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O GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, POR MEIO DO IGF-1
(FATOR DE CRESCIMENTO INSULINA-SIMILE), AUMENTA A
SÍNTESE PROTÊICA AO AUMENTAR A CAPTAÇÃO DE
AMINOÁCIDOS E ACELERAR DIRETAMENTE A TRANSCRIÇÃO E
TRANSLAÇÃO DE mRNA;
RNA mensageiro, RNAm, mRNA é o RNA responsável pela transferência de
informação do
DNA até ao local
de síntese de
proteínas na
célula. Além disso,
o GH-hormônio
de crescimento
tende a reduzir o
catabolismo
protêico por meio
da mobilização de
gordura (células
lipídicas) como
fonte de energia em forma de combustível mais eficiente: isso leva
diretamente à liberação de ácidos graxos do tecido adiposo e aumenta sua
conversão em acetil-CoA, a partir da qual é derivada a energia. Este efeito
poupador de proteínas é um mecanismo de relevante importância por
meio do qual o GH-hormônio de crescimento promove o crescimento e o
desenvolvimento estatural em criança, infanto juvenil e adolescente.
Como não poderia deixar de ser a dose deve ser calculada pelo
profissional da área, ou seja, o endocrinologista ou neuroendocrinologista,
isto porque, em excesso, reduz a utilização de carboidratos e perturba a
captação de glicose para dentro das células, confundindo a logística
responsável pela entrega às células executoras de funções a tempo e à
hora. Esse erro de utilização aleatória pode ser considerado como
resistência à insulina induzida pela aplicação inadequada do GH-hormônio
de crescimento e parece ser decorrente de um distúrbio pós-receptor na
ação da insulina. Ao compararmos o metabolismo de lipídeos obsevamos
então à lipólise nos adipócitos (processo de transformação em glicose)
células de gordura, com aumento de ácidos graxos livres no plasma ou
corrente circulatória. Este processo aumenta com o GH-hormônio de
crescimento, principalmente em doses irregulares, e por sua vez ocorre a
sua diminuição no processo de lipólise no adipócito quando através do
IGF-1 (fator de crescimento insulina-símile).
Em pacientes com
deficiência de GH-
hormônio de
crescimento, a
administração do GH
resulta em uma ação
semelhante à insulina,
de curta duração.
Durante esse período,
aumenta a captação de
glicose pelos tecidos
periféricos (extra-
hepáticos). Segundo
observações de Kacsoh
B. Endocrine Phisiology.
Mcgraw-Hill; 2000.
Cerca da metade do GH-hormônio de crescimento circulante é ligado a
proteínas especificas ligadoras do GH (GHBPs) que reduzem as oscilações
nos níveis do GH-hormônio de crescimento. GHBPs-Growth Hormone
Binding Proteins é uma proteína transportadora de GH-hormônio do
crescimento. É codificada pelo mesmo gene como receptor do GH-
hormônio de crescimento. Os baixos níveis de proteína de ligação do GH-
hormônio do crescimento pode indicar um problema do receptor do GH-
hormônio de crescimento, e, portanto, uma insensibilidade do GH-
hormônio de crescimento, ao invés de uma deficiência do GH-hormônio
do crescimento. Níveis séricos normais de GH-hormônio de crescimento
Binding Protein (GHBPs) é descartar insensibilidades de GH-hormônio de
crescimento, como aqueles vistos em síndrome de Laron. A complexidade
dessas substâncias hormonais importantes é indicada para criança,
infanto-juvenil, adolescente e adulta com deficiência ou alteração
idiopática comprovada e não por motivos fúteis, assim como, a correção
das substâncias que são imprescindíveis ao mecanismo de crescimento
linear ou longitudinal.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e outras doenças crônicas em crianças
e infanto-juvenis são bem conhecidas por afetar o crescimento estatural
longitudinal e o desenvolvimento puberal de forma negativa...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Ao longo dos últimos 50 anos a melhora significativa em relação ao
passado no prognóstico para o crescimento e a estatura longitudinal final
em crianças foi conseguida com diabetes...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. No entanto, com os mais recentes esquemas de tratamento de insulina
com base em múltiplas injeções diárias e ajuste das doses de insulina de
acordo com os níveis de glicose no sangue, o crescimento estatural
longitudinal tem melhorado substancialmente e a altura longitudinal em
crianças com DM1, hoje, é semelhante em todas as idades para a altura
longitudinal de seus pares não afetados por DM1...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista,
Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Laron Z, Parks JS, eds. Lessons from Laron
syndrome (LS) 1966–1992. A model of GH and IGF-I action and interaction. Pediatric and Adolescent
Endocrinology 1993;24:1–367; Godowski PJ, Leung DW,Meacham LR, et al. Characterization of the
human growth hormone receptor gene and demonstration of a partial gene deletion in 2 patients with
Laron type dwarfism. Proc Natl Acad Sci U S A 1989;86:8083–7; Amselem S, Duquesnoy P, Attree O, et
al. Laron dwarfism mutations of the growth hormone-receptor gene. N Engl J Med 1989;321:989–95;
Laron Z. Laron syndrome—primary growth hormone resistance. In: Jameson JL, ed. Hormone resistance
syndromes. Contemporary endocrinology, Vol. 2. Totowa, NJ: Humana Press, 1999:17–37; Laron Z. Laron
type dwarfism (hereditary somatomedina deficiency): a review. In: Frick P, Von Harnack GA, Kochsiek
GA, et al, eds. Advances in internal medicine and pediatrics. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag,
1984:117–50; Feinberg MS, Scheinowitz M, Laron Z. Echocardiographic dimensions and function in
adults with primary growth hormone resistance (Laron syndrome). Am J Cardiol 2000; 85:209–13; Brat
O, Ziv I, Klinger B, et al. Muscle force and endurance in untreated and human growth hormone or
insulin-like growth factor-I-treated patients with growth hormone deficiency or Laron syndrome. Horm
Res 1997;47:45–8; Lurie R, Ben-Amitai D, Laron Z. Impaired hair growth and structural defects in
patients with Laron syndrome (primary IGF-I deficiency) [abstract]. Horm Res 2001 [Inpress.]; Gluckman
PD, Gunn AJ, Wray A, et al. Congenital idiopathic growth hormone deficiency associated with prenatal
and early postnatal growth failure. J Pediatr 1992;121:920–3; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage
MO, et al. Intrauterine growth retardation and postnatal growth failure associated with deletion of the
insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 1996;335:1363–7; Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, et al. A
mammalian model for Laron syndrome produced by targeted disruption of the mouse growth hormone
receptor/binding protein gene (the Laron mouse).
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt
&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t
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Crescimento: sinergismo do GH/ IGF-1, Crescimento Infanto - Juvenil

  • 1. O GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, POR MEIO DO IGF-1 (FATOR DE CRESCIMENTO INSULINA-SIMILE), AUMENTA A SÍNTESE PROTÊICA AO AUMENTAR A CAPTAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E ACELERAR DIRETAMENTE A TRANSCRIÇÃO E TRANSLAÇÃO DE mRNA; RNA mensageiro, RNAm, mRNA é o RNA responsável pela transferência de informação do DNA até ao local de síntese de proteínas na célula. Além disso, o GH-hormônio de crescimento tende a reduzir o catabolismo protêico por meio da mobilização de gordura (células lipídicas) como fonte de energia em forma de combustível mais eficiente: isso leva diretamente à liberação de ácidos graxos do tecido adiposo e aumenta sua conversão em acetil-CoA, a partir da qual é derivada a energia. Este efeito poupador de proteínas é um mecanismo de relevante importância por meio do qual o GH-hormônio de crescimento promove o crescimento e o desenvolvimento estatural em criança, infanto juvenil e adolescente. Como não poderia deixar de ser a dose deve ser calculada pelo profissional da área, ou seja, o endocrinologista ou neuroendocrinologista, isto porque, em excesso, reduz a utilização de carboidratos e perturba a captação de glicose para dentro das células, confundindo a logística responsável pela entrega às células executoras de funções a tempo e à hora. Esse erro de utilização aleatória pode ser considerado como
  • 2. resistência à insulina induzida pela aplicação inadequada do GH-hormônio de crescimento e parece ser decorrente de um distúrbio pós-receptor na ação da insulina. Ao compararmos o metabolismo de lipídeos obsevamos então à lipólise nos adipócitos (processo de transformação em glicose) células de gordura, com aumento de ácidos graxos livres no plasma ou corrente circulatória. Este processo aumenta com o GH-hormônio de crescimento, principalmente em doses irregulares, e por sua vez ocorre a sua diminuição no processo de lipólise no adipócito quando através do IGF-1 (fator de crescimento insulina-símile). Em pacientes com deficiência de GH- hormônio de crescimento, a administração do GH resulta em uma ação semelhante à insulina, de curta duração. Durante esse período, aumenta a captação de glicose pelos tecidos periféricos (extra- hepáticos). Segundo observações de Kacsoh B. Endocrine Phisiology. Mcgraw-Hill; 2000. Cerca da metade do GH-hormônio de crescimento circulante é ligado a proteínas especificas ligadoras do GH (GHBPs) que reduzem as oscilações nos níveis do GH-hormônio de crescimento. GHBPs-Growth Hormone Binding Proteins é uma proteína transportadora de GH-hormônio do crescimento. É codificada pelo mesmo gene como receptor do GH- hormônio de crescimento. Os baixos níveis de proteína de ligação do GH- hormônio do crescimento pode indicar um problema do receptor do GH- hormônio de crescimento, e, portanto, uma insensibilidade do GH-
  • 3. hormônio de crescimento, ao invés de uma deficiência do GH-hormônio do crescimento. Níveis séricos normais de GH-hormônio de crescimento Binding Protein (GHBPs) é descartar insensibilidades de GH-hormônio de crescimento, como aqueles vistos em síndrome de Laron. A complexidade dessas substâncias hormonais importantes é indicada para criança, infanto-juvenil, adolescente e adulta com deficiência ou alteração idiopática comprovada e não por motivos fúteis, assim como, a correção das substâncias que são imprescindíveis ao mecanismo de crescimento linear ou longitudinal. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como saber mais: 1. O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) e outras doenças crônicas em crianças e infanto-juvenis são bem conhecidas por afetar o crescimento estatural longitudinal e o desenvolvimento puberal de forma negativa... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com. 2. Ao longo dos últimos 50 anos a melhora significativa em relação ao passado no prognóstico para o crescimento e a estatura longitudinal final em crianças foi conseguida com diabetes... http://longevidadefutura.blogspot.com 3. No entanto, com os mais recentes esquemas de tratamento de insulina
  • 4. com base em múltiplas injeções diárias e ajuste das doses de insulina de acordo com os níveis de glicose no sangue, o crescimento estatural longitudinal tem melhorado substancialmente e a altura longitudinal em crianças com DM1, hoje, é semelhante em todas as idades para a altura longitudinal de seus pares não afetados por DM1... http://imcobesidade.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Laron Z, Parks JS, eds. Lessons from Laron syndrome (LS) 1966–1992. A model of GH and IGF-I action and interaction. Pediatric and Adolescent Endocrinology 1993;24:1–367; Godowski PJ, Leung DW,Meacham LR, et al. Characterization of the human growth hormone receptor gene and demonstration of a partial gene deletion in 2 patients with Laron type dwarfism. Proc Natl Acad Sci U S A 1989;86:8083–7; Amselem S, Duquesnoy P, Attree O, et al. Laron dwarfism mutations of the growth hormone-receptor gene. N Engl J Med 1989;321:989–95; Laron Z. Laron syndrome—primary growth hormone resistance. In: Jameson JL, ed. Hormone resistance syndromes. Contemporary endocrinology, Vol. 2. Totowa, NJ: Humana Press, 1999:17–37; Laron Z. Laron type dwarfism (hereditary somatomedina deficiency): a review. In: Frick P, Von Harnack GA, Kochsiek GA, et al, eds. Advances in internal medicine and pediatrics. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 1984:117–50; Feinberg MS, Scheinowitz M, Laron Z. Echocardiographic dimensions and function in adults with primary growth hormone resistance (Laron syndrome). Am J Cardiol 2000; 85:209–13; Brat O, Ziv I, Klinger B, et al. Muscle force and endurance in untreated and human growth hormone or insulin-like growth factor-I-treated patients with growth hormone deficiency or Laron syndrome. Horm Res 1997;47:45–8; Lurie R, Ben-Amitai D, Laron Z. Impaired hair growth and structural defects in patients with Laron syndrome (primary IGF-I deficiency) [abstract]. Horm Res 2001 [Inpress.]; Gluckman PD, Gunn AJ, Wray A, et al. Congenital idiopathic growth hormone deficiency associated with prenatal and early postnatal growth failure. J Pediatr 1992;121:920–3; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage MO, et al. Intrauterine growth retardation and postnatal growth failure associated with deletion of the insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 1996;335:1363–7; Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, et al. A mammalian model for Laron syndrome produced by targeted disruption of the mouse growth hormone receptor/binding protein gene (the Laron mouse). Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br
  • 5. http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr Video http://youtu.be/woonaiFJQwY Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt &sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17