Este estudo encontrou hiperlipidemia em 50% dos pacientes com DGH desde a infância e 46% dos pacientes com DGH no adulto. O tratamento com GH reduziu os níveis de colesterol, LDL e triglicérides. Um estudo posterior mostrou que a secreção de GH noturna está associada a melhores níveis de colesterol independentemente da gordura corporal em idosos.

1. ADULTOS COM DGH – DEFICIÊNCIA DE GH NÃO TRATADO TÊM RISCO DE
MORTE PREMATURA POR DOENÇA CARDIOVASCULAR. EM UM ESTUDO
COM 21 PACIENTES (8 HOMENS E 13 MULHERES), COM IDADES ENTRE 17
E 68 ANOS, A HIPERLIPIDEMIA FOI ENCONTRADA EM 50% DOS
PACIENTES COM DGH DE INÍCIO NA INFÂNCIA E EM 46% DOS PACIENTES
COM DGH DE INÍCIO NO ADULTO (47,6% DE TODOS OS PACIENTES).
Neste estudo foi observado que o tratamento com GH em adultos com
DGH reduziu significativamente os níveis de colesterol total, lipoproteína
de baixa densidade (LDL) e triglicérides. É importante assinalar que
podem existir fatores genéticos importantes e perceber que criança e
infantil já apresentam alteração de lípides de forma precoce, entretanto,
além do fator genético mesmo crianças com alimentação inadequada
podem apresentar índices significativos de distúrbios lipídicos, o que
antecipa eventuais comprometimentos vasculares principalmente
cardíacos. No entanto, estudos tem comprovado que o GH também
influencia positivamente e favoravelmente através do tratamento com
GH rDNA tanto em crianças como em adultos. Uma das percepções

2. importante é que em geral as pessoas adultas com dislipidemia na
infância representavam em torno de 50% do total dos dislipidêmicos
adultos e que o tratamento da DGH com GH rDNA tinha uma ótima
resposta durante a fase adulta. Os efeitos do tratamento de 6 meses
com GH rDNA em lipídios-lipoproteínas plasmáticas foram avaliados em
24 pacientes adultos com deficiência de DGH em um estudo duplo-cego,
controlado por placebo. Em comparação com controles da mesma idade,
peso, e sexo correspondentes, os pacientes tinham concentrações no
soro significativamente mais altas de colesterol total (P = 0,002),
lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (P <0,001), apolipoproteína B
([apoB] P = 0,011), e triglicérides (P = 0,017), e concentrações mais baixas
de lipoproteína de alta densidade (HDL) e colesterol (P <0,001). A
prevalência de colesterol elevado no soro, triglicérides, LDL-colesterol, e
os níveis de apo B foi de 39%, 26%, 39%, e 25%, respectivamente; 75%
dos pacientes tinham diminuição das concentrações de HDL-colesterol. O
tratamento com GH rDNA (0,07 U/kg por dia) resultou em diminuições
do nível de colesterol total (5,8 +/- 0,3-5,1 +/- 0,3 mmol.L-1 mais de 6
meses; P = 0,01 em comparação com placebo), o nível de LDL-colesterol
(+/- 4,22 0,25-3,19 +/- 0,23 mmol.L-1; P = 0,0003), o nível de HDL-
colesterol (5,57 +/- 0,47-3,29 +/- 0,33; P = 0,03), o nível de apo B (1,07 +/-
0,06-0,84 +/- 0,07 gL-1; P = 0,003), e apo B: A-1 proporção (0,73 +/- 0,05-
0,69 +/- 0,05; P = 0,01). Os níveis de HDL-colesterol e de apo A-1 não se
alteraram após o tratamento com GH rDNA. As mudanças nos níveis de
lipídios e lipoproteínas não foram significativamente relacionados com
alterações na insulina, hormônios tireoidianos, insulin-like growth
factor-1 (IGF-1), ou índices de adiposidade neste estudo.

3. O envelhecimento está associado com diminuição do IGF-1, com
diminuição dos níveis plasmáticos do GH, aumento de gordura total e da
abdominal, aumento de colesterol total, do LDL, de triglicérides e
redução de HDL. Alterações similares nos lipídios e composição corporal
ocorrem em adultos não idosos com DGH e são revertidas com a
administração de GH. Para examinar se GH/IGF-1 em função de idosos
está relacionada com o perfil de lipídios, independentemente da gordura
corporal, avaliou-se a secreção de GH, da proteína de ligação de três-
níveis séricos de IGF-1 e de IGF (IGFBP-3), adiposidade do organismo
através do índice de massa corporal (IMC), a relação cintura quadril
(RC/Q), avaliação da dupla energia de absorção de raios-x (DEXA),
ressonância magnética (MRI), e lipídios que circulam em 101 indivíduos
saudáveis com mais de 65 anos. A secreção de GH noturno integrado (log
IAUPGH) foi inversamente relacionada (P <0,005) com o total de DEXA,
gordura abdominal e ressonância magnética de gordura visceral em
ambos os sexos. Log IAUPGH (secreção de GH noturno integrado) foi
inversamente relacionado com a gordura visceral nas mulheres (P
<0,005) e nos homens (P <0,0001), mas não foi significativamente
relacionada com a gordura total em ambos os sexos, em outras palavras,
houve uma diminuição de gordura intra-abdominal ou visceral apenas.
Nas mulheres, IAUPGH (secreção de GH noturno integrado) foi
relacionado inversamente com colesterol total, LDL e HDL positivamente

4. com (P <0,008). Nos homens, IAUPGH foi inversamente relacionada com
o colesterol total e os triglicerídeos (P <0,005). Nas mulheres, o HDL foi
inversamente relacionado com a RC/Q (P <0,005). Nos homens, os
triglicérideos foram relacionados positivamente (P <0,001) com a relação
cintura quadril (RC/Q), DEXA abdominal e ressonância magnética de
gordura visceral.
A regressão multivariada Log IAUPGH (secreção de GH noturno
integrado), mas não DEXA gordura corporal total, para ser um
determinante independente do total (P <0,001 para as mulheres e P =
0,01 para os homens) e LDL (P <0,007 e P = 0,05) em ambos os sexos e de
HDL (P <0,005) e triglicerídeos (P <0,03) em mulheres. Log IAUPGH
(secreção de GH noturno integrado), mas a gordura abdominal, não
DEXA, foi relacionada com o colesterol total (P <0,005 e P <0,03), LDL (P
<0,03 e P = 0,05) em ambos os sexos e com o HDL em mulheres (P <. 05).
Log IAUPGH, mas não MRI da gordura visceral, estava relacionada ao
colesterol total (P <0,03 e P = 0,05) em homens e mulheres. A idade, IGF-
1 e IGFBP-3 não foram significativamente relacionados com as medidas
de gordura corporal ou lipídeos, com exceção de uma correlação positiva
de IGF-1 com os triglicerídeos nos homens. Assim, a secreção endógena
de GH noturno prevê o colesterol total, o LDL e os níveis de HDL
independentemente da gordura total ou abdominal, sugerindo que é um

5. fator de risco cardiometabólico independente em idosos saudáveis.
GH - GROWTH HORMONE AND LIPIDS (LDL-CHOLESTEROL HDL-
CHOLESTEROL AND TRIGLYCERIDES: CHILD, INFANT, YOUTH AND
ADULT).
ADULTS WITH GHD NOT HAVE TREATED IN PREMATURE DEATH RISK OF
CARDIOVASCULAR DISEASE. A STUDY IN PATIENTS WITH 21 (8 MEN AND
13 WOMEN), AGED 17 AND 68 YEARS, WAS FOUND IN HYPERLIPIDEMIA
50% OF PATIENTS WITH GHD OF CHILDHOOD HOME AND IN 46% OF
PATIENTS WITH THE START OF ADULT GHD (47.6% OF ALL PATIENTS).
PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY, NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-
ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO
SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
Following this study demonstrated that treatment with GHD significantly
reduced levels of total cholesterol, low density lipoprotein (LDL) and
triglycerides. It is important to note that genetic factors may be
important to realize that children and infants already show changes in
lipids early, but apart from the same genetic factor children with
inadequate nutrition can have significant levels of lipid disorders, which
anticipates eventual vascular compromise mainly heart. However

6. studies have shown that GH growth hormone also influences positively
and favorably by GH rDNA in both children and adults. One of the
important insights is that in general adults with dyslipidemia in
childhood accounted for around 50% of total dyslipidemic adults and the
treatment of GHD with GH rDNA had a great response during adulthood.
The effects of six months of treatment with GH rDNA on plasma lipids
and lipoproteins hormone were evaluated in 24 adult patients with GHD
in a double-blind, placebo-controlled trial. In comparison to controls of
the same age, weight, and sex matched, patients had significantly higher
concentrations of serum total cholesterol (P = 0.002), low density
lipoproteins (LDL) (P <0.001), apolipoprotein B ([apoB] P = 0.011), and
triglycerides (P = 0.017), and lower concentrations of high density
lipoprotein (HDL) cholesterol (P <0.001). The prevalence of high serum
cholesterol, triglycerides, LDL cholesterol, and apo B was 39%, 26%, 39%
and 25%, respectively; 75% of patients had a decrease in HDL
cholesterol. Treatment with GH rDNA (0.07 U/kg daily) resulted in
decreases in total cholesterol level (0.3 to 5.1 +/- 0.3 5.8 +/- mmol.L-1
over 6 months, P = 0.01 compared to placebo), the LDL cholesterol level
(4.22 +/- 0.25 to 3.19 +/- 0.23 mmol.L-1, P = 0.0003), LDL: HDL
cholesterol ratio (5.57 +/- 0.47 to 3.29 +/- 0.33; P = 0.03), apo B levels
(1.07 +/- 0.06 to 0 84 +/- 0.07 g L-1; P = 0.003), and apo B: A-1 ratio (0.73
+/- 0.05 to 0.69 +/- 0.05; P = 0, 01). HDL and apo A-1 levels did not
change after GH rDNA treatment.

7. Changes in the levels of lipids and lipoproteins were not significantly
related to changes in insulin, thyroid hormones, insulin-like growth
factor-1 (IGF-1), or indices of adiposity in this study. However in a more
detailed study about the interactivity relationships of the GH-
spontaneous growth hormone, body fat and lipids in healthy elderly
women and men. Aging is associated with a reduction factor-1 (IGF-1)
levels of growth hormone (GH) secretion and plasma insulin-like growth
factor, and increase in total abdominal total fat and low-density
lipoprotein (LDL ) and triglycerides, lipoprotein and reduced high -
density cholesterol (HDL). Similar changes in lipids and body composition
occur in adults with GHD and the elderly are not reversed by the
administration of GH. To examine whether the GH/IGF-1 axis as a
function of the elderly is associated with the lipid profile, regardless of
body fat, we evaluated the secretion of GH binding protein of three
serum levels of IGF-1 and IGF (IGFBP-3) through the body fat, body mass
index (BMI), waist-hip ratio (WHR), dual energy x-ray absorption (DEXA)
and magnetic resonance imaging (MRI), and lipids circulating in 101
healthy individuals older than 65 years. Integrated nocturnal GH
secretion (log IAUPGH) was inversely related (P <0.005) for DEXA and
total abdominal fat and visceral fat magnetic resonance in both sexes.
IAUPGH log (integrated nocturnal GH secretion) was inversely related to
the visceral fat in women (P <0.005) and males (p <0.0001), but was not

8. significantly related to total fat in both sexes in other words there was a
decrease of intra-abdominal or visceral fat only. In women, log IAUPGH
(integrated nocturnal GH secretion) was inversely related to the total
and LDL cholesterol and HDL cholesterol to positively (P <0.008). In men,
log IAUPGH was inversely related to total cholesterol and triglycerides (P
<0.005). In women, HDL cholesterol was inversely related to WHR (P
<0.005), waist-hip ratio (WHR).
In men, triglyceride levels were positively correlated (P <0.001) for waist-
hip ratio (WHR) and abdominal DEXA and MRI visceral fat. Multivariate
regression log IAUPGH (integrated nocturnal GH secretion), but DEXA
total body fat, to be an independent determinant of overall (P <0.001 for
women and P = 0.01 for men) and LDL (p <0.007 and P = 0.05) for both
sexes cholesterol and HDL cholesterol (P <0.005), triglycerides (P <0.03)
in women cholesterol. IAUPGH log (integrated nocturnal GH secretion),
but not DEXA abdominal fat was related to the total (P <0.005 and P
<0.03) and LDL (P <0.03 and P = 0.05) cholesterol both sexes and HDL in
women (P <. 05). Log IAUPGH but not MRI visceral fat was related to the
total cholesterol content (P <0.03 and P = 0.05) in men and women. Age,
IGF-1 and IGFBP-3 were not significantly related to measures of body fat
or lipids, with the exception of a positive correlation with IGF-1 in men
triglycerides. Thus, endogenous GH secretion night provides total
cholesterol, LDL and HDL cholesterol levels independently or abdominal

9. total fat, suggesting that it is an independent cardiometabolic risk factor
in healthy elderly.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O diagnóstico é através da medição de testosterona, hormônio
luteinizante (LH), hormônio folículo-estimulante (FSH) e por testes de
estimulação com gonadotrofina coriônica humana (hCG) ou hormônio
liberador de gonadotrofina (GnRH)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. O tratamento depende da causa, existem 3 tipos de hipogonadismo: o
hipogonadismo 1º a que daremos mais ênfase devido às complexidades
dessa síndrome, o hipogonadismo 2º e um tipo causado pela ação dos
androgênios defeituosos, principalmente devido à atividade do receptor
defeituoso de andrógeno...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Hipogonadismo 1º, também chamado hipogonadismo
hipergonadotrófico, causa danos às células de Leydig, prejudica a
produção de testosterona, danifica os túbulos seminíferos, ou faz as
duas coisas, leva à oligospermia ou azoospermia e resultado elevado de
gonadotrofinas...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:

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