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FÁRMACOS
ANTI-HIPERTENSIVOS
Profa. MsC. Cláudia Raquel Zamberlam
Disciplina de Farmacologia
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)
Introdução
+ comum das doenças cardiovasculares
Prevalência: ↑ com idade (50%, 60 e 69 anos)
Pressão Arterial (PA) ↑
Alterações patológicas na vasculatura
Hipertrofia no ventrículo esquerdo (HVE)
HAS
Principal causa Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Importante fator de risco para coronariopatia e suas
complicações (Infarto do miocárdio (IM), morte
súbita cardíaca (MSC), insuficiências cardíaca (IC) e
renal (IR) e aneurisma dissecante da aorta (ADA)).
Hipertensão Arterial (HA)
•PA= DCxRV - 120/80 mmHg nl > 140/90 mmHg = HA
•HA primária (essencial):
• Causa desconhecida
• Afeta 90-95% da população hipertensa
•Etiologia multifatorial – fatores genéticos e
ambientais, álcool, obesidade, sal
•HA secundária:
•Causa definida: hiperaldosteronismo primário,
anticoncepcionais orais, doença renal primária e
doença renovascular
Tratamento c/ antagonistas β
Critérios para classificação da
hipertensão em adultos
Pressão Arterial (mmHg)
Classificação Sistólica Diastólica
Normal < 120 e < 80
Pré-hipertensão 120 – 139 ou 80 – 89
Hipertensão, estágio 1 140 – 159 ou 90 – 99
Hipertensão, estágio 2 >= 160 ou <= 100
Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA)
•Função cardíaca:
•Elevação primária do DC (hipertensão baseada na
bomba - ↑DC c/ RVS normal)
•Mais observada em pacientes jovens c/ HA
essencial
•Pode resultar de atividade simpaticoadrenal
excessiva e/ou sensibilidade aumentada do coração
a níveis basais de reguladores neuro-humorais
Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA)
•Função vascular:
•HA baseada na resistência vascular (DC normal c/ ↑
RVP) - ↑PAS
•Mais observada em pacientes idosos
•Acredita-se que a vasculatura seja anormalmente
sensível à estimulação simpática, a fatores circulantes
ou a reguladores locais do tônus vascular. Isso pode
ser mediado por lesão ou disfunção endotelial
•Defeitos nos canais iônicos no m. liso vascular podem
causar elevações do tônus vasomotor: ↑ RVS
•Tratamento inicial c/ diuréticos tiazídicos
Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA)
•Função renal:
•Estenose da a. renal, vasculite ou compressão externa
pode ↓ fluxo renal – Em resposta a ↓ na pressão de
perfusão, as céls justaglomerulares ↑ a secreção de
renina, o que leva a produção aumentada de
angiotensina II e aldosterona
•Angiotensina II e aldosterona ↑ tanto o tônus
vasomotor, quanto a retenção de Na+/H2O – elevação
do DC e RVP
Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA)
•Função Neuroendócrina:
•Disfunção do sistema neuroendócrino, incluindo regulação
central anormal do tônus simpático basal, respostas
atípicas ao estresse e respostas anormais a sinais
provenientes de barorreceptores e receptores de volumes
intravasculares podem alterar a função cardíaca, vascular
e/ou renal: ↑ PA
•Anormalidades endócrinas: secreção excessiva de:
catecolaminas (feocromocitoma), ou de aldosterona pelo
córtex da supra-renal (aldosteronismo primário) e produção
excessiva de hormônios tiroidianos (hipertireoidismo)
Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA)
•Função renal:
• HA baseada na retenção excessiva de Na+ e H2O:
HA baseada no volume
•Lesão glomerular c/ ↓ massa de néfrons
funcionais e/ou secreção excessiva de renina, pode
levar ao ↑ anormal do volume intravascular
•Mutações de canais iônicos pode comprometer a
excreção de normal de Na+
Princípios da terapia anti-hipertensiva
Não farmacológica  importante componente do
tratamento.
Controle da PA na HAS estágio 1
Perda ponderal
↓consumo de sódio
↑exercício aeróbico
↓consumo de álcool
Mudança no estilo de vida (MEV)
Pode ser difícil para muitos
Pode ↑ controle farmacológico da PA se só
MEV é insuficiente.
Terapia anti-hipertensiva
•Modificações no estilo de vida: perda de peso,
atividade física, abandono do tabagismo, dieta c/
baixo teor de gordura e sódio, redução ou eliminação
da ingestão de álcool, anticoncepcionais orais,
glicocorticoides - Adjuvantes p/ o tratamento
farmacológico.
•Fármacos : reduzir o DC e/ou a RVP
 Redução do volume intravascular c/ vasodilatação (diuréticos)
 Regulação do tônus simpático (antagonistas α1 e β,
simpaticolíticos centrais)
 Modulação do tônus do músculo vascular liso (bloqueadores dos
canais de Ca2+, ativadores dos canais de K+)
 Inibição dos reguladores neuro-humorais da circulação
(inibidores da ECA, antagonistas dos receptores de angiotensina II)
•A redução da PA produzida por esses fármacos é percebida pelos
barorreceptores e céls justaglomerulares renais, que podem
ativar respostas contra-reguladoras que atenuam a magnitude da
redução da PA
↓
•Ajuste da dose e/ou o uso de + de um agente p/ obter o controle
da PA a longo prazo
Terapia anti-hipertensiva - estratégias
TIPOS DE ANTI-HIPERTENSIVOS
•Diuréticos
•Inibidores adrenérgicos (ação central, a-1-
bloqueadores, b-bloqueadores)
•Vasodilatadores diretos
•Bloqueadores de canais de cálcio (BCC)
•Inibidores da enzima conversora da Angiotensina
(IECA)
•Antagonistas do receptor AT1 da Angiotensina II
(AII)
Diuréticos
•Diminuem o volume intravascular através do ↑ da excreção
de Na+ e H2O
•A depleção do volume por si só não explica por completo o
efeito anti-hipertensivo dos diuréticos
 Tiazídicos e agentes relacionados (hidroclorotiazida,
clortalidona, etc.)
 De Alça (furosemida, bumetanida, orsemida, ácido etacrínico)
 Poupadores de K+ (amilorida, triantereno, espironolactona)
Diuréticos Tiazídicos
•Alta disponibilidade oral e longa duração de ação
•↓ volume intravascular que tem por efeito ↓ PA por ↓ DC
↓
↓ DC estimula o sistema renina-angiotensina, levando a
uma retenção de volume e atenuação dos efeitos dos
tiazídicos sobre o estado do volume
• Exercem efeitos sobre a PA ao influenciar tanto o DC
quanto a RVS
• Efetivos p/ tratamento da HA baseada em volume
Ex: Clorotiazida, Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida,
Metolazona
Diuréticos de alça
•Possuem duração de ação curta (4-6h)
•Ação anti-hipertensiva modesta – acredita-se que essa
resposta seja em função da ativação de respostas
compensatórias envolvendo os reguladores neuro-humorais
do volume intravascular e da RVP
•Preferencialmente utilizados na hipertensão maligna ou crise
hipertensiva e hipertensão baseada no volume em pacientes
c/ doença renal crônica avançada
Ex: Ácido etacrínico, Bumetanida, Furosemida, Torsemida
Diuréticos poupadores de K+
• Menos eficazes do que os tiazídicos e diuréticos de alça
• inibem a reabsorção de Na+ nos segmentos proximais do
néfron, e aumentam o aporte de Na+ e H2O nos segmentos
distais
• efeito é mediado pela aldosterona, os diuréticos poupadores
de K+ atenuam esse efeito, e mantém os níveis séricos de K+
• Utilizados c/ outros diuréticos p/ atenuar ou corrigir a
excreção de K+
Ex: Amilorida, Eplerenona, Espironolactona, Triantereno.
Agentes simpaticolíticos
 Antagonistas b-adrenérgicos (metoprolol, atenolol, etc)
 Antagonistas a-adrenérgicos (prazosina, terazosina, doxazosina,
fenoxibenzamina, fentolamina)
 Angagonistas adrenérgicos mistos (labetalol, carvedilol)
 Agentes de ação central (metildopa, clonidina, guanabenzo,
ganfacina)
 Modulação do tônus do músculo vascular liso (bloq. Ca+2:
Verapamil, Diltiazem ,Nifedipina e Anlodipina e ativ. K+: Minoxidil e
Hidralazina)
 Inibição dos reguladores neuro-humorais da circulação (inibidores
da ECA, antagonistas dos receptores de angiotensina II)
Regulação do Tônus Simpático
Antagonistas dos receptores β adrenérgicos
•Propanolol, metoprolol, atenolol
•Efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos
responsáveis pelo efeitos anti-hipertensivos. Uso
prolongado ↓RVP
•Antagonismo dos receptores β1-adrenérgicos no rim
diminui a secreção de renina, reduzindo a produção de
angiotensina II
•Utilizados p/ pacientes c/ história de Infarto do miocárdio
Regulação do Tônus Simpático
Antagonistas dos receptores α-adrenérgicos
•Prazosin, terazosin, doxazosin – α1-adrenérgicos
•Inibem tônus vasomotor periférico, reduzindo a vasoconstrição e
↓ RVP
•Não provoca efeitos adversos sobre o perfil lipídico
•Antagonistas α-adrenérgicos não-seletivos (fenoxibenzamina,
fentolamina) – não são utilizados no tratamento a longo prazo da
HA, pois seu uso prolongado pode causar respostas
compensatórias excessivas
**(α e β) - Labetalol: usado em emergências hipertensivas
Regulação do Tônus Simpático
Simpaticolíticos Centrais
• Agonistas α2-adrenérgicos: metildopa, clonidina e
guanabenzo - Reduzem o efluxo simpático c/ ↓FC, da
contratilidade e do tônus vasomotor
• Bloqueadores ganglionares: trimetafan, hexametônio -
Inibem atividade nicotínica colinérgica nos gânglios
simpáticos, o que reduz a PA
• Agentes simpaticolíticos: reserpina, guanetidina - Reduzem
a atividade do SNSimpático; Pouco utilizados devido aos
efeitos adversos
Modulação do Tônus do Músculo Liso
Vascular
Vasodilatadores que atuam sobre o m. liso arteriolar e/ou endotélio
vascular: reduzem a RVP
Bloqueadores de Canal de Ca2+
 Verapamil e Diltiazem (agentes inotrópicos e
cronotrópicos negativos, reduzem a condução dos
impulsos)
 Nifedipina e Anlodipina (vasodilatadores arteriais)
 Podem ↓PA através da ↓ RVP e do DC; são utilizados
c/ fármacos cardioativos
Modulação do Tônus do Músculo Liso
Vascular
Ativadores de canais de K+
Minoxidil e Hidralazina: vasodilatadores arteriais
Podem causar retenção compensatória de Na+/H2O, e
taquicardia reflexa – uso c/ diurético e antagonista β,
podem atenuar esses efeitos
Uso do minoxidil é restrito à pacientes c/ hipertensão
grave refratária a outros tratamentos farmacológicos
Modulação do Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
Bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA)
 Captopril, Enalapril, Lisinopril –
• Impedem a conversão da angiotensina I em II, resultando na
diminuição dos níveis circulantes de angiotensina II (↓ RVS) e
aldosterona (↓ volume intravascular)
• Não aumentam o risco de hipocalemia nem provocam elevação
dos níveis de glicose ou lipídios
• Agentes preferidos no tratamento do paciente diabético
hipertenso, disfunção ventricular esquerda, doença renal
crônica
Modulação do Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
Antagonistas do receptor de Angiotensina II (AT1):- bloqueadores
do receptor de angiotensina II:
 Losartan, Valsartana
• Antagonizam competitivamente a ligação da angiotensina II a
seus receptores AT1
• Além do efeito anti-hipertensivo, diminui a proliferação da
camada íntima arteriolar
FATORES QUE PODEM INTERFERIR NA RESPOSTA
TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
 Não-adesão ao tratamento;
 Utilização equivocada da medicação;
 Hipertensão do jaleco branco;
 Aferição inadequada da PA
 Pseudo-hipertensão em idosos;
 Estilo de vida: tabagismo, ingestão excessiva de sal,
consumo diário > 30 g/ dia de etanol pelos homens e 15 g/dia
pelas mulheres e por pessoas magras, ↑ peso crescente;

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Aula de Farmacologia sobre Fármacos anti-hipertensivos

  • 1. FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS Profa. MsC. Cláudia Raquel Zamberlam Disciplina de Farmacologia
  • 2. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) Introdução + comum das doenças cardiovasculares Prevalência: ↑ com idade (50%, 60 e 69 anos) Pressão Arterial (PA) ↑ Alterações patológicas na vasculatura Hipertrofia no ventrículo esquerdo (HVE) HAS Principal causa Acidente Vascular Encefálico (AVE) Importante fator de risco para coronariopatia e suas complicações (Infarto do miocárdio (IM), morte súbita cardíaca (MSC), insuficiências cardíaca (IC) e renal (IR) e aneurisma dissecante da aorta (ADA)).
  • 3. Hipertensão Arterial (HA) •PA= DCxRV - 120/80 mmHg nl > 140/90 mmHg = HA •HA primária (essencial): • Causa desconhecida • Afeta 90-95% da população hipertensa •Etiologia multifatorial – fatores genéticos e ambientais, álcool, obesidade, sal •HA secundária: •Causa definida: hiperaldosteronismo primário, anticoncepcionais orais, doença renal primária e doença renovascular Tratamento c/ antagonistas β
  • 4. Critérios para classificação da hipertensão em adultos Pressão Arterial (mmHg) Classificação Sistólica Diastólica Normal < 120 e < 80 Pré-hipertensão 120 – 139 ou 80 – 89 Hipertensão, estágio 1 140 – 159 ou 90 – 99 Hipertensão, estágio 2 >= 160 ou <= 100
  • 5. Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA) •Função cardíaca: •Elevação primária do DC (hipertensão baseada na bomba - ↑DC c/ RVS normal) •Mais observada em pacientes jovens c/ HA essencial •Pode resultar de atividade simpaticoadrenal excessiva e/ou sensibilidade aumentada do coração a níveis basais de reguladores neuro-humorais
  • 6. Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA) •Função vascular: •HA baseada na resistência vascular (DC normal c/ ↑ RVP) - ↑PAS •Mais observada em pacientes idosos •Acredita-se que a vasculatura seja anormalmente sensível à estimulação simpática, a fatores circulantes ou a reguladores locais do tônus vascular. Isso pode ser mediado por lesão ou disfunção endotelial •Defeitos nos canais iônicos no m. liso vascular podem causar elevações do tônus vasomotor: ↑ RVS •Tratamento inicial c/ diuréticos tiazídicos
  • 7. Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA) •Função renal: •Estenose da a. renal, vasculite ou compressão externa pode ↓ fluxo renal – Em resposta a ↓ na pressão de perfusão, as céls justaglomerulares ↑ a secreção de renina, o que leva a produção aumentada de angiotensina II e aldosterona •Angiotensina II e aldosterona ↑ tanto o tônus vasomotor, quanto a retenção de Na+/H2O – elevação do DC e RVP
  • 8. Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA) •Função Neuroendócrina: •Disfunção do sistema neuroendócrino, incluindo regulação central anormal do tônus simpático basal, respostas atípicas ao estresse e respostas anormais a sinais provenientes de barorreceptores e receptores de volumes intravasculares podem alterar a função cardíaca, vascular e/ou renal: ↑ PA •Anormalidades endócrinas: secreção excessiva de: catecolaminas (feocromocitoma), ou de aldosterona pelo córtex da supra-renal (aldosteronismo primário) e produção excessiva de hormônios tiroidianos (hipertireoidismo)
  • 9. Mecanismo p/ elevação da Pressão Arterial (PA) •Função renal: • HA baseada na retenção excessiva de Na+ e H2O: HA baseada no volume •Lesão glomerular c/ ↓ massa de néfrons funcionais e/ou secreção excessiva de renina, pode levar ao ↑ anormal do volume intravascular •Mutações de canais iônicos pode comprometer a excreção de normal de Na+
  • 10. Princípios da terapia anti-hipertensiva Não farmacológica  importante componente do tratamento. Controle da PA na HAS estágio 1 Perda ponderal ↓consumo de sódio ↑exercício aeróbico ↓consumo de álcool Mudança no estilo de vida (MEV) Pode ser difícil para muitos Pode ↑ controle farmacológico da PA se só MEV é insuficiente.
  • 11. Terapia anti-hipertensiva •Modificações no estilo de vida: perda de peso, atividade física, abandono do tabagismo, dieta c/ baixo teor de gordura e sódio, redução ou eliminação da ingestão de álcool, anticoncepcionais orais, glicocorticoides - Adjuvantes p/ o tratamento farmacológico. •Fármacos : reduzir o DC e/ou a RVP
  • 12.  Redução do volume intravascular c/ vasodilatação (diuréticos)  Regulação do tônus simpático (antagonistas α1 e β, simpaticolíticos centrais)  Modulação do tônus do músculo vascular liso (bloqueadores dos canais de Ca2+, ativadores dos canais de K+)  Inibição dos reguladores neuro-humorais da circulação (inibidores da ECA, antagonistas dos receptores de angiotensina II) •A redução da PA produzida por esses fármacos é percebida pelos barorreceptores e céls justaglomerulares renais, que podem ativar respostas contra-reguladoras que atenuam a magnitude da redução da PA ↓ •Ajuste da dose e/ou o uso de + de um agente p/ obter o controle da PA a longo prazo Terapia anti-hipertensiva - estratégias
  • 13. TIPOS DE ANTI-HIPERTENSIVOS •Diuréticos •Inibidores adrenérgicos (ação central, a-1- bloqueadores, b-bloqueadores) •Vasodilatadores diretos •Bloqueadores de canais de cálcio (BCC) •Inibidores da enzima conversora da Angiotensina (IECA) •Antagonistas do receptor AT1 da Angiotensina II (AII)
  • 14. Diuréticos •Diminuem o volume intravascular através do ↑ da excreção de Na+ e H2O •A depleção do volume por si só não explica por completo o efeito anti-hipertensivo dos diuréticos  Tiazídicos e agentes relacionados (hidroclorotiazida, clortalidona, etc.)  De Alça (furosemida, bumetanida, orsemida, ácido etacrínico)  Poupadores de K+ (amilorida, triantereno, espironolactona)
  • 15. Diuréticos Tiazídicos •Alta disponibilidade oral e longa duração de ação •↓ volume intravascular que tem por efeito ↓ PA por ↓ DC ↓ ↓ DC estimula o sistema renina-angiotensina, levando a uma retenção de volume e atenuação dos efeitos dos tiazídicos sobre o estado do volume • Exercem efeitos sobre a PA ao influenciar tanto o DC quanto a RVS • Efetivos p/ tratamento da HA baseada em volume Ex: Clorotiazida, Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida, Metolazona
  • 16. Diuréticos de alça •Possuem duração de ação curta (4-6h) •Ação anti-hipertensiva modesta – acredita-se que essa resposta seja em função da ativação de respostas compensatórias envolvendo os reguladores neuro-humorais do volume intravascular e da RVP •Preferencialmente utilizados na hipertensão maligna ou crise hipertensiva e hipertensão baseada no volume em pacientes c/ doença renal crônica avançada Ex: Ácido etacrínico, Bumetanida, Furosemida, Torsemida
  • 17. Diuréticos poupadores de K+ • Menos eficazes do que os tiazídicos e diuréticos de alça • inibem a reabsorção de Na+ nos segmentos proximais do néfron, e aumentam o aporte de Na+ e H2O nos segmentos distais • efeito é mediado pela aldosterona, os diuréticos poupadores de K+ atenuam esse efeito, e mantém os níveis séricos de K+ • Utilizados c/ outros diuréticos p/ atenuar ou corrigir a excreção de K+ Ex: Amilorida, Eplerenona, Espironolactona, Triantereno.
  • 18. Agentes simpaticolíticos  Antagonistas b-adrenérgicos (metoprolol, atenolol, etc)  Antagonistas a-adrenérgicos (prazosina, terazosina, doxazosina, fenoxibenzamina, fentolamina)  Angagonistas adrenérgicos mistos (labetalol, carvedilol)  Agentes de ação central (metildopa, clonidina, guanabenzo, ganfacina)  Modulação do tônus do músculo vascular liso (bloq. Ca+2: Verapamil, Diltiazem ,Nifedipina e Anlodipina e ativ. K+: Minoxidil e Hidralazina)  Inibição dos reguladores neuro-humorais da circulação (inibidores da ECA, antagonistas dos receptores de angiotensina II)
  • 19. Regulação do Tônus Simpático Antagonistas dos receptores β adrenérgicos •Propanolol, metoprolol, atenolol •Efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos responsáveis pelo efeitos anti-hipertensivos. Uso prolongado ↓RVP •Antagonismo dos receptores β1-adrenérgicos no rim diminui a secreção de renina, reduzindo a produção de angiotensina II •Utilizados p/ pacientes c/ história de Infarto do miocárdio
  • 20. Regulação do Tônus Simpático Antagonistas dos receptores α-adrenérgicos •Prazosin, terazosin, doxazosin – α1-adrenérgicos •Inibem tônus vasomotor periférico, reduzindo a vasoconstrição e ↓ RVP •Não provoca efeitos adversos sobre o perfil lipídico •Antagonistas α-adrenérgicos não-seletivos (fenoxibenzamina, fentolamina) – não são utilizados no tratamento a longo prazo da HA, pois seu uso prolongado pode causar respostas compensatórias excessivas **(α e β) - Labetalol: usado em emergências hipertensivas
  • 21. Regulação do Tônus Simpático Simpaticolíticos Centrais • Agonistas α2-adrenérgicos: metildopa, clonidina e guanabenzo - Reduzem o efluxo simpático c/ ↓FC, da contratilidade e do tônus vasomotor • Bloqueadores ganglionares: trimetafan, hexametônio - Inibem atividade nicotínica colinérgica nos gânglios simpáticos, o que reduz a PA • Agentes simpaticolíticos: reserpina, guanetidina - Reduzem a atividade do SNSimpático; Pouco utilizados devido aos efeitos adversos
  • 22. Modulação do Tônus do Músculo Liso Vascular Vasodilatadores que atuam sobre o m. liso arteriolar e/ou endotélio vascular: reduzem a RVP Bloqueadores de Canal de Ca2+  Verapamil e Diltiazem (agentes inotrópicos e cronotrópicos negativos, reduzem a condução dos impulsos)  Nifedipina e Anlodipina (vasodilatadores arteriais)  Podem ↓PA através da ↓ RVP e do DC; são utilizados c/ fármacos cardioativos
  • 23. Modulação do Tônus do Músculo Liso Vascular Ativadores de canais de K+ Minoxidil e Hidralazina: vasodilatadores arteriais Podem causar retenção compensatória de Na+/H2O, e taquicardia reflexa – uso c/ diurético e antagonista β, podem atenuar esses efeitos Uso do minoxidil é restrito à pacientes c/ hipertensão grave refratária a outros tratamentos farmacológicos
  • 24. Modulação do Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona Bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA)  Captopril, Enalapril, Lisinopril – • Impedem a conversão da angiotensina I em II, resultando na diminuição dos níveis circulantes de angiotensina II (↓ RVS) e aldosterona (↓ volume intravascular) • Não aumentam o risco de hipocalemia nem provocam elevação dos níveis de glicose ou lipídios • Agentes preferidos no tratamento do paciente diabético hipertenso, disfunção ventricular esquerda, doença renal crônica
  • 25. Modulação do Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterona Antagonistas do receptor de Angiotensina II (AT1):- bloqueadores do receptor de angiotensina II:  Losartan, Valsartana • Antagonizam competitivamente a ligação da angiotensina II a seus receptores AT1 • Além do efeito anti-hipertensivo, diminui a proliferação da camada íntima arteriolar
  • 26. FATORES QUE PODEM INTERFERIR NA RESPOSTA TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA  Não-adesão ao tratamento;  Utilização equivocada da medicação;  Hipertensão do jaleco branco;  Aferição inadequada da PA  Pseudo-hipertensão em idosos;  Estilo de vida: tabagismo, ingestão excessiva de sal, consumo diário > 30 g/ dia de etanol pelos homens e 15 g/dia pelas mulheres e por pessoas magras, ↑ peso crescente;