O documento discute asma, incluindo sua definição, características, fatores desencadeantes, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico, classificação, objetivos de tratamento, tratamento inicial e de manutenção com fármacos, tratamento de crises e asma de difícil controle.

1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁHOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETOSERVIÇO DE CLÍNICA MÉDICAASMAFlávia MatosR2 de Clínica Médica

2. INTRODUÇÃOSíndromecomplexaVariadosfenótiposclínicos, Acometetantocriançasquantoadultos. FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001

3. INTRODUÇÃOCARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:Grauvariável de obstruçãoaofluxo de ar.Hiperresponsividadebrônquicareversível.Inflamação de via aérea (ProcessoInflamatóriocrônico com períodos de agudização).Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora à noite e pela manhãFONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001

4. INTRODUÇÃOFatores desencadeantesFatores intensificadores Fatores moduladoresFONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001

5. EPIDEMIOLOGIAAfeta 1 a 20% da população. M: F (1:1)Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida.Determinação genética de inflamação de vias aéreas.Precipitação por exposição a alguns fatores.FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001

6. Fatores Desencadeantes de CrisesAtopiaExercíciosIVASRinitesSinusitesGotejamento pós-nasalAlterações ClimáticasRefluxo gastroesofágicoStressFumoDrogas ( AINEs, betabloqueadores, IECA)Ocupacional

7. EPIDEMIOLOGIAGINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com

8. EPIDEMIOLOGIAGINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com

9. BroncoespasmoRedução do calibre das V.A.AsmaHiperreatividade brônquicaAlterações Estruturais de Vias AéreasInflamação

10. Possíveismecanismosqueconectamas viasaéreassuperiores e inferioresDrenagempós-nasal de material inflamatóriopara as viasaéreasinferioresMudançadarespiração nasal pelabucalAtivação de reflexosbrônquicosnasofaríngeosAbsorção de mediadoresprovenientes do processoinflamatório no narizounosseiosparanasaispelasviasaéreasinferioresTogias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.

11. HISTOPATOLÓGICONormalAsma moderadaFONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001

12. FISIOPATOLOGIAA redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro clínico da doença. Ela se dá por:Contração do músculo liso da parede dos brônquiosEdema da mucosa brônquicaHipersecreção mucóide e exsudato inflamatórioAlterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)

13. REMODELAMENTO Fibrose subepitelialHipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos brônquiosProliferação vascular na parede brônquicaHipersecreção mucóide.

14. Processo Inflamatório na AsmaRemodelamento das Vias AéreasInflamação AgudaInflamaçãoCrônicaBroncoconstricçãoEdemaSecreçãoTosseRecrutamento celularDano EpitelialModificações Estruturais PrecocesProliferação CelularAumento da Matriz ExtracelularCançado, JE 2000

15. FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001

16. Mediadores Inflamatórios

17. DIAGNÓSTICOHistória Clínica característica.Dúvidas: Prova de função RespiratóriaPEF (mini “peakflow”)Objetivo: Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua reversibilidade após uso de broncodilatador. Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com uso de Broncodilatador (+/-) CI.

18. DIAGNÓSTICOTestes de BroncoprovocaçãoMetacolina ou HistaminaInduzido por exercício (esteira)Registro de piora da PEF e após uso de Broncodilatador melhora ou normalização do PEF.

19. EXAME FÍSICOSibilos TaquipnéiaProlongamento do tempo ExpiratórioTiragemHiperinsuflação pulmonarRedução da ExpansibilidadeHiperssonoridade à percussãoEstigmas atópicosExpiração Forçada

20. Expiração

21. Expiração e Inspiração

22. Silêncio Respiratório- Rinorréia, - Polipose nasal,- Eczema flexural

23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDPOCSíndrome de hiperventilaçãoAtaque de pânicoDisfunção de cordas vocaisObstrução de vias aéreas Doenças pulmonares não obstrutivas (doenças difusas do parênquima pulmonar)Insuficiência ventricular esquerda Corpo Estranho

24. Estenose de Traquéia

25. Tumores

26. Lesões Granulomatosas

27. Classificação quanto ao Controle

28. OBJETIVOS DO TRATAMENTOAlcançar e manter o controle dos sintomas.Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de executar exercícios físicos.Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal.Prevenir exacerbações.Evitar efeitos adversos das medicações.Prevenir mortalidade por asma.EDUCAR O PACIENTE

29. TRATAMENTOEducaçãoRedução da Exposição a fatores desencadeantesTratamento farmacológico (crise e manutenção)

30. Tratamento Farmacológico

31. TRATAMENTO INICIALBaseia-se na Classificação de Gravidade.1. Asma intermitenteEducação e controle ambiental.Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.2. Asma persistente leveEducação e controle ambientalCorticóide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrienoBeta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade

32. Tratamento Inicial3. Asma persistente moderadaEducação e controle ambiental Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidadeCorticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) oucorticóide inalado em dose alta.Outras opções: corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno.corticóide inalado em baixa dose + teofilina.

33. Tratamento Inicial4. Asma persistente graveEducação e controle ambientalCorticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção). Outras opções: corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + antileucotrieno.corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada + teofilina.Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.

35. Estratégia dos NíveisDoença sob controleo tratamento deve ser mantido, até que, após 3 meses assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo. asma descontrolada  eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se obter o controle. Parcialmente controlados  cogitar aumentar o tratamento para um nível acima.

36. Tratamento sequencial1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da doença.Como fazer: Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas  redução de 50%. Reavaliar após 3 meses.Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas  Redução para 1 vez ao dia.Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.

37. Corticóide InalatórioMEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMAEfeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oralBaixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas

38. Corticóide SistêmicoReservado para Crises ou Asma de difícil controle:Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona.Via oral: Prednisona ou prednisolona

39. Corticóides Sistêmicos

40. XANTINAS

41. Interações com Xantinas

42. XANTINAS- Efeitos Adversos

43. Agonistas B adrenérgicos

44. Efeitos Adversos – B agonistas

45. ASMA DE DIFÍCIL CONTROLE

46. ASMA- TRATAMENTO NA CRISE

47. INTENSIDADE DA CRISE