O documento discute asma, uma doença inflamatória crônica das vias aéreas. Apresenta informações sobre epidemiologia, fisiopatogenia, diagnóstico, classificação, tratamento e um caso clínico de asma aguda.

1. ASM
A

2. O QUE É?
INICIALMENTE DESCRITA POR
HIPÓCRATES (460-377 AC).
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA
DAS VIAS AÉREAS, DE ORIGEM
MULTIFATORIAL,
CONSEQUÊNCIA DA OBSTRUÇÃO AO
FLUXO AÉREO INTRAPULMONAR .

3. EPIDEMIOL
OGIA

4. EPIDEMIOLOGIA
CONSTITUI UMA DAS
DOENÇAS CRÔNICAS DE
MAIOR INCIDÊNCIA NO
MUNDO CONTEMPORÂNEO.
NO MUNDO: 300 MILHÕES
DE INDIVÍDUOS
ACOMETIDOS – COM
RELATOS DE 255.000
ÓBITOS POR ANO. (OMS,
2006)
NO BRASIL: 20 MILHÕES
DE INDIVÍDUOS
ACOMETIDOS - COM
ÓBITO ANUAL MÉDIO DE
2.200 PESSOAS.

5. CERCA DE 30% DAS
CRIANÇAS
BRASILEIRAS
APRESENTAM
SINTOMAS
INDICATIVOS DE
ASMA.
4ª PRINCIPAL CAUSA
DE INTERNAMENTO
NO SUS.
EPIDEMIOLOGIA

6. A prevalência no mundo varia de 0,7 a 18,4% da população
geral (OMS, 2000)
EPIDEMIOLOGIA

7. EPIDEMIOLOGIA

9. •Atopia
•Prematuridad
e
•Sexo
•Fumaça do
tabaco
•Infecções
respiratórias
Vários fatores
podem atuar os
principais são:

10. ATOPIA:
• predisposição genética a
uma elevada produção de
IgE específica para
alérgenos ambientais.
ALERGIA:
• reação de
tipo I, mediada
principalmente por
mastócitos e eosinófilos.

11. GENÉTICA
SENSIBILIZAÇ
ÃO
FATORES
DESENCADEAN
TES.
ALERG
IA

12. A INFLAMAÇÃO
BRÔNQUICA CONSTITUI
O MAIS IMPORTANTE
FATOR
FISIOPATOGÊNICO DA
ASMA.
É RESULTANTE DE
INTERAÇÕES
COMPLEXAS ENTRE
CÉLULAS
INFLAMATÓRIAS,
MEDIADORES E
CÉLULAS ESTRUTURAIS
DAS VIAS AÉREAS.
ESTÁ PRESENTE EM
PACIENTES COM ASMA
DE INÍCIO RECENTE, EM
PACIENTES COM
FORMAS LEVES DA
DOENÇA E MESMO
ENTRE OS
ASSINTOMÁTICOS
Fisiopatogenia

13. ENTRE AS CÉLULAS
INFLAMATÓRIAS,
DESTACAM-SE:
Os mastócitos
Eosinófilos
Linfócitos T
Células
dendríticas
Macrófagos e
neutrófilos

14. ENTRE AS CÉLULAS
BRÔNQUICAS
ESTRUTURAIS
ENVOLVIDAS:
As células
epiteliais
As musculares
lisas
As endoteliais
Os fibroblastos
Os
miofibroblastos

17. DIAGNÓSTIC
O

18. DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO:
• .
AUSCULTA:
Murmúrio
vesicular.
Ruídos
adventícios
Inspeção
estática :
• avaliar
abaulamento
retrações,
cicatrizes e
lesões.
Inspeção
dinâmica:
• frequência
respiratória,
tipo de
respiração
(torácica /
abdominal)
presença de
tiragem.
Palpação:
• expansibilida
de,
elasticidade
e FTV.
Percussão:
• Som claro
pulmonar /
maciço e
Hipersonoro

19. DIAGNÓSTICO
Funcio
nal
•Espirometria:
•Estabelecer o diagnóstico
•Documentar a gravidade da
obstrução ao fluxo aéreo
•Monitorar o curso da doença e as
modificações decorrentes do
tratamento.
Redução percentual de VEF1/CVF.
Positivo para asma se VEF1PBD >
Uma espirometria normal não exclui
a doença.

21. •É medida através da inalação de substâncias
broncoconstritoras (metacolina, carbacol e
histamina).
•Pelo teste de broncoprovocação por exercício.
Verificação da hiperresponsividade
das vias aéreas
DIAGNÓSTICO

22. DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO EM
CRIANÇAS MENORES
DE CINCO ANOS
DEVE SER BASEADO
EM ASPECTOS
CLÍNICOS.
50% Das crianças
apresentam pelo
menos um episódio
de sibilância nos
primeiros anos de
vida.

23. DIAGNÓSTICO
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MAIS
SUGESTIVAS DE ASMA SÃO:
• Episódios frequentes de sibilância (mais de uma vez
por mês).
• Tosse ou sibilos que ocorrem à noite ou cedo pela
manhã, provocados por riso ou choro intensos ou
exercício físico.
• Tosse sem relação evidente com viroses respiratórias.
• Presença de atopia, especialmente rinite alérgica ou
dermatite atópica.
• História familiar de asma e atopia.

24. DIAGNÓSTICO
ESCOLARES 6 A 12 ANOS:
• A diferenciação em ASMA ATÓPICA e
NÃO ATÓPICA segue os mesmos
critérios da faixa etária anterior,
porém as evidências de atopia são
mais comuns e a sazonalidade se
torna mais evidente. ASMA INDUZIDA
POR VÍRUS ainda ocorre nesta idade.

25. DIAGNÓSTICO
ADOLESCENTES
• ASMA ATÓPICA e NÃO ATÓPICA podem
se iniciar na adolescência. Problemas
relacionados à adesão e ao tabagismo
ativo podem acontecer.

26. CLASSIFICAÇÃO E
GRAVIDADE

27. CLASSIFICAÇÃO E
GRAVIDADE

28. TRATAMEN
TO

29. TRATAME
NTO
O PRINCIPAL OBJETIVO
NO TRATAMENTO DA
ASMA É ALCANÇAR E
MANTER O CONTROLE
CLÍNICO.
O TRATAMENTO TEM
SIDO DIVIDIDO EM
CINCO ETAPAS.
CADA PACIENTE É ALOCADO EM UM DOS CINCO
ESTÁGIOS OBSERVANDO O TRATAMENTO ATUAL E O
NÍVEL DE CONTROLE.

30. • β2-agonista de rápido início de ação (Salbutamol,
Fenoterol ou Formoterol).
ETAPA 1: MEDICAÇÃO DE RESGATE
PARA O ALÍVIO DOS SINTOMAS.
• Corticóides inalatórios em doses baixas.
ETAPA 2: MEDICAÇÃO DE ALÍVIO MAIS
UM ÚNICO MEDICAMENTO DE
CONTROLE.
• Associação de um corticóide inalatório em doses
baixas com um β2-agonista inalatório de ação
prolongada é a primeira escolha.
ETAPA 3: MEDICAÇÃO DE ALÍVIO MAIS
UM OU DOIS MEDICAMENTOS DE
CONTROLE.
TRATAME
NTO

31. • Combinação de corticóide inalatório em doses médias ou altas
com um β2-agonista de ação prolongada.
• Como alternativa, pode-se adicionar um antileucotrieno ou
teofilina à associação acima descrita.
ETAPA 4: MEDICAÇÃO DE ALÍVIO MAIS DOIS OU MAIS
MEDICAMENTOS DE CONTROLE.
• Adiciona-se corticóide oral às outras medicações de controle já
referidas.
• Adição de anti-IgE é uma alternativa na etapa 5 para pacientes
atópicos
ETAPA 5: MEDICAÇÃO DE ALÍVIO MAIS MEDICAÇÃO
DE CONTROLE ADICIONAL.
TRATAME
NTO

32. OBSERVAÇÕES
Em pacientes que
irão iniciar o
tratamento, deve-
se fazê-lo na etapa
2 ou, se o paciente
estiver muito
sintomático,
iniciar pela etapa
3.
Independentement
e da etapa de
tratamento,
medicação de
resgate deve ser
prescrita para o
alívio dos sintomas
conforme a
necessidade.
Em crianças
menores de cinco
anos de idade, não
é recomendado o
uso de β2-agonista
de ação
prolongada,
porque os efeitos
colaterais ainda
não estão
adequadamente
estudados nessa
faixa etária
TRATAME
NTO

34. Prevenir Exacerbações
Importante componente no
estabelecimento do controle
ideal da asma.
É o desfecho mais importante
por ser o de maior risco para os
pacientes.
Ocorrem principalmente nos
pacientes com asma grave.
SUA GRAVIDADE E FREQUÊNCIA DEVEM SER
INVESTIGADAS ROTINEIRAMENTE.
•Prevenir a aceleração da perda da função pulmonar.
•Evitar ou minimizar efeitos colaterais do tratamento.
TRATAME
NTO

36. DROGAS UTILIZADAS
PARA O MANEJO DA
ASMA AGUDADiretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma
2012

40. CASO CLÍNICO

41. CASO
CLÍNICOPaciente, sexo masculino, 17 anos,
apresentava sibilância e dificuldade
para respirar. Esses ataques
ocorriam intermitentemente e não
foram relacionados a nenhuma
circunstância conhecida. Um raio-X
de tórax foi normal, mas os testes
de função pulmonar realizados
quando ele estava sintomático

42. CASO
CLÍNICOA ele foi prescrito inaladores de
agonistas Β2-adrenérgicos, mas
como ele continuou a ter
episódios de dispnéia, mudou-se
a prescrição para corticosteróide
inalatório, que propiciou muito
maior alívio. Quatro anos depois,
ele chegou à sala de emergência
com severa limitação da

43. CASO
CLÍNICOPNa chegada à emergência, ele estava
em considerável sofrimento; mal
conseguia falar e sua frequência
respiratória estava em 30 ipm. O
exame físico apontou raros sibilos e
murmúrios vesiculares quase ausentes.
Também foi constatada a pCO2=88,
pO2=35 e pH=6,9. Enquanto esperava
o tratamento, o paciente sofreu uma
parada cardíaca e não pôde ser

44. BIBLIOGRA
FIAALVIM, Cristina Gonçalves; DE ANDRADE, Cláudia Ribeiro. Asma na
criança e no adolescente: diagnóstico, classificação e tratamento.
BENTO, Alexandra; ARROBAS, Ana Maria. A asma e os seus
diagnósticos diferenciais Asthma and its differential diagnoses. Revista
portuguesa de pneumologia, v. 15, n. 6, p. 1185-1191, 2009.
CAMPOS, Hisbello S. Asma: suas origens, seus mecanismos
inflamatórios e o papel do corticosteróide. Revista Brasileira de
Pneumologia Sanitária, v. 15, n. 1, p. 47-60, 2007.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia eTisiologia para
para o Manejo da Asma – 2012.
GASPAR, A.; MORAIS-ALMEIDA, M.; NUNES, Carlos. Epidemiologia da
asma grave. 2006.