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EFICÁCIA E SEGURANÇA A LONGO PRAZO DA SOMATROPINA NA DEFICIÊNCIA OU DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO - GH EM ADULTOS

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AINDA NÃO FOI DETERMINADO O GRAU EM QUE A TERAPIA COM SOMATROPINA PODE REDUZIR A MORBIMORTALIDADE CARDIOVASCULAR EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH. AO COMEÇAR COM UMA DOSE BAIXA DE SOMATROPINA, QUE É GRADUALMENTE AUMENTADA COM BASE NA RESPOSTA CLÍNICA (COMPOSIÇÃO CORPORAL, BEM-ESTAR E CONCENTRAÇÃO SÉRICA CIRCULATORIA DE FATOR DE CRESCIMENTO 1 DE INSULINA), PODE-SE CONSEGUIR UM TRATAMENTO EFICAZ COM UM MÍNIMO DE EFEITOS ADVERSOS RELACIONADOS A LÍQUIDOS.

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EFICÁCIA E SEGURANÇA A LONGO PRAZO DA SOMATROPINA NA DEFICIÊNCIA OU DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO - GH EM ADULTOS

  1. 1. MAS OS SEGMENTOS CORPORAIS, NÃO FALAM A FAVOR DE UMA ALTURA (ESTATURA) PARA UMA PESSOA PUBERE OU ADULTA, DEDICADA A EXERCÍCIOS E DIETÉTICA, EMBORA POSSA SER UMA PERSISTENTE GINASTA OU ALGUNS TIPOS DE EXERCICIOS. EFICÁCIAE SEGURANÇAA LONGOPRAZO DA SOMATROPINA NADEFICIÊNCIA OU DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO - GH EM ADULTOS, ATUALIZAÇÃO.OS EFEITOS BENÉFICOSDA SOMATROPINA (TERAPIA DE REPOSIÇÃO COM HORMÔNIO DO CRESCIMENTO [GH]) EM ADULTOS ESTÃO AGORAESTABELECIDOS. A ADMINISTRAÇÃOPROLONGADA DE SOMATROPINA EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH MELHORA A COMPOSIÇÃO CORPORAL, FORÇA MUSCULAR,QUALIDADE DE VIDA, MASSA E DENSIDADE ÓSSEA E PADRÃO DE LIPOPROTEÍNAS. ESTA PESQUISAPROSPECTIVA FOI DETALHADA POR JOHAN SVENSSON,GUDMUNDURJOHANNSON - TREAT ENDOCRINOL, 2 (2), 109-20 2003, U.S. NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE NATIONAL CENTER FOR BIOTECHNOLOGYINFORMATION. ALÉM DA BIBLIOGRAFIA DE REFERENCIA NO FINALDESTE TRABALHO CIENTIFICO. A DECISÃO DE TRATAR ADULTOS DEFICIENTES EM GH – HORMONIO DE CRESCIMENTO REQUER UMA AVALIAÇÃO PONDERADA E INDIVIDUALIZADA DOS RISCOS E BENEFÍCIOS. FORAM ENCONTRADOS BENEFÍCIOS NA COMPOSIÇÃO CORPORAL INCLUINDO MUSCULATURA MEDIANTE EXERCICIOS, MAS NO CASO DE DEFICIENCIA, NA SAÚDE ÓSSEA, NOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR E NA
  2. 2. QUALIDADE DE VIDA. ISTO NÃO DEVE SER TRADUZIDO COM O USO INDISCRIMINADO DESSA IMPORTANTE SUBSTÂNCIA SEM A ORIENTAÇÃO DE UM ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA MUITO EXPERIENTE, APÓS AVALIAÇÃO MINUCIOSA PARA DIAGNÓSTICO CLINICO PRECISO. FORAM ENCONTRADOS BENEFÍCIOS NA COMPOSIÇÃO CORPORAL E MUSCULAR, NA SAÚDE ÓSSEA, NOS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR E NA QUALIDADE DE VIDA. NO ENTANTO, AINDA FALTAM EVIDÊNCIAS DE REDUÇÃO DE EVENTOS CARDIOVASCULARES E MORTALIDADE E OS CUSTOS DO TRATAMENTO PERMANECEM ALTOS. É ACONSELHÁVEL INICIAR O TRATAMENTO COM BAIXAS DOSES DE GH, SENDO OS OBJETIVOS UMA RESPOSTA CLÍNICA APROPRIADA, UMA PREVENÇÃO DE EFEITOS COLATERAIS E NÍVEIS DE IGF-I – INSULINA FATOR DE CRESCIMENTO SIMILAR NA FAIXA DE REFERÊNCIA AJUSTADA POR IDADE INDIVIDUALMENTE. AINDA NÃO FOI DETERMINADO O GRAU EM QUE A TERAPIA COM SOMATROPINA PODE REDUZIR A MORBIMORTALIDADE CARDIOVASCULAR EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH. AO COMEÇAR COM UMA DOSE BAIXA DE SOMATROPINA, QUE É GRADUALMENTE AUMENTADA COM BASE NA RESPOSTA CLÍNICA (COMPOSIÇÃO CORPORAL, BEM-ESTAR E CONCENTRAÇÃO SÉRICA CIRCULATORIA DE FATOR DE CRESCIMENTO 1 DE INSULINA), PODE-SE CONSEGUIR UM TRATAMENTO EFICAZ COM UM MÍNIMO DE EFEITOS ADVERSOS RELACIONADOS A LÍQUIDOS. EFEITOS O MONITORAMENTO A LONGO PRAZO DO METABOLISMO DA GLICOSE, MEDIDAS CARDIOVASCULARES E DOENÇAS HIPOFISÁRIAS SUBJACENTES É, NO ENTANTO, OBRIGATÓRIO. QUAIS AS PERGUNTAS MAIS FREQUENTES QUE PACIENTES FAZEM AO ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA? DICAS DE SAÚDE E FUNÇÕES ORGÂNICAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO. NÃO É ADEQUADO TOMAR QUALQUER MEDICAÇÃO SÓ PARA SENTIR-SE ALFA. Não é raro pessoas sem indicação especifica, efetuarem uso de substâncias incompatíveis, com objetivo cosmético, que podem apresentar efeitos colaterais ao efetuarem exercícios fisioculturais e criar problemas para a função hepática, independente de outros efeitos. Este é um problema que devem ser bastante bem avaliados se existe ou não deficiência, que pode ocorrer. Um exemplo clássico descrito na literatura, é quando uma pessoa de baixa estatura, mas em desenvolvimento ainda não consolidado das epífises dos ossos, ou seja está em fase de crescimento, acaba efetuando ginastica olímpica por exemplo; todos os exercícios de impacto promove a consolidação das cartilagens de crescimento, pois a defesa dos ossos é formar ossos consolidados, isso podemos observar em olimpíadas que a grande maioria das atletas não de baixa estatura em todas as modalidades de esporte, o que afetará a sua estatura na fase adulta embora que a maioria DOS EXERCICIOS TENHAM; um efeito delicado, gracioso, estético e preciso.
  3. 3. A aplicação das recomendações nesta orientação está no critério dos profissionais de saúde e MEDICINA ESPORTIVA E de seus pacientes individuais e não substituem a responsabilidade dos profissionais de saúde de tomar decisões apropriadas às circunstâncias do paciente individualmente, em consulta com o paciente e / ou seu cuidador ou responsável o COI – pode considerar doping, por exemplo. Devem fazê-lo à luz de seus deveresde ter a devida consideração como profissionais da área, mas devem consultar um endocrinologista ou neuroendocrinologista experiente,para descartar qualquer patologia (doença) que eventualmente pode estar comprometendo o crescimento longitudinal. À necessidade de eliminar a discriminação ilegal, promover a igualdade de oportunidades e reduzir desigualdades em saúde. Recomenda-se o tratamento com hormônio de crescimento humano por DNA recombinante (somatropina) através de engenharia genética para o tratamento de adultos com deficiência de hormônio do crescimento (GH) apenas se preencha os três critérios a seguir;  Têm deficiência grave de GH, definida como uma resposta de pico de GH inferior a 9 mU / litro, (3 ng / ml) durante um teste de tolerância à insulina ou um limiar de GH validado teste equivalente.  Eles têm um comprometimento percebido da qualidade de vida (QV), como demonstrado por um escore relatado de pelo menos 11 na avaliação de qualidade de vida específica questionário de deficiência de hormônio do crescimento em adultos (QV-AGHDA).  Eles já estão recebendo tratamento para qualquer outra deficiência de hormônio da hipófise, como requeridos. PS; tem que ficar muito claro que a reposição do hormônio de crescimento por DNA recombinante, não fará aumentar estatura linear em adultos, o que eventualmente pode acontecer é diminuir a osteoporose, queimar gordura por sua necessidade energética e hipertrofiar a musculatura, que só é valido com uma orientação muito precisa de profissionais experientesda área e não descartar os problemas hepáticos e exageros metabólicos. Pacientes que desenvolvem deficiência de GH hormônio de crescimento por DNA recombinante no início da vida adulta, após o crescimento linear completado, mas antes dos 25 anos de idade, deve receber tratamento com GH hormônio de crescimento por DNA recombinante até quando foi atingido o pico de massa óssea adulta, desde que satisfaçam os critérios bioquímicos, clínicos e instrumentais.
  4. 4. Portanto, a somatropina, por convenção, refere-se a preparações de hormônio do crescimento (GH) que têm a mesma sequência que o hormônio do crescimento nativo (somatotropina). O GH é secretado pela hipófise anterior e exerce seu efeito através da estimulação do receptor de GH. Seus efeitos anabólicos promotores de crescimento e outros são mediados pelo estímulo à produção do fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1). A somatropina é usada para tratar baixa estatura devido à secreção diminuída ou ausente do hormônio endógeno ou devido à disgenesia gonadal. A substância utilizada terapeuticamente é produzida usando a tecnologia de DNA recombinante. Tecnologia de DNA recombinante. A tecnologia de DNA recombinante é um ramo da engenharia genética que remove uma sequência de DNA conhecida e a introduz em outro organismo ou vetor, alterando assim o genótipo do receptor. O avanço da tecnologia recombinante e da nanotecnologia levou a oportunidades empolgantes para projetar diferentesnanomateriais que fornecem fator de crescimento com aplicações na engenharia de tecidos, mas não se deve pensar que se trata de um produto banal, como vemos pessoas não orientadas, não experiencia ou formação detalhada tomar ou até mesmo indicar substâncias complexas sem conhecimento cientifico. A promessa de nanomateriais para aplicações de engenharia de tecidos ósseos, cartilaginosos, vasculares, musculares, neurais e de bexiga será um campo fértil de pesquisa. Além disso, como importante área futura de pesquisa, da síntese e uso de nanomateriais relacionados à saúde humana. As possibilidades a favor dos seres humanos com essa tecnologia, são imensas em quase todas as áreas orgânicas. O hormônio do crescimento (GH) é amplamente utilizado como um medicamento para melhorar o desempenho. Um de seus efeitos mais bem caracterizados é o aumento dos níveis de fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I), que é primariamente de origem hepática. Também induz a síntese de IGF-I na maioria dos tecidos não hepáticos. Os efeitos do GH na promoção do crescimento corporal pós-natal são dependentesde IGF-I, mas as funções independentes de IGF-I estão começando a ser elucidadas. Embora tenham sido relatados benefícios da administração de GH para aqueles que sofrem de deficiência de GH, atualmente há muita pouca evidência para apoiar um papel
  5. 5. anabólico dos níveis supra fisiológicos de GH ou IGF-I sistêmico no músculo esquelético de indivíduos saudáveis. Em contraste, os efeitos hipertróficos da infusão de IGF-I específica do músculo estão bem documentados em modelos animais e sistemas de cultura de células musculares. Estudos que examinam as respostas moleculares a estímulos hipertróficos em animais e humanos citam frequentemente a regulação positiva do RNA mensageiro do IGF-I ou a imunorreatividade. Os efeitos circulatórios / sistêmico (endócrino) e local (autócrino / parácrino) do GH e IGF-I podem ter efeitos distintos na regulação da massa muscular. O hormônio do crescimento (GH) e a prolactina (PRL) são ambos endócrinos sintetizados e liberados da hipófise para a circulação sistêmica. Ambos são, portanto, hormônios e ambos têm numerosos papéis fisiológicos mediados por uma infinidade de locais-alvo e ambos têm consequências fisiopatológicas quando presentes em excesso ou deficiência. A expressão gênica de GH ou PRL, no entanto, não se limita à hipófise anterior e ocorre amplamente em muitos de seus locais de ação centrais e periféricos. Isso pode refletir o fenômeno do "gene com vazamento" e o fato de que todas as células têm o potencial de expressar todos os genes presentesem seu genoma. No entanto, a presença de receptores GH ou PRL nesses locais extra pituitários da produção de GH e PRL sugere que eles são locais autócrino ou parácrinos de ação de GH e PRL. Embora o hormônio do crescimento (GH) seja obrigatório para o crescimento pós-natal, ele não é necessário para várias síndromes de crescimento sem GH, como crescimento embrionário ou fetal precoce. Há mais de 50 anos, Salmon e Daughaday descobriram o fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I), que possui propriedades de sinalização semelhantes à insulina e pode mediar várias atividades biológicas em resposta a alterações no status do hormônio do crescimento (GH). Desde então, tem havido muitos relatórios sobre as ações do IGF-I e seu receptor (IGF-IR) e proteínas de ligação (IGFBPs) na regulação das funções biológicas nos estados fisiológicos e patológicos. Ações de IGF-I / IGF-IR na remodelação óssea. Ao longo da vida, o osso é constantemente remodelado por ações cooperativas de osteoclastos reabsorventes e osteoblastos formadores de ossos. Relevante e Significativo é a descoberta em humanos de um hormônio novo e recentíssimo que é a IRISINA. O Irisina é um dos hormônios mais recentemente descobertos e isolados, derivados do músculo esquelético.
  6. 6. O Irisina é secretado pelos músculos em resposta ao exercício e pode mediar alguns efeitos benéficos do exercício em humanos, como perda de peso e termorregulação, controle e queima de gordura. Irisina consiste em 112 resíduos. A Irisina é uma proteína de clivagem (A clivagem difere de outras formas de divisão celular, pois aumenta o número de células e a massa nuclear sem aumentar a massa citoplasmática. Isso significa que, a cada subdivisão sucessiva, existe aproximadamente metade do citoplasma em cada célula filha do que antes dessa divisão e, portanto, a proporção de material nuclear para material citoplasmático aumenta.) do domínio 5 da fibronectina tipo III (FNDC5). Mouse, roedores e Irisina humana são 100% idênticos; as taxas de semelhança são de 85% para insulina, 90% para glucagon e 83% para leptina (substância que faz com que emagreça). Espera-se que Irisina seja um potencial agente terapêutico para o tratamento da obesidade e suas condições relacionadas. FNDC5 converte a Irisina após o exercício. Um aumento da Irisina causa o escurecimento dos tecidos adiposos brancos de humanos, mas o importante é a sequência (com maior concentração energética e de menor volume, gordura marrom ou bege). Músculo como órgão endócrino Grit E. Legård, Bente K. Pedersen, em Fisiologia do Músculo e do Exercício, 2019: O grupo de Spiegelman identificou a Irisina como uma nova miocina, que é liberada na circulação durante o exercício e quando exposta ao frio. O Irisina leva as células adiposas brancas às células "brite"; células de gordura brancas com um fenótipo semelhante a gordura marrom (Bostrom et al., 2012; Gamas et al., 2015). A gordura marrom gera calor por meio da proteína desacopladora mitocondrial UCP1 e foi sugerido que existem dois tipos distintos de gordura marrom: gordura marrom clássica derivada de uma linhagem celular myf-5 e células positivas para da proteína desacopladora mitocondrial (UCP1), que emergem na gordura branca de 5 linhagem. Foi relatado que as células "bege" poderiam ser isoladas de depósitos de gordura branca murina. As células bege se
  7. 7. assemelham às células adiposas brancas por terem uma expressão basal extremamente baixa de da proteína desacopladora mitocondrial (UCP1), mas, como a gordura marrom clássica, respondem à estimulação cíclica de (AMP) – monofosfato de adenosina (substância importante para transformação em energia – ciclo de Krebs e para que a vida seja existente)com altas taxas de expressão e respiração de (UCP1). O padrão de expressão gênica das células bege é distinto da gordura branca ou marrom. As células bege são, no entanto, preferencialmente sensíveis ao hormônio polipeptídico Irisina, que transforma as células bege nas chamadas células brite (Wu et al., 2012). A ação da grelina outro Hormônio produzida no sistema gástrico e no cérebro controla o metabolismo dos adipócitos gorduras. Muitos processos homeostáticos, incluindo apetite e ingestão de alimentos, são controlados por circuitos neuroendócrinos que envolvem o SNC. (A homeostase é a capacidade de manter um ambiente interno constante em resposta a mudanças ambientais. É um princípio unificador da biologia. Os sistemas nervoso e endócrino controlam a homeostase no corpo através de mecanismos de feedback que envolvem vários órgãos e sistemas orgânicos. Exemplos de processos homeostáticos no corpo incluem controle de temperatura, equilíbrio de pH, equilíbrio de água e eletrólitos, pressão arterial e respiração.) O SNC também regula diretamente o metabolismo dos adipócitos gordura, como descrito aqui, examinando a ação central do hormônio orexigênico grelina. A infusão crônica de grelina central resultou em aumentos na taxa de utilização de glicose do tecido adiposo branco e marrom, sem afetar o músculo esquelético. Nos adipócitos brancos, a expressão do mRNA (ácido ribonucleico mensageiro) de várias enzimas promotoras de armazenamento de gordura, como lipoproteína lipase, acetil-CoA carboxilase α, ácidos graxos sintase e estearoil-CoA dessaturase – 1, aumentou acentuadamente, enquanto a etapa limitante da taxa na oxidação da gordura , carnitina palmitoil transferase – 1α, foi diminuída.
  8. 8. Nos adipócitos marrons, a infusão central de grelina resultou em menor expressão das proteínas de desacoplamento mitocondrial 1 e 3 (Um fator comum entre as doenças mitocondriais é que as mitocôndrias não são capazes de processar completamente a comida e o oxigênio para gerar energia, o que é essencial para um funcionamento celular normal.). Relacionadas à termogênese queima de gordura. Esses efeitos da grelina eram dependentes da dose, ocorreram independentemente da hiperfagia induzida pela grelina e pareciam ser mediados pelo sistema nervoso simpático. Além disso, a expressão de algumas enzimas de armazenamento de gordura diminuiu em camundongos deficientes em grelina, o que foi levado a concluir que a grelina central é de relevância fisiológica no controle do metabolismo celular no tecido adiposo. Esses resultados revelam a existência do que acreditamos ser um novo circuito neuroendócrino baseado no SNC – sistema nervoso central que regula a homeostase metabólica do tecido adiposo (gordura). O que as pesquisas conclui que não é um substância unilateral que eventualmente pode levar a todas disfunções metabólica endócrinas e neuroendócrinas pela sua imensa complexidade, nessas condições não irá ser um leigo ou um profissional não habilitado que fará nós humanos apresentar – mos uma musculatura estética que é o sonho das pessoas ligados a MEDICINA ESPORTIVA como se observa em máquinas ou pesos esportivos sistemáticos sem consequências para o organismo caso não tenha uma retaguarda muito especializada. Embora todos esses fatores não podem ser considerados uma regra sem avaliação clínica, laboratorial e instrumental. Caso você tenha interesse de saber mais sobre esse assunto deve levar em consideração que cada tópico é um detalhe de um trabalho prospectivo mais abrangente especificado pelo blog, assim sendo deveria verificar todos os tópicos referentesa matéria principalmente nas mídias sociais que são apenas flashs, ou no título original que é; EFICÁCIA E SEGURANÇA A LONGO PRAZO DA SOMATROPINA NA DEFICIÊNCIA OU DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO - GH EM ADULTOS. por Caio Jr, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Se ainda ficar detalhes que não foram contemplados nesta pesquisa prospectiva, deve consultar seu endocrinologista experiente de sua confiança, que pode lhe dar mais detalhes sobre o tema que lhe interessa. Este blog terá diversos tópicos não repetidos e sequenciais sobre esse assunto, pela complexidade abrangente ao qual se refere e as novidades que mudam a cada dia com estudos profundos pelos pesquisadores no mundo inteiro
  9. 9. Autores Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologista – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta Verlangieri Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA; Caio Jr ET Caio, Henriqueta V. em CRESCIMENTO INFANTIL JUVENIL ... GANHO DE ALTURA: o tratamento com GH refere-se à utilização de GH ... incluir perda de força, de resistência e de musculatura e aumento de gordura. Van der Haagen - Academy.edu Salmão WD, Jr, Daughaday WH. Fator sérico controlado hormonalmente que estimula a incorporação de sulfato por cartilagem in vitro. J Lab Clin Med. 1957; 49: 825-836.] Daughaday WH, Hall K, Raben MS, Salmon WD, Jr, van den brande JL e Wyk JJ. Somatomedina: designação proposta para o fator de sulfatação. Natureza. 1972; 235: 107. Yakar S, Liu JL, Stannard B, Butler A, Accili D, Sauer B, LeRoith D. Crescimento e desenvolvimento normais na ausência de fator de crescimento semelhante à insulina hepática I. Proc Natl Acad Sci US A. 1999; 96: 7324-7329. Sjogren K, Jansson JO, Isaksson OG, Ohlsson C. Um modelo para a inativação do fator de crescimento I da insulina tipo induzível específica do tecido (IGF-I) para determinar o papel fisiológico do IGF-I derivado do fígado. Endócrino. 2002; 19: 249–256. DeChiara TM, Efstratiadis A, Robertson EJ. Fenótipo de deficiência de crescimento em camundongos heterozigotos portadores de um gene de fator de crescimento semelhante à insulina II interrompido por direcionamento. Natureza. 1990; 345: 78–80. DeChiara TM, Robertson EJ, Efstratiadis A. Impressão parental do gene do fator de crescimento tipo insulina II de camundongo. Célula. 1991; 64 : 849-859. Lazowski DA, Fraher LJ, Hodsman A, Boi B, Modrowski D, Han VK. Variação regional da expressão do gene do fator I de crescimento semelhante à insulina no osso e na cartilagem de ratos maduros. Osso. 1994; 15: 563-576. Hou P, Sato T, Hofstetter W, Nevoeiro NT. Identificação e caracterização do receptor de fator de crescimento semelhante à insulina I em osteoclastos de coelhos maduros. J Bone Miner Res. 1997; 12: 534-540. Wang E, Wang J, Chin E, Zhou J, Bondy CA. Padrões celulares da expressão gênica do sistema fator de crescimento semelhante à insulina na condrogênese e osteogênese murinas. Endocrinologia. 1995; 136 : 2741-2751. Reijnders CM, Bravenboer N, Tromp AM, Blankenstein MA, Lips P. Efeito da carga mecânica na expressão do gene do fator de crescimento I semelhante à insulina na tíbia de ratos. J Endocrinol. 2007; 192 : 131-140. Massague J, MP tcheco. As estruturas das subunidades de dois receptores distintos para os fatores de crescimento semelhantes à insulina I e II e sua relação com o receptor de insulina. J. Biol Chem. 1982; 257 : 5038–5045.Ullrich A, Gray A, Tam AW, Yang-Feng T, Tsubokawa M, Collins C, Henzel W, Le Bon
  10. 10. T, Kathuria S, Chen E. Estrutura primária do receptor de fator de crescimento semelhante à insulina I: comparação com o receptor de insulina sugere determinantes estruturais que definem especificidade funcional. Embo J. 1986; 5: 2503–2512. Sasaki N, Rees-Jones RW, Zick Y, Nissley SP, Rechler MM. Caracterização da atividade da tirosina quinase estimulada pelo fator de crescimento semelhante à insulina associada à subunidade beta dos receptores do fator de crescimento semelhante à insulina do tipo I das células hepáticas de ratos. J. Biol Chem. 1985; 260 : 9793–9804. Favelyukis S, Até JH, Hubbard SR, Miller WT. Estrutura e autoregulação do receptor de quinase do fator de crescimento semelhante à insulina 1. Nat Struct Biol. 2001; 8: 1058-1063. Myers MG, Jr., Backer JM, Sun XJ, Shoelson S, Hu P, Schlessinger J, Yoakim M, Schaffhausen B, White MF. O IRS-1 ativa a fosfatidilinositol 3'-cinase associando-se aos domínios da homologia src 2 de p85. Proc Natl Acad Sci US A. 1992; 89 : 10350-10354. Myers MG, Jr., Sun XJ, Cheatham B, Jachna BR, Glasheen EM Backer JM, White MF. O IRS-1 é um elemento comum na insulina e no fator de crescimento I da insulina, sinalizando para a fosfatidilinositol 3'-cinase. Endocrinologia. 1993; 132 : 1421-1430. Le Roith D, Bondy C, Yakar S, Liu JL, Butler A. A hipótese somatomedin: 2001. Endocr Rev. 2001; 22 : 53–74. Ogata N, Chikazu D, Kubota N, Terauchi Y, Tobe K, Azuma Y, Ohta T, Kadowaki T, Nakamura K, Kawaguchi H. O substrato-1 do receptor de insulina nos osteoblastos é indispensável para manter a renovação óssea. J Clin Invest. 2000; 105: 935–943. Os resultados mostraram que os níveis de insulina no sangue diminuíram significativamente, e os níveis de glicose no sangue diminuíram significativamente, o que levou a um aumento no número de receptores de insulina no sangue. J Cell Biol. 2002; 159: 147-156. Le Roith D, Werner H, Beitner-Johnson D, Roberts CT., Jr. Aspectos moleculares e celulares do receptor de fator de crescimento semelhante à insulina I. Endocr Rev. 1995; 16: 143-163. CONTATO: Fones: 55(11) 2371-3337 / (11) 5572-4848 Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj. 121 Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002 e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
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