Os compostos que inibem a somatostatina hipotalâmica (SRIH) release (piridostigmina, arginina, galanin) melhoram de forma consistente, embora não normaliza a resposta ao GHRH na obesidade. A liberação de peptídeos sintéticos do hormônio do crescimento (GHRP) GHRP-6 e Hexarelin provoca em pacientes obesos respostas de GH superiores às evocada por GHRH, mas ainda inferiores às observadas em indivíduos magros.

1. OS VALORES SÉRICOS DO GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
DEVEM ELEVAR-SE APÓS 10 MINUTOS DE EXERCÍCIO FÍSICO
VIGOROSO EM CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E ADOLESCENTE;
ESSE TESTE É USADO COMO RASTREAMENTO, ENTRETANTO,
EM PACIENTES OBESOS O GH- HORMÔNIO DE CRESCIMENTO
SERÁ BLOQUEADO, E NÃO OCORRERÁ A SECREÇÃO CORRETA
DEVIDO AO ALTO IMC:
A secreção do hormônio do crescimento (GH), espontânea ou evocada por
estímulos provocantes, é marcadamente atenuada na obesidade. Na
verdade os pacientes obesos exibem, em comparação com indivíduos com
peso normal, uma meia-vida reduzida, a frequência de episódios de
secreção e da taxa de produção diária do hormônio. Além disso, nestes
pacientes a secreção de GH é diminuída, em resposta a todos os estímulos
farmacológicos tradicionais que atuam no hipotálamo (hipoglicemia
induzida por insulina, a arginina, a galantina, a L-dopa, a clonidina, a
administração de glicocorticóides aguda) e para induzir a estimulação
somatotrófica do hormônio de crescimento-GH deve ser exógena
utilizando hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH). Os
compostos que inibem a somatostatina hipotalâmica (SRIH) release
(piridostigmina, arginina, galanin) melhoram de forma consistente,
embora não normaliza a resposta ao GHRH na obesidade. A liberação de

2. peptídeos sintéticos do hormônio do crescimento (GHRP) GHRP-6 e
Hexarelin provoca em pacientes obesos respostas de GH superiores às
evocada por GHRH, mas ainda inferiores às observadas em indivíduos
magros. A administração concomitante de GHRH e GHRP-6 representa o
mais poderoso estímulo para liberação do GH conhecido na obesidade,
mas mais uma vez é menos eficaz nestes pacientes do que em indivíduos
magros. Como para o membro periférico do fator de crescimento
semelhante à insulina (IGF-I), eixos, de IGF-I livre, proteínas de baixo
poder de ligação ao IGF-I (IGFBP-I) e 2 (IGFBP-2), normal ou elevados
níveis circulantes de IGFBP-3 e um aumento de proteína de ligação a GH
(GHBP), têm sido descritos na obesidade. Evidências recentes sugerem
que a leptina, o produto do gene Ob específicos de adipócitos, exerce um
efeito estimulador sobre a liberação do GH em roedores; se o mesmo
acontecerá no homem, ou seja, a coexistência de alta leptina e baixos
níveis séricos de GH na obesidade humana se encaixam bem com o
conceito de uma resistência à leptina.
Quanto à influência dos fatores metabólicos e nutricionais, uma resposta
prejudicada de somatotropina à hipoglicemia e uma falha de carga de
glicose para a inibição espontânea e estimulação da liberação de GH estão
bem documentados em pacientes obesos; além disso, os medicamentos
capazes de bloquear a lipólise e, assim, a diminuição sérica de ácidos
gordos livres (NEFA) e melhorar significativamente a secreção de

3. somatotropina em obesidade. A restrição calórica e perda de peso são
seguidos pela restauração de uma liberação de GH espontânea e
normalmente estimulada. No seu conjunto, o hipotálamo, a hipófise e os
fatores periféricos parecem estar envolvidos na hipersecreção de GH na
obesidade. Uma liberação acentuada de somatotrofina hipotalâmica-SRIH,
uma deficiência de GHRH ou uma falha funcional do somatotrófos têm
sido propostos como fatores que contribuem. A ausência do ligando
endógeno putativo para receptores GHRP é outra hipótese desafiadora.
No lado periférico, os níveis plasmáticos elevados de ácidos gordos livres-
NEFA e IGF-I livre pode desempenhar um papel importante.
Conclusão: Seja qual for a causa, o defeito da secreção de GH em
obesidade parece ser secundária, provavelmente adaptativa, conforme a
natureza, uma vez que é completamente invertida pela normalização do
peso do corpo. Apesar disso, o tratamento com GH-hormônio de
crescimento por DNA-recombinante tem sido mostrado eficiente para
melhorar a composição corporal e a eficácia metabólica da massa corporal
magra em pacientes obesos submetidos a restrição calórica terapêutica
eficiente.
GH e concebivelmente GHRPs poderiam, portanto, ter um lugar no
tratamento da obesidade.

4. CARE, INFANT, JUVENILE, YOUTH, PUBESCENT OR PREPUBESCENT, THE
OBESITY COMMITS TO SIGNIFICANT GROWTH FORM OR LINEAR
LONGITUDINAL HEIGHT.
VALUES OF SERUM GROWTH HORMONE-GH MUST RAISE UP AFTER 10
MINUTES OF PHYSICAL EXERCISES VIGOROUS IN CHILD, CHILDREN'S AND
TEEN; THIS TEST IS USED AS TRACKING, HOWEVER, IN OBESE PATIENTS
GH-GROWTH HORMONE IS LOCKED AND WILL NOT OCCUR DUE TO A
HIGH DISCHARGE PROPERLY BY BMI: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-
NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS
(SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA.
HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The secretion of growth hormone (GH), spontaneous or evoked by
provocative stimuli, the hormone is markedly attenuated in obesity.
Actually obese patients exhibit, compared with normal weight individuals,
a reduced half-life, the frequency of episodes of secretion rate and daily
production of growth hormone. Moreover, in these patients, GH secretion
is reduced in response to all traditional pharmacological stimuli that act on
the hypothalamus (insulin-induced hypoglycaemia, arginine, aspic, L-dopa,
clonidine, acute administration of glucocorticoids) somatotroph and direct
stimulation by exogenous GH-releasing growth hormone (GHRH).
Compounds thought to inhibit hypothalamic somatostatin (SRIH) release
(pyridostigmine, arginine, galanin) improve consistently, although not
normalize the response to GHRH somatotropin in obesity.

5. The release of synthetic peptides of growth hormone (GHRP) and GHRP-6
in patients Hexarelin induced obese GH responses greater than those
evoked by GHRH, but still lower than those observed in lean subjects.
Concomitant administration of GHRH and GHRP-6 is the most powerful GH
releasing stimuli known in obesity, but since it is less effective in these
patients than in lean subjects. As to the peripheral member of the insulin-
like growth factor-I (IGF-I) axis of IGF-I free, low protein binding IGF-I
(IGFBP-I) and 2 (IGFBP-2), normal, or elevated circulating levels of IGFBP-3
and an increase of GH binding protein (GHBP) have been described in
obesity. Recent evidence suggests that leptin, the ob gene product specific
adipocyte exerts a stimulatory effect on GH release in rodents; if the same
happens in humans, the coexistence of high leptin and low serum levels of
GH in human obesity fit well with the concept of a leptin resistance in this
condition. Regarding the Influence of nutritional and metabolic factors,
impaired somatotropin response of hypoglycemia and a failure load of
glucose to inhibit spontaneous and stimulated GH release are well
documented in obese patients; furthermore, drugs that block lipolysis and

6. thus to decrease serum free fatty acid (NEFA) significantly enhance the
secretion of somatotropin in obesity. Caloric restriction and weight loss
are followed by restoration of a spontaneous release of GH and stimulated
normal. All together, hypothalamus, pituitary and peripheral factors
appear to be involved in GH hypersecretion of obesity. A SRIH hypertone,
a deficiency of GHRH or functional failure of somatotroph have been
proposed as contributing factors. The absence of the putative endogenous
ligand for GHRP receptors is another challenging hypothesis. On the
peripheral side, high plasma levels of NEFA and free IGF-I may play an
important role.
Conclusion: Whatever the cause, the defect in GH secretion in obesity
seems to be secondary and probably adaptive according to the nature,
since it is completely reversed by the normalization of body weight.
Nevertheless, treatment with growth hormone-GH per-DNA recombinant
has been shown effective in improving the body composition and
metabolic efficiency of lean body mass in obese patients undergoing
effective therapy caloric restriction. GHRPs, GH, and conceivably could
thus have a place in treatment of obesity.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Os distúrbios monogênicos quase sempre resultam de mutações que
alteram a função da proteína (executa uma atividade)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. As exceções são as mutações no DNA mitocondrial, que alteram as

7. funções do tRNA (translação do ácido ribonucleico) mitocondriais (lembre-
se que o genoma da mitocôndria tem apenas 37 genes, dos quais 22 são
genes para tRNA (translação do ácido ribonucleico)...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A função do tRNA (translação do ácido ribonucleico) em sítios
específicos no ribossoma durante a translação, que é um processo que
sintetiza uma proteína a partir de uma molécula de mRNA...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, et al.
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8. Contato: Fones: 55 11 5087-4404 ou 96197-0305
Nextel: ID:111*101625
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj. 121/122
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vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
Google Maps:
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