDAS
REPAGLINIDA e NATEGLINIDA
Atuam igual às sulfoniluréias, no canal KATP
Nateglinida compete com glibenclamida no mesmo ponto
VANTAGENS
Início e término de ação muito rápidas (início em 1 hora e
término em 3 horas)  baixo risco de hipoglicemia
Tomados antes da refeição  reduzir a elevação pós-prandial
imediata (muito relacionada com morte cardiovascular)
Pacientes com glicemia em jejum normal e Hemoglobina
glicosilada muito alta  elevaçao pós-prandial 
MORREM MAIS
Produzem menor ganho de peso
São muito seletivos para canais KATP das células β pancreáticas 
sem efeitos no músculo cardíaco e músculo liso vascular  sem
problemas de morte no IAM
4-TIAZOLIDINADIONAS
(GLITAZONAS)
ROSIGLITAZONA e PIOGLITAZONA
MECANISMO DE AÇÃO
Efeitos análogos à metformina  SEM
HIPOGLICEMIAS
 Evitam a produção de glicose no fígado
 Favorecem a captação de glicose no músculo
 Aumentam a eficácia da insulina endôgena (reduzem a
resistência periférica) em 30%
EFEITOS ADVERSOS
Houve sérios problemas hepáticos com as primeiras
utilizadas (Troglitazona, já retirada)  vigiar a função
hepática no início
Ganho de peso e retenção hídrica  cuidados na ICC
Proibidas em grávidas.
Aditivas com outros hipoglicemiantes orais  em alguns
países, proibido o uso com insulina (evitar a ICC)
6-INIBIDORES DA Α-
GLICOSIDASE
ACARBOSE
Retarda absorção de carboidratos  reduz o “pico”
pós-prandial
Produzem flatulência, fezes amolecidas, dor
abdominal
Pode ser administrada com outros
hipoglicemiantes
BIBLIOGRAFIA
DUNCAN: Medicina Ambulatorial
Diretrizes SBD / 2007
HARRISON

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  • 2. INTRODUÇÃO Diabetes Me llitus é uma doença metabólica, causada pelo aumento da quantidade de glicose sanguínea A glicose é a principal fonte de energia para o organismo, mas o excesso é prejudicial. Quando não tratada, causa doenças como: infarto, derrame, insuficiência renal, dificuldade em cicatrizações, problemas visuais entre outras. A OMS estima que 240 milhões de pessoas sejam diabéticas no mundo 2
  • 3. 14.2 17.5 15.6 22.5 9.4 14.1 26.5 32.9 84.5 132.3 1.0 1.3 2000 (milhões) 2010 (milhões) TOTAIS 2000 : 151 milhões A Epidemia de Diabetes Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001 +23% +44% +50% +24% +57% +33% 2010 : 221milhões Aumento de 46%
  • 4. ETIOLOGIA O Diabetes afeta cerca de 12% da população no Brasil (aproximadamente 22 milhões de pessoas) De acordo com a OMS, em 2006 havia cerca de 171 milhões de pessoas doentes da Diabetes. É estimado que em 2030 esse número dobre. O aumento do índice de Diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilos de vida. O diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de morte no mundo. De acordo com a Am e rican Diabe te s Asso ciatio n existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas pré-diabéticas. 4
  • 5. CAUSAS E FISIOPATOLOGIA Diabetes Mellitus tipo 1: Falta de insulina. O pâncreas não produz insulina ou a produz em quantidades muito baixas. Com a falta de insulina, a glicose não entra nas células, permanecendo na circulação sanguínea em grandes quantidades. A diabetes mellitus do tipo I é também caracterizada pela produção de anticorpos à insulina (doença auto-imune). É muito recorrente em pessoas jovens, e apresenta sintomatologia definida, onde os enfermos perdem peso. 5
  • 6. CAUSAS E FISIOPATOLOGIA Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2). Mal funcionamento ou diminuição dos receptores das células. A produção de insulina está normal. Como os receptores (portas) não estão funcionando direito ou estão em pequenas quantidades, a insulina não consegue promover a entrada de glicose necessária para dentro das células, aumentando também as concentrações da glicose na corrente sanguínea. 6
  • 7. GENÉTICA Ambos os tipos são herditário, O tipo 1 de diabetes parece ser desencadeado por infecções (principalmente virais) e, em uma proporção menor de pessoas, por exposições ambientais a drogas ou estresse. Existe um forte padrão de herança para o diabetes do tipo 2. Aquelas pessoas com parentes de primeiro grau com diabetes do tipo 2 possuem um risco muito maior de desenvolver a diabetes tipo 2, com o risco aumentando com o número de parentes acometidos. Gêmeos é de quase 100% e cerca de 25% das pessoas com a doença possuem uma história na família de diabetes. 7
  • 8. GENES IMPLICADOS COM DM 1 Diabetes 54:1253-63,200
  • 9. FATORES AMBIENTAIS Por que existe uma discordância em relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos gêmeos idênticos? Por que existe uma discordância em relação ao diabetes mellitus tipo 1 nos gêmeos idênticos? FATORES AMBIENTAIS? Vírus, Bactérias Albumina Bovina Toxinas Estresse Vírus, Bactérias Albumina Bovina Toxinas Estresse ??
  • 10. VÍRUS POSSIVELMENTE IMPLICADOS NO DESENCADEAMENTO DO DM 1 Coxsackie B Rubéola Caxumba Citomegalovírus Mononucleose Infecciosa Retrovírus Reovírus 1 Hepatite
  • 11. FISIOPATOLOGIAO pâncreas responsável pela produção insulina hormônio É responsável pela regulação da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células respiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia) glicose esteja presente na célula. Receptores de insulina (tirosina quinase) membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina: níveis de glicose no sangue 11
  • 12. FISIOPATOLOGIA CHO são convertidos em poucas horas em glicose Alguns carboidratos não são convertidos em glicose: Frutose: utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; Celulose: humanos e muitos animais não têm vias digestivas capazes de digerir a celulose. Fructosemia: pessoa que não tem enzimas para degradar a frutose 13
  • 13. FISIOPATOLOGIA A insulina é liberada células beta do pâncreas glicose sangue liberação célula beta A insulina leva a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível conversão em outras moléculas necessárias ou armazenamento A insulina é o sinal da conversão da glicose em glicogênio 14
  • 14. DIAGNÓSTICO Normal: glicemia de jejum entre 70 mg/dl e 99mg/dl inferior a 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose. Intolerância à glicose: glicemia de jejum entre 100 a 125mg/dl. Diabetes: 2 amostras colhidas em dias diferentes com resultado igual ou acima de 126mg/dl. ou quando a glicemia aleatória (feita a qualquer hora)  estiver igual ou acima de 200mg/dl na presença de sintomas.   Teste de tolerância à glicose aos 120 minutos igual ou acima de 200mg/dl. 15
  • 15. DIABETES TIPO 1 O tipo de alimentação, o estilo de vida, não têm qualquer influência. Inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza por um déficit de insulina. Destruição das células betado pâncreas por processos auto-imunes. Só cerca de 1 em 20 pessoas diabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais freqüentemente entre jovens e crianças. Diabe te s m e llitus insulino -de pe nde nte ou diabe te s infantil. O corpo produz pouca ou nenhuma insulina. 16
  • 16. DIABETES TIPO 1 Injeções diárias de insulina. A quantidade de injeções diárias é variável em função do tratamento e também em função da quantidade de insulina produzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ou rápida: ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir; ação rápida é indicada logo após grandes refeições. Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de três fatores: a insulina, a alimentação e o exercício. 17
  • 17. DIABETES TIPO 2 Diabe te s Não Insulino -de pe nde nte , mas sim Diabe te s Tardio . Diminuição na resposta dos receptores de glicose presentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreas aumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta à exaustão. Desenvolve-se em etapas adultas da vida e é muito freqüente a associação com a obesidade e idosos. Vários fármacos podem causar este tipo de diabetes. É muito freqüente a diabetes tipo 2 associada ao uso prolongado de corticóides. 18
  • 18. DIABETES GESTACIONAL Fisiopatologicamente similar ao Diabetes Mellitus tipo 2. 90% das pacientes com DMG tem uma deficiência de receptores de insulina (prévia a gestação). Como na DM tipo 2, as mulheres que desenvolvem a DMG são aquelas com sobrepeso ou obesidade. As pacientes têm um apetite aumentado, secundário ao excesso de insulina. É tratavel Macrossomia fetal 19
  • 19. PRINCIPAIS DIFERENÇAS TIPO 1 TIPO2 Idade início Antes 20 anos Depois de 30 a 40 anos Tipo início Nascimento, repentinamente Gradual Peso corporal Normal ou perda Ganho Células Beta reduzidas Podem estar normais Tratamento Insulina e dieta Dieta e medicação oral 20
  • 20. SINAIS E SINTOMAS Hiperglicemia: aumento da glicose no sangue Glicosúria: elimina glicose na urina Poliúria: urina excessiva Polidipsia: muita sede Polifagia: fome intensa Cetose Hipertensão Angiopatia: lesões vasculares Arteriosclerose: depósito de gorduras nas artérias Nefropatias: alterações renais Retinopatias: alterações oculares Neuropatias: Alterações sistema nervoso Gangrena Baixa resistência infecções Retardo cicatrização 21
  • 21. CETOSE Quando o fígado converte gordura em ácidos graxos e corpos cetônicos, usados pelo corpo para energia. A subnutrição e a diabetes não controlada podem produzir cetose. A cetose acontece quando o organismo usa os depósitos de gordura como fonte energética (quando não há mais carboidratos). A cetose é tóxica para as células. A cetose costuma ocorrer em dietas sem carboidratos, como a dieta das proteínas. A pessoa em fase de cetose expele através da respiração um odor 22
  • 23. CETOACIDOSE A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica que é causada por altas concentrações de cetoácidos, formados pela desaminação dos aminoácidos. Ela é mais comum na diabetes mellitus tipo 1 não tratada. Quando o fígado quebra a gordura e proteínas em resposta a uma necessidade percebida de substrato respiratório. Na cetoacidose o acúmulo de cetoácidos é tão severo que o pH do sangue é substancialmente reduzido. É uma decorrência de uma deficiência insulínica grave e de um estado de resistência a insulina. Glicemia maior que 300 mg/dl 24
  • 26. COMPLICAÇÕES CRÔNICAS Retinopatia diabética Aterosclerose Hipertensão Tromboses e coágulos na corrente sanguínea; Problemas dermatológicos (por desnaturação de proteínas endoteliais) Pé diabético Problemas neurológicos principalmente no pé, como perda de sensibilidade Dificuldade em coagular o sangue Problemas metabólicos generalizados. Fator de risco à periodontite 27
  • 32. DIETA Fracionada (6 refeições) Hipocalórica?  se obesidade Diminuir picos pós-prandiais (acarbosa e dieta rica em fibras) Vigilância dos lipídeos (TG e c-HDL)
  • 34. ATIVIDADE FÍSICA Caminhada 3-4 vezes / semana 30´  podem ser fracionados Cuidado com esportes: afastar complicações (olhos, pés, rins). Medir glicemia antes:  > 300 mg/ dl ou cetonúria  esperar  < 100 mg/ dl  comer
  • 37. OS MAIS UTILIZADOS Metformina (biguanida)  Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência periférica à insulina) Glicemia < 150 mg/dl Glibenclamida (sulfoniluréia) Magro, com perda de peso (pouca secreção) Glicemia > 150 mg/dl > 270 mg /dl  INSULINA
  • 38. 1-BIGUANIDAS METFORMINA (500 e 850 mg) Mecanismo de ação complexo, não totalmente compreendido  Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético  reduz a resistência à insulina  Reduz a neoglicogênese hepática
  • 39. “Aquele grandão” Não causa hipoglicemias  sem problemas nos idosos e “puladores de jantas” Reduz as LDL  ideal para diminuir o risco global cardiovascular  demonstrado que “salva vidas” Foi tentada prevenção primária da DM com metformina  os melhores resultados, com dieta e exercício diário METIFORMINA
  • 40. PROBLEMAS Freqüentes: gastrintestinais  Diarréia, flatulência, epigastralgia, náuseas  Normalmente, transitórios  paciência e esperar 1-2 semanas Raridade, mas muito grave: acidose lática  Evitar em circunstâncias que a favoreçam  Insuficiências renal / hepática / cardíaca / respiratória  Gravidez MEDICINA 6º PERÍODO / SETEMBRO 2011
  • 41. USO CLÍNICO Pacientes com DM tipo 2 Obesos, com síndrome plurimetabólica (HAS, dislipémicos...) Após falha da dieta Diminuem apetite Med cina 6º perí odo /
  • 42. 2-SULFONILURÉIAS CLORPROPAMIDA é de 1ª geração (antiga)  Duração muito longa e eliminação pela urina  Crises hipoglicémicas graves, prolongadas (internar sempre).  Cuidado nos idosos, pela insuficiência renal.  Rubor intenso com álcool (efeito dissulfiram)  cuidado também nos jovens
  • 43. GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA são de 2ª geração. Equivalentes na ação hipoglicemiante Diferenças de farmacocinética  Glipizida se metaboliza no fígado  ótimo na insuficiência renal e pacientes > 65 anos  Glimepirida pode ser tomado em tomada única diária
  • 44. Atuam sobre as células β pancreáticas, sobre receptores específicos de sulfoniluréias nos canais de KATP. Estimulam a secreção de insulina na fase 1 MECANISMO DE AÇÃO
  • 45. EFEITOS ADVERSOS HIPOGLICEMIA  Relacionada com a duração do medicamento  pior com a clorpropamida (paciente “pulou” refeições)  Evitar glibenclamida em idosos e em pacientes com problemas renais Estimulam o apetite  ganho de peso  cuidado em obesos Rash cutâneo
  • 46. 3-GLINIDAS REPAGLINIDA e NATEGLINIDA Atuam igual às sulfoniluréias, no canal KATP Nateglinida compete com glibenclamida no mesmo ponto
  • 47. VANTAGENS Início e término de ação muito rápidas (início em 1 hora e término em 3 horas)  baixo risco de hipoglicemia Tomados antes da refeição  reduzir a elevação pós-prandial imediata (muito relacionada com morte cardiovascular) Pacientes com glicemia em jejum normal e Hemoglobina glicosilada muito alta  elevaçao pós-prandial  MORREM MAIS
  • 48. Produzem menor ganho de peso São muito seletivos para canais KATP das células β pancreáticas  sem efeitos no músculo cardíaco e músculo liso vascular  sem problemas de morte no IAM
  • 50. MECANISMO DE AÇÃO Efeitos análogos à metformina  SEM HIPOGLICEMIAS  Evitam a produção de glicose no fígado  Favorecem a captação de glicose no músculo  Aumentam a eficácia da insulina endôgena (reduzem a resistência periférica) em 30%
  • 51. EFEITOS ADVERSOS Houve sérios problemas hepáticos com as primeiras utilizadas (Troglitazona, já retirada)  vigiar a função hepática no início Ganho de peso e retenção hídrica  cuidados na ICC Proibidas em grávidas. Aditivas com outros hipoglicemiantes orais  em alguns países, proibido o uso com insulina (evitar a ICC)
  • 52. 6-INIBIDORES DA Α- GLICOSIDASE ACARBOSE Retarda absorção de carboidratos  reduz o “pico” pós-prandial Produzem flatulência, fezes amolecidas, dor abdominal Pode ser administrada com outros hipoglicemiantes

Notas do Editor

  1. A Epidemia de Diabetes No ano de 2000 haviam 151 milhões de diabéticos no mundo. O crescimento previsto deste número em 10 anos varia entre 23 e 57% nas diferentes áreas. Em 2010 o número de pacientes diabéticos deverá ser de 221 milhões. Alguns autores consideram estes números subestimados. Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001
  2. 1 1