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Hipertireoidismo e Tireoidites Acadêmicos: Ana Cláudia Cunha Antônio Marcelino Cristina Leão Fabiana Gonzaga João Carlos Freire Joyce Trancoso Pollyana Amorim Raíssa Retto Samya Miranda Universidade Do Estado Do Amazonas Escola Superior De Ciências Da Saúde Disciplina De Patologia Especial II Professora: Pricila
 
HIPERTIREOIDISMO
Definições
Patogenia Dois mecanismos: Doenças que causam aumento de função da tireóide  Aumento dos Hormônios Tireoidianos Ingestão acidental dos hormônio ou a prescrição inadequada destes hormônios
Morfologia As células foliculares aumentam de volume e se tornam prismáticas altas.  O colóide diminui de quantidade. A tireóide aumenta de volume pela hipertrofia e hiperplasia das células.
Quadro Clínico
Quadro Clínico
Diagnóstico Teste de Escolha Para HPT franco e subclínico
Semiótica Síndrome Hipercinética; Sintomas Fome excessiva, aumento do ritmo intestinal, emagrecimento Tremores, nervosismo, labilidade emocional Olhar vivo e brilhante, pele quente e úmida Sinais cardíacos: Taquicardia sinusal B1 hiperfonética; Palpitações
Tratamento
Tireoidite de Hashimoto, Tireoidite Granulomatosa e Tireodite Linfocítica TIREOIDITES
É uma doença auto-imune na qual o próprio organismo produz anticorpos contra a glândula tireóide, provocando uma inflamação crônica que pode acarretar o aumento de volume desta (Bócio) e ainda ocasionar diminuição de seu funcionamento (Hipotireoidismo). Tireoidite de Hashimoto
Patogenia Falha do sistema imunológico que provoca agressão por auto anticorpos dirigidos contra a tireóide Resultado : Lesão inflamatória linfocítica crônica do parênquima glandular, provocando a destruição dos folículos e a conseqüente liberação na corrente sanguínea dos hormônios tireoidianos T3 e T4, assim como da proteína Tireoglobulina
Etiologia É a causa mais comum de Hipotireoidismo permanente em regiões sem deficiência de ingestão de Iodo.  Prevalência: Mulheres > 40 anos de idade (5 a 8 vezes maior) Não está totalmente esclarecido o mecanismo que leva o organismo a produzir anticorpos  contra as células da tireóide.
Morfologia Clinicamente visualizamos o aumento de volume da glândula Tireóide  “BÓCIO” Histologicamente, lesão inflamatória crônica do parênquima glandular com intenso infiltrado de linfócitos e fibrose. Presença de células de Hürthle, células grandes, com margens bem definidas, citoplasma eosinofílico granular, núcleo hipercromático e pleomórfico, sendo consideradas patognomônicas das tireoidites crônicas auto-imunes.
Quadro Clínico Pele seca e fria Perda de brilho do cabelo Constipação intestinal Astenia muscular Cansaço e sonolência Intolerância ao frio Ganho de peso Depressão Câimbras Diminuição do apetite Aumento do fluxo menstrual Diminuição da frequência cardíaca
 
Diagnóstico Realização de exames laboratoriais para avaliar a função da glândula, dosando o TSH Dosagens de T3 e T4 em alguns casos podem ser uteis. A determinação sérica de anticorpo anti-tireoperoxidase e de anticorpo anti-tireoglobulina ajuda no diagnóstico da Doença de Hashimoto, particularmente se os niveis séricos de TSH encontrarem-se elevados.
Tratamento Avaliação médica e hormonal periódica Dosagem dos níveis hormonais frequentemente O tratamento consiste em suplementação do hormônio tireoidiano (levotiroxina), em doses que variam de acordo com o grau de deficiência da produção do mesmo pela tireóide.
 
Patogenia Não se sabe claramente a patogenia dessa doença, acredita-se que a tireoidite subaguda seja causada por uma infecção viral ou por um processo inflamatório pós-virótico Já foram relatados grupos de casos relacionados com infecções por vírus Coxsackie, caxumba, sarampo, adenovirus e outras doenças virais
Quadro Clínico Ela é caracterizada por dor no pescoço, que pode se irradiar para a região superior do pescoço, mandíbula, garganta ou ouvidos, especialmente na deglutição Febre, fadiga, fraqueza, anorexia e mialgia A inflamação e o hipertireoidismo: transitórios ( 2 a 6 semanas) Pode se seguir um período transitório de hipotireoidismo (2 a 8 semanas)
Morfologia Aumento uni ou bilateral da glândula com aspecto firme e capsula intacta, podendo esta ainda estar aderida às estruturas adjacentes Fase inicial verifica-se a destruição dos folículos e posterior substituição destes por neutrófilos formadores de abscessos O surgimento de agregados de linfócitos, plasmócitos e macrófagos ativados próximos aos folículos atingidos,  existência de células gigantes multinucleadas envolvendo fragmentos de colóides Tardiamente a doença cursa com  presença de infiltrado inflamatório crônico e fibrose  substituindo o foco da lesão.
Diagnóstico O diagnóstico geralmente é clinico (exame físico e anamnese) Nos casos duvidosos, solicita-se um hemograma, VHS e hormônios tireoidianos  Confirmação do diagnóstico: USG e biópsia
Tratamento Anti-inflamatórios não-esteroidais em doses plenas  A não melhora em até 48 horas indica o uso dos corticóides, levando a uma melhora importante no quadro clinico. Após o desaparecimento da dor e inflamação, deve-se suspender o corticóide paulatinamente
Tireoidite Linfocítica
Patogenia Sua  patogenia  é desconhecida. Este fenômeno dá-se de forma auto-limitada, pois alguns pacientes apresentam níveis elevados de anticorpos contra a tiroglobulina e a peroxidase tireoidiana ou uma historia familiar de doença tireoidiana auto-imune
Morfologia Ao exame macroscópico leve aumento simétrico; Aspectos histológicos mais específicos consistem em infiltração linfocítica com centros germinativos hiperplásicos no parênquima tireoidiano, destruição e colapso esparso dos folículos da tireóide; Diferentemente da Tireoidite de Hashimoto, a fibrose e a metaplasia das células de Hürthle não são características encontradas.
Quadro Clínico A principal manifestação clínica da tireoidite indolor é o hipertireoidismo, o paciente pode apresentar qualquer um dos achados comuns como p. ex., palpitação, taquicardia, tremores, fraqueza e fadiga.  Os sintomas se desenvolvem em um período de 1 a 2 semanas e duram de 2 a 8 semanas antes de diminuírem.  A tireóide geralmente não é dolorosa, mas apresenta um aumento volumétrico mínimo e difuso.  Uma minoria dos pacientes evolui para hipotireoidismo.
Diagnóstico O diagnóstico clínico é detectado durante um exame de rotina da tireóide. E os achados laboratoriais durante o período de tireotoxicose incluem níveis elevados de T4 e T3 e níveis reduzidos de TSH.
Tratamento Não há tratamento especifico. A conduta é tratar os sintomas cardiovasculares e neuro-musculares da tireotoxicose com beta-bloqueadores. E o paciente deve ser acompanhado após a recuperação, devido ao risco de evoluir para uma tireoidite crônica e hipotireoidismo permanente.
Outros Tipos de Tireoidite Tireoidite Infecciosa (Supurativa) Tireoidite Induzida por Drogas Tireoidite de Riedel The NEW ENGLAND JOURNAL of   MEDICINE
Tireoidite Infecciosa Geralmente bacteriana Comorbidades Função tireoidiana geralmente normal Diagnóstico – aspirado com cultura Tratamento – antibióticos / drenagem
TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS Amiodarona ▪  Hipotireoidismo – 20% ▪  Tireotoxicose ( tipo I/ tipo II) – 23% Lítio ▪  Induz o aumento de anticorpos em 10 a 33% Interferon alfa e interleucina II ▪  Induz o aumento de anticorpos em 15%
Tireoidite de Riedel Manifestação local de um processo fibrótico sistêmico Aumento de Ac antitireoidianos em 67% Nodulação dura, imóvel e indolor Sintomas ▪  de compressão ▪  hipoparatireoidismo Diagnóstico – biópsia Tratamento ▪  cirúrgico ▪  clínico – corticóide, metotrexato e tamoxifen
Doença De Graves A doença de Graves, descrita em 1835, caracterizada por “palpitações contínuas, violentas longas em mulheres”, também conhecida por bócio difuso ou doença de Basedow-Graves, é uma doença auto-imune que leva a uma anomalia no funcionamento da tireóide.
Patogenia A doença de Graves é caracterizada pela interrupção da autotolerância aos autoantígenos tireoidianos, de modo mais importante o receptor de TSH Resultado  é a produção de múltiplos autoanticorpos
Morfologia Hipertrofia e hiperplasia difusas das células epiteliais foliculares, a tireóide apresenta-se simetricamente aumentada Observam-se folículos pequenos revestidos com epitélio colunar hiperplásico, com diâmetro anormal, contendo pouco colóide Projeções papilares do epitélio hiperplásico se estendem até os lúmens dos folículos. Infiltrado linfocítico formando folículos linfóides com centros germinativos hiperplasicos, células de  Hürthle  e granulomas podem ser vistos ocasionalmente
Quadro Clínico Incluem alterações clínicas tanto da tirotoxicose, quanto aquelas unicamente ligadas à Doença de Graves, as quais são:  hiperplasia difusa da tireóide, oftalmopatia e dermopatia Superatividade simpática  oftalmopatia resulta em projeção anormal do globo ocular (exoftalmos) A dermopatia infiltrativa, ou mixedema pré-tibial, é mais comum na pele que recobre as tíbias, onde se apresenta como um espessamento escamoso e endurecido.
Diagnóstico Achados laboratorias incluem: Níveis elevados de T 3  e T 4  livres; Níveis diminuídos de TSH. Devido ao estímulo contínuo dos folículos tireoidianos pelas imunoglobulinas estimuladoras da tireóide, encontra-se: Captação de iodo radioativo aumentada; Mapeamento do radioiodo mostra captação difusa de iodo.
Tratamento Tratada com bloqueadores- β , direcionados para sintomas relacionados com aumento do tônus  β -adrenérgico (p. ex. taquicardia, palpitações) Medidas que diminuem a síntese do hormônio tireoidiano, como a administração de tionamidas, ablação por radioiodo e intervenção cirúrgica
Relato de Caso CASO 1 Mulher de 28 anos com bócio difuso, hipertireoidismo grave e exoftalmia. A existência de perturbações do ritmo cardíaco e a dificuldade em controlar o hipertereoidismo determinaram a necessidade de tireoidectomia total.
DIAGNÓSTICO Qual o diagnóstico?  Doença de Graves Por que?  Porque se trata de uma situação de hiperplasia e hiperfunção da tireóide sem constituição de nódulos, com exoftalmia e bócio difuso Pode haver exoftalmia sem doença de Graves?  Sim. Aumento da adiposidade orbicular, um tumor retro-orbicular, e também há pessoas que naturalmente têm exoftalmia Pode haver hipertiroidismo com a tiróide normal? Sim, um tumor ovárico, por exemplo
DÚVIDAS?
Referências DEGOWIN, R. – Exame Clínico, 6ª Edição, Ed. McGraw-Hill, 1996; I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica – Sociedade Brasileira de Síndrome Metabólica; NETTER, F. H. – The CIBA Collection, Volume 5 – Heart. Diretrizes Brasileiras de Hipertireodismo – Sociedade Brasileira de Endocrinologia ROBBINS et al. Bases Patológicas das Doenças. 8a. Edição.
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Hipertireodismo e Tireoidites

  • 1. Hipertireoidismo e Tireoidites Acadêmicos: Ana Cláudia Cunha Antônio Marcelino Cristina Leão Fabiana Gonzaga João Carlos Freire Joyce Trancoso Pollyana Amorim Raíssa Retto Samya Miranda Universidade Do Estado Do Amazonas Escola Superior De Ciências Da Saúde Disciplina De Patologia Especial II Professora: Pricila
  • 2.  
  • 5. Patogenia Dois mecanismos: Doenças que causam aumento de função da tireóide Aumento dos Hormônios Tireoidianos Ingestão acidental dos hormônio ou a prescrição inadequada destes hormônios
  • 6. Morfologia As células foliculares aumentam de volume e se tornam prismáticas altas. O colóide diminui de quantidade. A tireóide aumenta de volume pela hipertrofia e hiperplasia das células.
  • 9. Diagnóstico Teste de Escolha Para HPT franco e subclínico
  • 10. Semiótica Síndrome Hipercinética; Sintomas Fome excessiva, aumento do ritmo intestinal, emagrecimento Tremores, nervosismo, labilidade emocional Olhar vivo e brilhante, pele quente e úmida Sinais cardíacos: Taquicardia sinusal B1 hiperfonética; Palpitações
  • 12. Tireoidite de Hashimoto, Tireoidite Granulomatosa e Tireodite Linfocítica TIREOIDITES
  • 13. É uma doença auto-imune na qual o próprio organismo produz anticorpos contra a glândula tireóide, provocando uma inflamação crônica que pode acarretar o aumento de volume desta (Bócio) e ainda ocasionar diminuição de seu funcionamento (Hipotireoidismo). Tireoidite de Hashimoto
  • 14. Patogenia Falha do sistema imunológico que provoca agressão por auto anticorpos dirigidos contra a tireóide Resultado : Lesão inflamatória linfocítica crônica do parênquima glandular, provocando a destruição dos folículos e a conseqüente liberação na corrente sanguínea dos hormônios tireoidianos T3 e T4, assim como da proteína Tireoglobulina
  • 15. Etiologia É a causa mais comum de Hipotireoidismo permanente em regiões sem deficiência de ingestão de Iodo. Prevalência: Mulheres > 40 anos de idade (5 a 8 vezes maior) Não está totalmente esclarecido o mecanismo que leva o organismo a produzir anticorpos contra as células da tireóide.
  • 16. Morfologia Clinicamente visualizamos o aumento de volume da glândula Tireóide “BÓCIO” Histologicamente, lesão inflamatória crônica do parênquima glandular com intenso infiltrado de linfócitos e fibrose. Presença de células de Hürthle, células grandes, com margens bem definidas, citoplasma eosinofílico granular, núcleo hipercromático e pleomórfico, sendo consideradas patognomônicas das tireoidites crônicas auto-imunes.
  • 17. Quadro Clínico Pele seca e fria Perda de brilho do cabelo Constipação intestinal Astenia muscular Cansaço e sonolência Intolerância ao frio Ganho de peso Depressão Câimbras Diminuição do apetite Aumento do fluxo menstrual Diminuição da frequência cardíaca
  • 18.  
  • 19. Diagnóstico Realização de exames laboratoriais para avaliar a função da glândula, dosando o TSH Dosagens de T3 e T4 em alguns casos podem ser uteis. A determinação sérica de anticorpo anti-tireoperoxidase e de anticorpo anti-tireoglobulina ajuda no diagnóstico da Doença de Hashimoto, particularmente se os niveis séricos de TSH encontrarem-se elevados.
  • 20. Tratamento Avaliação médica e hormonal periódica Dosagem dos níveis hormonais frequentemente O tratamento consiste em suplementação do hormônio tireoidiano (levotiroxina), em doses que variam de acordo com o grau de deficiência da produção do mesmo pela tireóide.
  • 21.  
  • 22. Patogenia Não se sabe claramente a patogenia dessa doença, acredita-se que a tireoidite subaguda seja causada por uma infecção viral ou por um processo inflamatório pós-virótico Já foram relatados grupos de casos relacionados com infecções por vírus Coxsackie, caxumba, sarampo, adenovirus e outras doenças virais
  • 23. Quadro Clínico Ela é caracterizada por dor no pescoço, que pode se irradiar para a região superior do pescoço, mandíbula, garganta ou ouvidos, especialmente na deglutição Febre, fadiga, fraqueza, anorexia e mialgia A inflamação e o hipertireoidismo: transitórios ( 2 a 6 semanas) Pode se seguir um período transitório de hipotireoidismo (2 a 8 semanas)
  • 24. Morfologia Aumento uni ou bilateral da glândula com aspecto firme e capsula intacta, podendo esta ainda estar aderida às estruturas adjacentes Fase inicial verifica-se a destruição dos folículos e posterior substituição destes por neutrófilos formadores de abscessos O surgimento de agregados de linfócitos, plasmócitos e macrófagos ativados próximos aos folículos atingidos, existência de células gigantes multinucleadas envolvendo fragmentos de colóides Tardiamente a doença cursa com presença de infiltrado inflamatório crônico e fibrose substituindo o foco da lesão.
  • 25. Diagnóstico O diagnóstico geralmente é clinico (exame físico e anamnese) Nos casos duvidosos, solicita-se um hemograma, VHS e hormônios tireoidianos Confirmação do diagnóstico: USG e biópsia
  • 26. Tratamento Anti-inflamatórios não-esteroidais em doses plenas A não melhora em até 48 horas indica o uso dos corticóides, levando a uma melhora importante no quadro clinico. Após o desaparecimento da dor e inflamação, deve-se suspender o corticóide paulatinamente
  • 28. Patogenia Sua patogenia é desconhecida. Este fenômeno dá-se de forma auto-limitada, pois alguns pacientes apresentam níveis elevados de anticorpos contra a tiroglobulina e a peroxidase tireoidiana ou uma historia familiar de doença tireoidiana auto-imune
  • 29. Morfologia Ao exame macroscópico leve aumento simétrico; Aspectos histológicos mais específicos consistem em infiltração linfocítica com centros germinativos hiperplásicos no parênquima tireoidiano, destruição e colapso esparso dos folículos da tireóide; Diferentemente da Tireoidite de Hashimoto, a fibrose e a metaplasia das células de Hürthle não são características encontradas.
  • 30. Quadro Clínico A principal manifestação clínica da tireoidite indolor é o hipertireoidismo, o paciente pode apresentar qualquer um dos achados comuns como p. ex., palpitação, taquicardia, tremores, fraqueza e fadiga. Os sintomas se desenvolvem em um período de 1 a 2 semanas e duram de 2 a 8 semanas antes de diminuírem. A tireóide geralmente não é dolorosa, mas apresenta um aumento volumétrico mínimo e difuso. Uma minoria dos pacientes evolui para hipotireoidismo.
  • 31. Diagnóstico O diagnóstico clínico é detectado durante um exame de rotina da tireóide. E os achados laboratoriais durante o período de tireotoxicose incluem níveis elevados de T4 e T3 e níveis reduzidos de TSH.
  • 32. Tratamento Não há tratamento especifico. A conduta é tratar os sintomas cardiovasculares e neuro-musculares da tireotoxicose com beta-bloqueadores. E o paciente deve ser acompanhado após a recuperação, devido ao risco de evoluir para uma tireoidite crônica e hipotireoidismo permanente.
  • 33. Outros Tipos de Tireoidite Tireoidite Infecciosa (Supurativa) Tireoidite Induzida por Drogas Tireoidite de Riedel The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE
  • 34. Tireoidite Infecciosa Geralmente bacteriana Comorbidades Função tireoidiana geralmente normal Diagnóstico – aspirado com cultura Tratamento – antibióticos / drenagem
  • 35. TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS Amiodarona ▪ Hipotireoidismo – 20% ▪ Tireotoxicose ( tipo I/ tipo II) – 23% Lítio ▪ Induz o aumento de anticorpos em 10 a 33% Interferon alfa e interleucina II ▪ Induz o aumento de anticorpos em 15%
  • 36. Tireoidite de Riedel Manifestação local de um processo fibrótico sistêmico Aumento de Ac antitireoidianos em 67% Nodulação dura, imóvel e indolor Sintomas ▪ de compressão ▪ hipoparatireoidismo Diagnóstico – biópsia Tratamento ▪ cirúrgico ▪ clínico – corticóide, metotrexato e tamoxifen
  • 37. Doença De Graves A doença de Graves, descrita em 1835, caracterizada por “palpitações contínuas, violentas longas em mulheres”, também conhecida por bócio difuso ou doença de Basedow-Graves, é uma doença auto-imune que leva a uma anomalia no funcionamento da tireóide.
  • 38. Patogenia A doença de Graves é caracterizada pela interrupção da autotolerância aos autoantígenos tireoidianos, de modo mais importante o receptor de TSH Resultado é a produção de múltiplos autoanticorpos
  • 39. Morfologia Hipertrofia e hiperplasia difusas das células epiteliais foliculares, a tireóide apresenta-se simetricamente aumentada Observam-se folículos pequenos revestidos com epitélio colunar hiperplásico, com diâmetro anormal, contendo pouco colóide Projeções papilares do epitélio hiperplásico se estendem até os lúmens dos folículos. Infiltrado linfocítico formando folículos linfóides com centros germinativos hiperplasicos, células de Hürthle e granulomas podem ser vistos ocasionalmente
  • 40. Quadro Clínico Incluem alterações clínicas tanto da tirotoxicose, quanto aquelas unicamente ligadas à Doença de Graves, as quais são: hiperplasia difusa da tireóide, oftalmopatia e dermopatia Superatividade simpática oftalmopatia resulta em projeção anormal do globo ocular (exoftalmos) A dermopatia infiltrativa, ou mixedema pré-tibial, é mais comum na pele que recobre as tíbias, onde se apresenta como um espessamento escamoso e endurecido.
  • 41. Diagnóstico Achados laboratorias incluem: Níveis elevados de T 3 e T 4 livres; Níveis diminuídos de TSH. Devido ao estímulo contínuo dos folículos tireoidianos pelas imunoglobulinas estimuladoras da tireóide, encontra-se: Captação de iodo radioativo aumentada; Mapeamento do radioiodo mostra captação difusa de iodo.
  • 42. Tratamento Tratada com bloqueadores- β , direcionados para sintomas relacionados com aumento do tônus β -adrenérgico (p. ex. taquicardia, palpitações) Medidas que diminuem a síntese do hormônio tireoidiano, como a administração de tionamidas, ablação por radioiodo e intervenção cirúrgica
  • 43. Relato de Caso CASO 1 Mulher de 28 anos com bócio difuso, hipertireoidismo grave e exoftalmia. A existência de perturbações do ritmo cardíaco e a dificuldade em controlar o hipertereoidismo determinaram a necessidade de tireoidectomia total.
  • 44. DIAGNÓSTICO Qual o diagnóstico? Doença de Graves Por que? Porque se trata de uma situação de hiperplasia e hiperfunção da tireóide sem constituição de nódulos, com exoftalmia e bócio difuso Pode haver exoftalmia sem doença de Graves? Sim. Aumento da adiposidade orbicular, um tumor retro-orbicular, e também há pessoas que naturalmente têm exoftalmia Pode haver hipertiroidismo com a tiróide normal? Sim, um tumor ovárico, por exemplo
  • 46. Referências DEGOWIN, R. – Exame Clínico, 6ª Edição, Ed. McGraw-Hill, 1996; I Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica – Sociedade Brasileira de Síndrome Metabólica; NETTER, F. H. – The CIBA Collection, Volume 5 – Heart. Diretrizes Brasileiras de Hipertireodismo – Sociedade Brasileira de Endocrinologia ROBBINS et al. Bases Patológicas das Doenças. 8a. Edição.