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   DIABETES MELLITUS: grupo heterogêneo
    de distúrbios metabólicos, onde a
    hiperglicemia é a característica comum.

   Grupo de síndromes que se
    caracterizam pela
    hiperglicemia, alteração do
    metabolismo de lipídeos, carboidratos e
    proteínas, e maior risco de
    complicações cardiovasculares.
    (GOODMAN & GILMAN – 10ª ed)
 1985 – estimava-se 30 milhões de adultos
  com DM
 1995 – 135 milhões
 2002 – 173 milhões
 2030 – projeção 300 milhões
   2/3 dos indivíduos com DM = países em
    desenvolvimento

   ↑ diabéticos devido
BRASIL
 1980 – Prevalência de 7,6%
da população adulta

 2005 – estimativa de 8 milhões
IBGE  5,6 milhões de portadores (11%)

   2012 – SBD: 12.054.827 (CENSO-IBGE)
Resposta da célula Beta ao teste da refeição
 DM tipo 1
 DM tipo 2
 DM gestacional
 Outros tipos específicos de DM


    › Fatores de risco de DM e DCV
     GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA
     INTOLERÂNCIA DIMINUÍDA A GLICOSE
 5 a 10 % dos casos
 Destruição das células beta do
  pâncreas – não há produção de insulina
 Destruição de etiologia autoimune ou
  idiopática
 Presença dos anticorpos
Anti insulina, antidescarboxilase do ácido
  glutâmico(GAD 65), anti tirosina
  fosfatase (IA2 e IA2B)
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  insulina

 Maioria dos pacientes:
  sobrepeso, obesidade, cetoacidose
 Faixa etária ocorrente: predomínio 40
  anos
 Indivíduos > 45 anos
 Excesso de peso
 Dislipidemia (↓HDL ↑Triglicérideos)
 Hipertensão arterial e/ou DCV
 Antecedente familiar
 Diabetes gestacional prévio
 Síndrome dos ovários policísticos
     Qualquer intolerância a glicose com
      início ou diagnóstico na gestação

     Reversão do quadro na maioria dos
      casos, porém risco de 17 a 63% de
      desenvolvimento da DM tipo 2
Hanna FWF, Peters JR. Screening for gestational diabetes: past, present and future. Diabet Med. 2002; 19: 351.
   Etiopatogenia
    da DM
    gestacional
   Glicosúria; Poliúria;
   Desidratação; Polidipsia;
   Polifagia; Perda de peso (mesmo sentindo
    mais fome e comendo mais do que o
    habitual);
   Fadiga; Fraqueza muscular;
   Dores e/ou dormências nas pernas;
   Visão embaçada;
   Infecções repetidas na pele ou
    mucosas, periodontite
   Infecções geniturinárias;
   Dificuldade na cicatrização
   Estado intermediário – homeostase
    normal da glicose (até 99mg/dL) e o DM
    (< 126mg/dL)
Fonte:
  http://www.endocrino.org.br/perguntas-
  frequentes-sobre-diabetes-ii/
 Agudas


 ›   Hipoglicemia

 › Cetoacidose Diabética
 Hipoglicemia
    10 a 25%
     pacientes
     insulinizados
    Limiar 50mg/dL
   Níveis altos 100mg/dL
   Níveis baixos 30-40
   Cetoacidose
    ›   Hálito cetônico,
    ›   boca seca,
    ›   sede intensa,
    ›    poliuria,
    ›   cansaço,
    ›   dor abdominal,
    ›    náuseas e vômitos,
    ›   respiração profunda e
        em casos mais graves:
alteração do sentidos e
   coma.
   Crônicas
    › Doenças Cardiovasculares

    › Retinopatia diabética

    › Nefropatia diabética

    › Neuropatia diabética

    › Pé diabético
 Doenças
cardiovasculares
 Aterosclerose
   Macroangiopatia
 Retinopatia
 Retinopatia –
Massa de tecido
 conjuntivo e
 fibrose na retina
 causando
 cegueira
   Hiperglicemia
    levando ao
    aumento de
    sorbitol no
    cristalino
 Nefropatia
   Neuropatia
    › hiperglicemia
      levará à lesão
      neuronal
      permanente.
    › fibras
      mielínicas
      afetadas
 Pé   diabético
 Mudança no estilo de vida
 Tratamento farmacológico
 Balanço energético e peso saudável
 ↓ ingestão de calorias (gorduras)
 ↑ ingestão de
  frutas, hortaliças, leguminosas
 ↓ ingestão de açúcar livre
 ↓ ingestão de sódio
 Indivíduos com perda significativa de
  sensibilidade nos pés devem evitar
  caminhar
 O exercício deve ser iniciado de forma
  gradual
 Antes de iniciar um exercício vigoroso, é
  necessário afastar complicações
 PRESCRIÇÃO MÉDICA!
 BIGUANIDAS – Metformina
 SULFONILURÉIAS
 INIBIDORES DA α-GLICOSIDADES
 GLINIDAS
 GLITAZONAS
   Reduz o nível de glicemia: ↑captação e
    utilização de glicose pelo músculo e
    diminui a produção hepática de glicose

   Farmacocinética:
    › Absorção: intestinal (delgado)
    › Distribuição: não se liga a proteínas
    › Meia vida: 2 a 3 horas
    › Eliminação: forma inalterada na urina
   Contra-indicações: pacientes com
    comprometimento
    renal, hepatopatia, ICC

 Efeitos adversos:
  (comuns)vômito, náusea, diarréia, desco
  nforto abdominal, gosto
  metálico, anorexia
Raros: redução vit B12 e ácido fólico
Tomar com alimentos
   Interações medicamentosas
    › Cimetidina pode diminuir a excreção da
      metformina
    › Supõe-se que a cimetidina é capaz de
      interferir no clearence renal da metformina
   Provocam hipoglicemia ao estimular a
    liberação da insulina das células β do
    pâncreas

   Pacientes DM 2  administração aguda
    aumentam a liberação de insulina
   Farmacocinética
    › Absorvidas efetivamento a partir do trato
      gastrintestinal
    › Distribuição: 90-99% ligadas às proteínas
      (albumina)
    › Metabolismo: fígado
    › Eliminação: presença de metabólitos
   Efeitos adversos
    › Risco de hipoglicemia
    › Menos frequente:
      prurido, leucopenia, trombocitopenia, anem
      ia
      hemolítica, hiponatremia, náuseas, vômitos,
      retenção hídrica
    › Raras: coma, convulsões
   Interações medicamentosas
    › Inibidores da CYP2C8/9: ibuprofeno, ácido
     mefenâmico, miconazol, piroxicam, omepra
     zol (parcial), sulfas, trimetropima,

    › Indutores da CYP2C8/9:
     carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifa
     mpicina
ACARBOSE
 Reduz       a absorção intestinal de
    amido, dextrina e dissacarídeos, por
    inibir a alfaglicosidase da orla ciliada
    intestinal.

   Administrar no início ou metade da
    refeição
   Reações adversas:
    › Gastrintestinais
     (flatulência, diarreia, desconforto abdominal
     por fermentação dos carboidratos não
     absorvidos, que produzem gás);

    › Hipoglicemia (associado a outro
     hipoglicemiante).
 Medicamentos secretagogos de insulina
  com menor tempo de ação
 Estimula a secreçãoo de insulina pelas
  células beta, um mecanismo diferente
  das sulfoniluréias
   NATEGLINIDA
    › StarlixR 120mg
    › StarformR 120mg + 500mg metformina
    › StarformR 120mg + 850mg metformina


   REPAGLINIDA
    › NovonormR 0,5mg, 1mg, 2mg
    › PrandinR 0,5mg, 1mg, 2mg
    › ProsprandR 0,5mg, 1mg, 2mg
   Farmacocinética:
    › Metabolizada primariamente pelo fígado
    › Excretada pelos rins na forma inalterada


    › Administrar 1 a 10 min antes das refeições


    › Cautela no uso em pacientes com
     insuficiência hepática
   Interações medicamentosas
    › Rifampicina: pode aumentar o metabolismo
     da nateglinida (não necessita ação) –
     menor gravidade


   Reações adversas:
    Sinais de hipoglicemia como
       sudorese, tontura, tremores, palpitaçõ
       es
   Farmacocinética:
    › Rapidamente absorvida pelo TGI
    › Meia vida: 1 hora
    › Metabolizada primariamente pelo fígado


    › Cautela no uso em pacientes com
     insuficiência hepática
   Interações medicamentosas
    › Antibióticos macrolídeos: podem diminuir o
     metabolismo da Repaglinida (monitorizar)

    › Rifampicina: podem aumentar o
     metabolismo da rpaglinida (monitorizar)

    › Genfibrozila: aumento da ativida
     hipoglicêmica devido ao aumento sérico de
     repaglinida (considerar modificação da
     terapia)
   Reações adversas:
    Sinais de hipoglicemia como
       sudorese, tontura, tremores, palpitaçõ
       es.

    Raras: IVAS, diarréia, constipação, dor
      abdominal, fadiga, atralgia, mialgia
   Atuam        predominantemente         na
    resistência insulínica periférica em nível
    de        músculo,       adipócito      e
    hepatócito, sensibilizando a ação da
    insulina produzida pelo próprio paciente
    (teoricamente,         melhoram         a
    performance da insulina endógena).
 Pioglitazona (Actos®)
 Farmacocinética
    › Absorção rápida e quase completa
    › Distribuição:   99%   ligação   a   proteínas
      plasmáticas
    › Metabolismo hepático
    › Meia vida: curta (< 7horas)
   Interações medicamentosas
    › Inibidores da CYP2C8/9: ibuprofeno, ácido
     mefenâmico, miconazol, piroxicam, omepra
     zol (parcial), sulfas, trimetropima,

    › Indutores da CYP2C8/9:
     carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifa
     mpicina
   Reações adversas
    › Anemia
    › Ganho de peso
    › Edema
    › Aumento do colesterol total sérico
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Farmacologia: Diabetes mellitus

  • 1.
  • 2. DIABETES MELLITUS: grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos, onde a hiperglicemia é a característica comum.  Grupo de síndromes que se caracterizam pela hiperglicemia, alteração do metabolismo de lipídeos, carboidratos e proteínas, e maior risco de complicações cardiovasculares. (GOODMAN & GILMAN – 10ª ed)
  • 3.  1985 – estimava-se 30 milhões de adultos com DM  1995 – 135 milhões  2002 – 173 milhões  2030 – projeção 300 milhões
  • 4. 2/3 dos indivíduos com DM = países em desenvolvimento  ↑ diabéticos devido
  • 5. BRASIL  1980 – Prevalência de 7,6% da população adulta  2005 – estimativa de 8 milhões IBGE  5,6 milhões de portadores (11%)  2012 – SBD: 12.054.827 (CENSO-IBGE)
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25. Resposta da célula Beta ao teste da refeição
  • 26.  DM tipo 1  DM tipo 2  DM gestacional  Outros tipos específicos de DM › Fatores de risco de DM e DCV GLICEMIA DE JEJUM ALTERADA INTOLERÂNCIA DIMINUÍDA A GLICOSE
  • 27.  5 a 10 % dos casos  Destruição das células beta do pâncreas – não há produção de insulina  Destruição de etiologia autoimune ou idiopática  Presença dos anticorpos Anti insulina, antidescarboxilase do ácido glutâmico(GAD 65), anti tirosina fosfatase (IA2 e IA2B)
  • 28.
  • 29.
  • 30.  90 a 95% dos casos  Defeitos na ação ou secreção da insulina  Maioria dos pacientes: sobrepeso, obesidade, cetoacidose  Faixa etária ocorrente: predomínio 40 anos
  • 31.
  • 32.
  • 33.  Indivíduos > 45 anos  Excesso de peso  Dislipidemia (↓HDL ↑Triglicérideos)  Hipertensão arterial e/ou DCV  Antecedente familiar  Diabetes gestacional prévio  Síndrome dos ovários policísticos
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. Qualquer intolerância a glicose com início ou diagnóstico na gestação  Reversão do quadro na maioria dos casos, porém risco de 17 a 63% de desenvolvimento da DM tipo 2 Hanna FWF, Peters JR. Screening for gestational diabetes: past, present and future. Diabet Med. 2002; 19: 351.
  • 40. Etiopatogenia da DM gestacional
  • 41. Glicosúria; Poliúria;  Desidratação; Polidipsia;  Polifagia; Perda de peso (mesmo sentindo mais fome e comendo mais do que o habitual);  Fadiga; Fraqueza muscular;  Dores e/ou dormências nas pernas;  Visão embaçada;  Infecções repetidas na pele ou mucosas, periodontite  Infecções geniturinárias;  Dificuldade na cicatrização
  • 42.
  • 43. Estado intermediário – homeostase normal da glicose (até 99mg/dL) e o DM (< 126mg/dL)
  • 44. Fonte: http://www.endocrino.org.br/perguntas- frequentes-sobre-diabetes-ii/
  • 45.
  • 46.  Agudas › Hipoglicemia › Cetoacidose Diabética
  • 47.  Hipoglicemia  10 a 25% pacientes insulinizados  Limiar 50mg/dL Níveis altos 100mg/dL Níveis baixos 30-40
  • 48. Cetoacidose › Hálito cetônico, › boca seca, › sede intensa, › poliuria, › cansaço, › dor abdominal, › náuseas e vômitos, › respiração profunda e em casos mais graves: alteração do sentidos e coma.
  • 49. Crônicas › Doenças Cardiovasculares › Retinopatia diabética › Nefropatia diabética › Neuropatia diabética › Pé diabético
  • 52. Macroangiopatia
  • 54.  Retinopatia – Massa de tecido conjuntivo e fibrose na retina causando cegueira
  • 55. Hiperglicemia levando ao aumento de sorbitol no cristalino
  • 57. Neuropatia › hiperglicemia levará à lesão neuronal permanente. › fibras mielínicas afetadas
  • 58.
  • 59.  Pé diabético
  • 60.  Mudança no estilo de vida  Tratamento farmacológico
  • 61.  Balanço energético e peso saudável  ↓ ingestão de calorias (gorduras)  ↑ ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas  ↓ ingestão de açúcar livre  ↓ ingestão de sódio
  • 62.  Indivíduos com perda significativa de sensibilidade nos pés devem evitar caminhar  O exercício deve ser iniciado de forma gradual  Antes de iniciar um exercício vigoroso, é necessário afastar complicações  PRESCRIÇÃO MÉDICA!
  • 63.  BIGUANIDAS – Metformina  SULFONILURÉIAS  INIBIDORES DA α-GLICOSIDADES  GLINIDAS  GLITAZONAS
  • 64. Reduz o nível de glicemia: ↑captação e utilização de glicose pelo músculo e diminui a produção hepática de glicose  Farmacocinética: › Absorção: intestinal (delgado) › Distribuição: não se liga a proteínas › Meia vida: 2 a 3 horas › Eliminação: forma inalterada na urina
  • 65. Contra-indicações: pacientes com comprometimento renal, hepatopatia, ICC  Efeitos adversos: (comuns)vômito, náusea, diarréia, desco nforto abdominal, gosto metálico, anorexia Raros: redução vit B12 e ácido fólico Tomar com alimentos
  • 66. Interações medicamentosas › Cimetidina pode diminuir a excreção da metformina › Supõe-se que a cimetidina é capaz de interferir no clearence renal da metformina
  • 67. Provocam hipoglicemia ao estimular a liberação da insulina das células β do pâncreas  Pacientes DM 2  administração aguda aumentam a liberação de insulina
  • 68. Farmacocinética › Absorvidas efetivamento a partir do trato gastrintestinal › Distribuição: 90-99% ligadas às proteínas (albumina) › Metabolismo: fígado › Eliminação: presença de metabólitos
  • 69. Efeitos adversos › Risco de hipoglicemia › Menos frequente: prurido, leucopenia, trombocitopenia, anem ia hemolítica, hiponatremia, náuseas, vômitos, retenção hídrica › Raras: coma, convulsões
  • 70.
  • 71. Interações medicamentosas › Inibidores da CYP2C8/9: ibuprofeno, ácido mefenâmico, miconazol, piroxicam, omepra zol (parcial), sulfas, trimetropima, › Indutores da CYP2C8/9: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifa mpicina
  • 72. ACARBOSE  Reduz a absorção intestinal de amido, dextrina e dissacarídeos, por inibir a alfaglicosidase da orla ciliada intestinal.  Administrar no início ou metade da refeição
  • 73. Reações adversas: › Gastrintestinais (flatulência, diarreia, desconforto abdominal por fermentação dos carboidratos não absorvidos, que produzem gás); › Hipoglicemia (associado a outro hipoglicemiante).
  • 74.  Medicamentos secretagogos de insulina com menor tempo de ação  Estimula a secreçãoo de insulina pelas células beta, um mecanismo diferente das sulfoniluréias
  • 75. NATEGLINIDA › StarlixR 120mg › StarformR 120mg + 500mg metformina › StarformR 120mg + 850mg metformina  REPAGLINIDA › NovonormR 0,5mg, 1mg, 2mg › PrandinR 0,5mg, 1mg, 2mg › ProsprandR 0,5mg, 1mg, 2mg
  • 76. Farmacocinética: › Metabolizada primariamente pelo fígado › Excretada pelos rins na forma inalterada › Administrar 1 a 10 min antes das refeições › Cautela no uso em pacientes com insuficiência hepática
  • 77. Interações medicamentosas › Rifampicina: pode aumentar o metabolismo da nateglinida (não necessita ação) – menor gravidade  Reações adversas: Sinais de hipoglicemia como sudorese, tontura, tremores, palpitaçõ es
  • 78. Farmacocinética: › Rapidamente absorvida pelo TGI › Meia vida: 1 hora › Metabolizada primariamente pelo fígado › Cautela no uso em pacientes com insuficiência hepática
  • 79. Interações medicamentosas › Antibióticos macrolídeos: podem diminuir o metabolismo da Repaglinida (monitorizar) › Rifampicina: podem aumentar o metabolismo da rpaglinida (monitorizar) › Genfibrozila: aumento da ativida hipoglicêmica devido ao aumento sérico de repaglinida (considerar modificação da terapia)
  • 80. Reações adversas: Sinais de hipoglicemia como sudorese, tontura, tremores, palpitaçõ es. Raras: IVAS, diarréia, constipação, dor abdominal, fadiga, atralgia, mialgia
  • 81. Atuam predominantemente na resistência insulínica periférica em nível de músculo, adipócito e hepatócito, sensibilizando a ação da insulina produzida pelo próprio paciente (teoricamente, melhoram a performance da insulina endógena).
  • 82.  Pioglitazona (Actos®)  Farmacocinética › Absorção rápida e quase completa › Distribuição: 99% ligação a proteínas plasmáticas › Metabolismo hepático › Meia vida: curta (< 7horas)
  • 83. Interações medicamentosas › Inibidores da CYP2C8/9: ibuprofeno, ácido mefenâmico, miconazol, piroxicam, omepra zol (parcial), sulfas, trimetropima, › Indutores da CYP2C8/9: carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifa mpicina
  • 84. Reações adversas › Anemia › Ganho de peso › Edema › Aumento do colesterol total sérico
  • 85. www.lsouza-farm.comunidades.net www.proflsouzafarma.blogspot.com www.facebook.com/profleonardosouza Canal do YOUTUBE: Farmácia em Atenção