Asma E Dpoc

Universidade Federal de São Paulo Disciplina de Clínica Médica ASMA AGUDA GRAVE Augusto Takao Akikubo Rodrigues Pereira R2 CM

DEFINIÇÃO Doença inflamatória crônica das vias aéreas Hiperreatividade brônquica Limitação variável e reversível do fluxo aéreo Doença episódica recorrente

DEFINIÇÃO Asma aguda grave (1 ou mais) Estudos sugerem que a gravidade poderia ser melhor definida em relação à obstrução brônquica após o tratamento inicial Incapacidade de falar fluentemente ou sensação de exaustão Confusão mental ou sonolência Uso da musculatura respiratória acessória Pulso paradoxal > 25 mmHg Freqüência cardíaca > 125 bpm Freqüência respiratória > 30 ipm Saturação arterial de O2 < 91% Aumento da PaCO2 ou presença de acidose respiratória PFE ou VEF1 < 50% do previsto National Asthma Council 2002

EPIDEMIOLOGIA No Brasil, estima-se que 5-10% da população sofre de asma Internações hospitalares: 350 mil por ano (Ministério da Saúde) Internação em UTI: 2-7% dos casos (metade desses pacientes requerem suporte ventilatório) Mortalidade: 2 mil mortes por ano (Ministério da Saúde) Quarta maior causa de internação hospitalar no país pelo SUS (2,3%) Faixa etária: 50% na infância (3-10 anos) e 25% na fase adulta (50-70 anos) Regressão espontânea na fase adulta em 30-50%

ETIOPATOGENIA Predisposição genética: 1 dos pais (25%), 2 pais (50%) Exposição ambiental Outros Infecção viral (mais comum): 80% das exacerbações agudas (rinovirus, influenza-vírus, vírus respiratório sincicial) Infecção bacteriana (M. pneumoniae, C. pneumoniae, etc) Exposição a aeroalérgenos Mudanças climáticas Medicações (AAS, AINES, Beta Bloqueadores) Estresse emocional Exercício físico DRGE Menstruação Atopia Vida urbana Baixas condições sócio econômicas

FISIOPATOLOGIA Inflamação crônica das vias aéreas (mais importante) Hiperreatividade da musculatura lisa das vias aéreas (secundário ao processo inflamatório) Limitação do fluxo aéreo: aumento da resistência e redução dos fluxos inspiratórios e expiratórios Remodelamento das vias aéreas (obstrução fixa) Células envolvidas: eosinófilos (predominante) (na submucosa e camada epitelial), linfócitos T, mastócitos produtores de IgE (asma alérgica), neutrofilos (asma grave) Mediadores - Pró-inflamatórios (vasodilatação e edema): histamina, prostaglandinas, bradicinina, leucotrienos (aumenta muco e reduz atividade ciliar) - Quimiotáxicos (atraem eosinófilos): leucotrieno B4, eotaxina - Citoquinas: IL3 (mastócitos), IL4 (linfócitos B com IgE), IL5 (eosinófilos )

AVALIAÇÃO INICIAL QUADRO CLÍNICO: dispnéia, tosse, sibilância e aperto no peito (diagnóstico é clínico) HISTÓRIA CLÍNICA (alto risco de evolução desfavorável) IOT ou necessidade de UTI prévias (mais importante preditor) Exacerbação grave prévia Doente com má percepção dos sintomas Rápida piora clinica Uso de mais de 2 frascos de B2-agonista/ mês Acompanhamento ambulatorial inadequado Comorbidades (cardiovascular ou DPOC) Hospitalização no último mês 2 ou mais internações em período menor que 1 ano 3 ou mais visitas ao PS em período menor que 1 ano

AVALIAÇÃO INICIAL EXAME FÍSICO Taquipnéia (aumento do volume minuto e expiração incompleta) e taquicardia Hiperinsuflação pulmonar (ajuda os brônquios obstruídos a permanecerem abertos, as custas de diminuição da complacência pulmonar) – PEEP intrínseca Uso de musculatura acessória (retração dos músculos esternocleidomastóideos, supraclaviculares, intercostais, respiração abdominal paradoxal) Sibilos, roncos ou murmúrio vesicular diminuído Pulso paradoxal (abaulamento do septo interventricular na inspiração profunda + aumento da pós-carga de VE)

EXAMES COMPLEMENTARES Saturometria de pulso (todos os pacientes): SaO2 > 92% (meta) com O2 suplementar Gasometria arterial (SaO2 abaixo de 90% mesmo com O2 suplementar, hipoventilação, PFE < 30% do previsto) - PaCO2 > 42 mmHg: gravidade importante - PaCO2 > 45 mmHg: indicação de UTI Radiograma de tórax (suspeita de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, pneumomediastino) Aumento do volume pulmonar Aumento da transparência pulmonar Espessamento discreto das paredes brônquicas, Vascularização hilar discretamente mais evidente (hipertensão pulmonar transitória) Tampões mucosos Bronquiectasias (asma crônica)

EXAMES COMPLEMENTARES TC de tórax (suspeita de aspergilose broncopulmonar alérgica, DPOC, complicações) Hemograma (suspeita de infecção) ECG (idade > 50 anos, doença cardíaca ou DPOC): taquicardia sinusal, sobrecarga de câmaras direitas, desvio de eixo para direita (reversíveis) Peak Flow (PFE) ou prova de função pulmonar (todos): variação PFE > 40% após 30-60 min de tratamento é um forte preditor de boa evolução Karras et al. 2000; Kelly et al. 2004; McCarren et al. 2000; Rodrigo et al. 2004; Weber et al. Espessamento da parede brônquica (único achado que se correlaciona com gravidade da doença) Redução do calibre das artérias brônquicas (hipóxia local) Dilatação leve das vias aéreas Impactação mucoide

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrução de vias aéreas superiores (estridor) Disfunção de glote (não causa hipoxemia) Doença endobrônquica (assimetria dos achados) ICC (B3, crepitações, escarro sanguinolento, sibilos da asma cardíaca) Pneumonia eosinofÍlica Vasculites sistêmicas (Churgh-Strauss) Tumor carcinóide TEP DPOC

TRATAMENTO BENEFÍCIO COMPROVADO BENEFÍCIO NÃO COMPROVADO NÃO RECOMENDADO Oxigênio Beta 2 adrenérgicos Anticolinérgicos Corticosteróides sistêmicos e inalatórios Sulfato de magnésio Ventilação mecânica invasiva e não invasiva Heliox Antileucotrienos Antibióticos (exceto em pneumonias bacterianas) Fisioterapia respiratória (exceto nas grandes secreções) Metilxantinas Mucolíticos

OXIGÊNIO SaO2 > 92% Baixo fluxo (preferencialmente): 3L/min Umidificação do ar inspirado para evitar broncoconstrição, demonstrado em um trial pequeno

BETA 2 ADRENÉRGICOS Início de ação rápido: 5 min. Duração: 6 horas Efeito broncodilatador 3-4x maior que as metilxantinas e anticolinérgicos (agente de eleição) Efeitos colaterais: taquicardia, taquiarritmia, tremores, hipocalemia, acidose lática (aumento dos ácidos graxos livres, insulina, glicose e piruvato), aumento do desequilíbrio V/Q (aumenta diferença A-a de O2) Dose inalatória: -Fenoterol 10-20 gts + SF0,9% 3-5 ml + O2 6-8 L/min (3 inalações a cada 15-20 min) 1/1 hora após ou bomba de uso pessoal 4-8 jatos -Salbutamol 10-20 gts (2,5-5,0mg) + SF0,9% 3-5 ml + O2 6-8 L/min (3 inalações a cada 15-20 min) 1/1 hora após ou bomba de uso pessoal 4-8 jatos Dose sistêmica: - Terbutalina 150-250 mcg IM/SC e pode repetir após 15-20 min - Salbutamol 150-250 mcg IM/SC e pode repetir após 15-20 min

BETA 2 ADRENÉRGICOS VIA INALATÓRIA X VIA SISTÊMICA Via inalatória é mais rápida, mais eficaz e com menos efeitos colaterais que a via sistêmica Via sistêmica está indicada nas falhas de resposta ao tratamento inalatório, tosse excessiva, rebaixamento do nível de consciência DOSE ÚNICA X DOSES FRACIONADAS A melhora do PFE é similar quando se administra salbutamol 7,5 mg em dose única ou 2,5 mg em 3 inalações consecutivas Mais de 50% dos pacientes apresentam efeitos colaterais com a dose única NEBULIZAÇÃO CONTÍNUA X INTERMITENTE Não há diferença quanto a melhora da função pulmonar e o número de internações Nebulização continua apresenta menos efeitos colaterais BOMBA COM ESPASSADOR X NEBULIZAÇÃO Bomba cm espaçador tem efeito mais rápido e maior broncodilatação em menor tempo (1-2 min)

ANTICOLINÉRGICOS A acetilcolina estimula os receptores muscarínicos M1 e M3 (broncoconstrição e liberação de NO) e inibe M2 (broncoconstrição e secreção de muco Início de ação lento: 60-90 min Potência broncodiltadora média (aumenta 15% da PFE) e é considerado agente de 2ª linha Promovem beneficio adicional quando associados aos Beta 2 adrenérgicos e não aumentam efeitos colaterais Após 60-90 min, há diminuição da taxa de internação e melhora significativa na função pulmonar (> 50ml/min na PFE) Dose recomendada: Brometo de Ipratrópio 40 gts (5,0 mg) Plotnick and Ducharme 2000; Rodrigo and Castro-Rodriguez 2005

CORTICOSTERÓIDES SISTÊMICOS Início de ação: 6-12 horas independente da via de administração (administrar o mais rápido possível) Importantes para diminuir a inflamação das vias aéreas, com resolução mais rápida da obstrução e diminuição da taxa de recidiva Indicados em todas as crises de asma aguda, com exceção das crises leves (usado naqueles com resistência ou resposta demorada aos broncodilatadores) Corticóide oral e parenteral em doentes hospitalizados não apresentaram diferenças significativas Grandes doses de metilprednisolona (125-500mg) não mostraram diferença em relação a menores doses (60-100 mg), exceto pelo aumento de efeitos colaterais Dose recomendada: - Metiprednisolona 40-60mg EV 6/6 horas por 3 dias - Hidrocortisona 200-300mg EV inicial e 100-200mg EV 6/6 horas (evitar > 800mg/d) por 3 dias - Prednisona 1-2 mg/kg/d VO (40-80mg) 5-14 dias (sem desmame) McFadden 2003; Rachelefsky 2003; Rowe et al. 2004

CORTICOSTERÓIDES INALATÓRIOS Inicio de ação: 3 horas Promove vasoconstrição da mucosa da via aérea o que diminui o edema local e potencializa a ação dos B2 adrenérgicos Ainda não está estabelecido se são mais eficazes que os corticosteróides sistêmicos ou se existe algum benefício na associação Edmonds et al. 2003

SULFATO DE MAGNÉSIO Co-fator em varias reações enzimáticas; células musculares se contraem em ambiente de hipomagnesemia e se dilatam em hipermagnesemia; diminui ativação de PMN Não há efeitos colaterais significativos Melhora discreta na função pulmonar e na necessidade de internação, quando associado ao tratamento padrão (B2 + CE), num grupo especial de pacientes (VEF1 < 30% e falência ao tratamento inicial na 1ª hora) Dose recomendada: MgSO4 1,2-2,0 g EV em 20-30 min Cheuk et al. 2005; Rowe et al. 2000

METILXANTINAS Não são recomendadas de rotina no tratamento inicial, pois apresentam efeito inferior aos B2-adrenérgicos e aumentam os efeitos colaterais (tremores, náuseas, vômitos, taquiarritmias) São reservados para casos refratários ao tratamento convencional Dose recomendada: Aminofilina 6mg/kg em 30 min EV e 0,5mg/kg/h em BIC (monitorização dos níveis séricos entre 8-12 mcg/ml) Parameswaran et al. 2000

HELIOX Gás de menor densidade que reduz o fluxo turbulento dentro das vias aéreas com maior resistência (facilita deposição das partículas dos broncodilatadores) Altas frações de gás hélio (> 0,7) + oxigênio administrados por máscara facial ou durante VM Estudos falharam em mostrar beneficio do Heliox no manejo da crise asmática aguda

ANTILEUCOTRIENOS Existem poucos estudos no tratamento da asma aguda

ANTIBIÓTICOS Não são recomendados de rotina na asma aguda (80% das causas são infecções virais) Indicados apenas se houver indícios de pneumonia ou sinusite bacterianas (escarro purulento, febre) Expert panel report: guidelines for the diagnosis and management of asthma. Update on selected topics 2002 (EPR⎯Update 2002)

FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA Sem benefícios comprovados na asma aguda, com exceção na presença de grande quantidade de secreção

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA Um estudo mostrou que, após 3 horas de VNI, houve melhora maior e mais rápida da função pulmonar com taxa de hospitalização menor Um outro estudo, em pacientes de UTI, mostrou que a VNI em asmáticos graves com insuficiência aguda hipercápnica pôde reduzir a necessidade de intubação orotraqueal (IOT) Regulagem do ventilador: Não é recomendada de rotina, devido a experiência atual pequena, segundo a British Thoracic Society Contra-indicações: rebaixamento do nível de consciência, instabilidade hemodinâmica, deformidade facial, grande quantidade de secreção e vômitos excesivos PEEP: 5 cmH2O (se houver dificuldade de iniciar a ventilação, aumentar) PS: 8 cmH2O (se os volumes correntes < 7 ml/kg, aumentar para máximo de 15-20 cmH2O)

VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA INDICAÇÕES Iminência de PCR Instabilidade hemodinâmica Alteração do nível de consciência Sinais de fadiga muscular (musculatura acessória, movimentos toracoabdomnais paradoxais, PaCO2 > 42 mmHg) pH < 7,25 FR > 40/ min Hipoxemia refratária (PaO2 < 60 mmHg)

SEDAÇÃO Quetamina (escolha): tem efeito broncodilatador, pouco disponível no Brasil (induz hipertensão e delirium) Propofol 2% (20mg/ml) 1,5 mg/kg (5ml) EV, repetir se necessário (raramente causa broncoespasmo) Midazolam (5mg/ml) 0,05-0,1mg/kg (1,5 ml), repetir se necessário (não causa broncoespasmo) Etomidato (2mg/ml) 20mg (10ml) (não causa broncoespasmo, induz mioclonias que podem ser antagonizadas por fentanil 2ml antes) Succinilcolina (100mg em SF0,9% 10ml) 1-1,5mg/kg (10ml) (miopatia potencializada pelo corticóide) VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

CÂNULA: > 8 mm PARÂMETROS DO VENTILADOR Modo: pressão controlada ou volume controlado FiO2: objetivando SaO2 > 94% Tempo expiratório prolongado (I:E > 1:2): redução do tempo inspiratório (aumenta-se o fluxo inspiratório > 60L/min ou usa-se curva de fluxo descendente) Volume corrente: 5-7 ml/kg (baixo) (pCO2 < 80 mmHg e pH > 7,20) Freqüência respiratória: 7-11 ipm (baixo) Pico de Pressão inspiratória: < 50 cmH2O Pressão de Platô: < 35 cmH2O PEEP intrínseca: < 15 cmH2O PEEP extrínseca: < 8 cmH2O (inferior ao auto-PEEP) VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

RESPOSTA TERAPÊUTICA BOA RESPOSTA RESPOSTA INCOMPLETA RESPOSTA INADEQUADA VEF1 ou PFE > 80% Resposta sustentada após 1 hora da última inalação, exame físico normal e ausência de dispnéia Conduta: Alta hospitalar com orientações e retorno ambulatorial breve B2, CE oral e inalatório (nos casos de asma persistente) VEF 1 ou PFE > 60% e < 80% Persistência dos sintomas, embora leves ou moderados Conduta: Internação hospitalar e avaliar após 2-4 horas B2 , BI, CE sistêmico, O2, MgSO4, monitorização da PFE, avaliar exames VEF1 ou PFE < 60% Sintomas graves, alteração do nível de consciência, PCO2 > 45 mmHg Conduta: Internação em UTI e avaliar IOT B2, BI, CE sistêmico, O2, MgSO4, monitorização da PFE, avaliar exames

PROGNÓSTICO Mortalidade na UTI varia de 0-22%, sendo maior nos submetidos a VM Fatores de pior prognostico: idade avançada, pH inicial baixo, PaCO2 alto, APACHE alto, falência de múltiplos órgão, não reconhecimento do médico da gravidade inicial da crise

Universidade Federal de São Paulo Disciplina de Clínica Médica EXACERBAÇÃO DO DPOC Augusto Takao Akikubo Rodrigues Pereira R2 CM

DEFINIÇÃO Limitação crônica progressiva e irreversível (ou parcialmente reversível) do fluxo expiratório Resposta inflamatória pulmonar anormal desencadeado por exposição crônica ao material particulado ou gases nocivos inalados (tabaco) Abrange 2 entidades: Enfisema: destruição de septos alveolares com hiperdistensão do parênquima restante Bronquite crônica: tosse produtiva por pelo menos 3 meses, por 2 anos consecutivos

DEFINIÇÃO EXACERBAÇÃO DA DPOC Piora sustentada da condição estável do paciente, excetuando-se as variações do dia-a-dia, com início agudo, e que implica mudança das medicações regulares 3 critérios (um ou mais): Exacerbação leve: 1 dos critérios mais um achado adicional (IVAS, febre, sibilos, aumento da tosse, aumento da FC, aumento da FR em mais de 20% da basal) Exacerbação moderada: 2 dos critérios Exacerbação grave: 3 dos critérios Piora da dispnéia Aumento da produção de escarro Escarro purulento

EPIDEMIOLOGIA No Brasil, a prevalência é de 5,5 milhões de pessoas Incidência: 15,8% na cidade de São Paulo (PLATINO) Internações hospitalares: 200 mil por ano (Ministério da Saúde) Mortalidade hospitalar: 3-10% em pacientes com DPOC grave (Ministério da Saúde) Faixa etária: quinta ou sexta décadas de vida A internação em UTI aumenta a mortalidade para 15-24% podendo chegar a 30% em maiores de 65 anos

ETIOPATOGENIA Infecções respiratórias (causa mais comum de exacerbação) Infecções extra-pulmonares Materiais particulados Arritmias cardíacas ICC Pneumotórax Embolia pulmonar Bacterianas (40-50%): Haemophilus (mais graves) , Moraxella, Pneumococo, Pseudomonas (mais graves), Enterobacter, Stafilococo Virais (30%): Rinovírus, Influenza, Parainfluenza, Coronavírus, Adenovírus, Vírus Sincicial Respiratório Bacterianas atípicas (5-10%): Clamidia, Micoplasma, Legionela Mais de um patógeno (10-20%)

FISIOPATOLOGIA Processo inflamatório crônico de vias aéreas desencadeado pelos seguintes fatores Células envolvidas: polimorfonucleares (neutrófilos) e macrófagos Aumento das reações oxidativas: aumento de peróxido de hidrogênio e outros Desequilíbrio entre proteases (elastase, proteinase 3, catepsina, metaloproteases) e antiproteases (alfa1-antitripsina, TIMP) Efeitos sistêmicos: aumento de TNF-alfa, interleucinas (perda de peso, fraqueza muscular) Tabaco (maior responsável) Partículas ambientais: dióxido de enxofre, químico ocupacionais (cádmio), cozimento em locais fechados Genéticos: deficiência de alfa1-antitripsina

FISIOPATOLOGIA Espirometria Progressiva disfunção diafragmática pela retificação de cúpula Vasoconstrição arterial pulmonar por hipoxemia (aumento da PAP) Hipóxia (distúrbio V/Q pela destruição e obstrução) e hipercapnia (perda do recolhimento elástico) ocasionam aumentos nas catecolaminas, renina e aldosterona (retenção de água e sal) Aumento do trabalho respiratório, aumento de citocinas e TNF-alfa levam à caquexia VEF1/ CVF < 70% do predito e VEF1 < 80% (confirmação diagnóstica) Aumento do volume residual e capacidade funcional

AVALIAÇÃO INICIAL QUADRO CLÍNICO: aumento da dispnéia, aumento do escarro, purulência no escarro, febre HISTÓRIA CLÍNICA EXAME FÍSICO Exacerbação grave prévia Comorbidades (cardiovascular ou DPOC) Hospitalização no último mês Medicação utilizada Taquipnéia e taquicardia Hiperinsuflação pulmonar (aumento do diâmetro AP do tórax, expiração forçada) Uso de musculatura acessória Sibilos, roncos ou murmúrio vesicular diminuído Achados de hipertensão pulmonar: edema de mmii, hepatomegalia dolorosa, P2 hiperfonética, insuficiência tricúspide, sinal de Kussmaul (ingurgitamento das veias do pescoço a inspiração) Cianose e pletora Baqueteamento digital: hipoxemia ou doenças associadas (neoplasia)

EXAMES COMPLEMENTARES Saturometria de pulso (todos): SaO2 > 92% (meta) com O2 suplementar Gasometria arterial em ar ambiente (todos) – critérios de gravidade - PaO2 < 60 mmHg em FiO2 de 21% - PaCO2 > 45 mmHg - Aumento da PaCO2 basal em mais de 10 mmHg - PaCO2 > 70 mmHg, PaO2 < 50 mmHg, pH < 7,30: muito grave ECG (todos): taquicardia sinusal, sobrecarga de câmaras direitas, desvio de eixo para direita, arritmias, IAM Radiograma de tórax (todos): pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, pneumomediastino, congestão pulmonar, aumento da área cardíaca

EXAMES COMPLEMENTARES TC de tórax: não é indicado de rotina. Útil para diagnóstico diferencial com broquiectasias e avaliação de grandes bolhas Espirometria: não é recomendado de rotina nas exacerbações , pois não demonstram influência nas decisões terapêuticas (gravidade pelo exame físico) Hemograma (infecção, policitemia) e eletrólitos (hiponatremia, hipocalemia) Troponinas e D-dímero

TRATAMENTO BENEFÍCIO COMPROVADO BENEFÍCIO NÃO COMPROVADO NÃO RECOMENDADO Oxigênio Antibióticos Broncodilatadores Corticosteróides sistêmicos Ventilação mecânica invasiva e não invasiva Heliox Antileucotrienos Fisioterapia respiratória (exceto nas grandes secreções) Metilxantinas Mucolíticos

OXIGÊNIO SaO2 > 90% e/ou PaO2 > 60 mmHg Baixo fluxo (preferencialmente): 1-3L/min (a necessidade de fluxos maiores indica existência de doença associada) Fundamental na para controle do cor pulmonale, pois reduz vasoconstriçao pulmonar Uso descontrolado de O2 pode produzir acidose respiratória e narcose por retenção de CO2 Associação de hipoxemia e hipercapnia simultâneas é o maior fator de risco para necessidade de VM Reduz o drive ventilatorio por correção da hipoxemia, Aumenta espaço morto Aumenta o desequilibrio V/Q

ANTIBIÓTICOS Uma metanálise mostrou melhora pequena mas estatisticamente significante, no grupo que usou ATB (cotrimoxazol, amoxicilina e doxiciclina) A recomendação é não usar antibióticos de largo espectro de rotina Segundo trabalho de Anthonisen et al 1987. Deve-se utilizar antibiótico se presença de 2 dos 4 critérios (nível B) Aparecimento de dispnéia ou piora da dispnéia basal Febre Aumento no volume da expectoração Alteração do aspecto da expectoração (purulência)

ANTIBIÓTICOS 1 grupo (idade < 60 anos sem comorbidades, < 4 exacerbações ao ano, GOLD I e II): amoxicilina, doxiciclina, cloranfenicol, bactrim, tetraciclinas, novos macrolídeos e quinolonas respiratórias 2 grupo (idade > 60 anos com comorbidades, > 4 exacerbações ao ano, GOLD III e IV): quinolonas, azitromicina, amoxicilina + clavulanato, cefalosporinas de 2ª e 3ª geração Estudo do escarro só indicado em falência do tratamento inicial Presença de escarro purulento e proteína C reativa elevada aumentam a chance de cultura de escarro positiva Stockly RA et al; Chest 2000

BETA 2 ADRENÉRGICOS E ANTICOLINÉRGICOS Há pouca melhora espirométrica (VEF < 12%) mas com melhora importante da dispnéia A associação do Beta2-adrenérgico com anticolinérgicos é melhor que ambos isoladamente O GOLD recomenda usar de início apenas o Beta2-adrenérgico e, se houver pouca resposta associar o ipratróprio Nos casos graves, recomenda-se a associação de ambos desde o início

CORTICOSTERÓIDES SISTÊMICOS Estudos recentes confirmaram o beneficio do CE no DPOC agudizado, com diminuição do tempo de internação e taxa de recorrência Não deve ser usado cronicamente e regime por 8 semanas não é melhor que o de 2 semanas Ainda não está estabelecido se os corticosteróides inalatórios são mais eficazes que os corticosteróides sistêmicos ou se existe algum benefício na associação McCrory DC et al; Chest 2001 Maltais F et al; Comparison of nebulized budesonid and oral prednisolone with placebo in treatment of acute exacerbations of COPD. Am J Resp Care Med 2002

METILXANTINAS Não são recomendadas de rotina no tratamento inicial, pois apresentam efeito inferior aos B2-adrenérgicos e aumentam os efeitos colaterais (tremores, náuseas, vômitos, taquiarritmias)

FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA Sem benefícios comprovados no DPOC, com exceção na presença de grande quantidade de secreção

MUCOLÍTICOS/ HELIOX Não existem evidências que comprovem benefício

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA Mais eficaz que o tratamento convencional, sendo considerada atualmente tratamento de 1ª linha (nível A) Indicação (pelo menos 2 critérios) Estudos randomizados mostraram redução de 66% do risco de IOT, quando comparada com o tratamento clínico isolado, e redução do risco de morte de 64% Dispnéia moderada a intensa (uso de musculatura acessória e respiração paradoxal) pH < 7,35 e hipercapnia FR > 25 rpm Keenan SP et al; Crit Care Med 1997

PARÂMETROS DO VENTILADOR Modo: pressão controlada ou volume controlado FiO2: objetivando SaO2 > 94% (PaO2 60-80mmHg) Tempo expiratório prolongado (I:E > 1:3): redução do tempo inspiratório (aumenta-se o fluxo inspiratório > 60L/min ou usa-se curva de fluxo descendente) Volume corrente: 6-8 ml/kg (baixo) (pCO2 < 80 mmHg e pH > 7,20) Freqüência respiratória: 7-11 ipm (baixo) Pico de Pressão inspiratória: < 50 cmH2O Pressão de Platô: < 35 cmH2O PEEP intrínseca: < 15 cmH2O PEEP extrínseca: < 8 cmH2O (80% da auto-PEEP) VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO EM UTI Alteração do nível de consciência Sinais físicos de gravidade: cianose ou cor pulmonale Resposta negativa ao tratamento inicial Comorbidades importantes (ICC e DM descompensados) Arritmias Falta de cuidados domiciliares adequados CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO Dispnéia grave que não responde a terapêutica inicial Rebaixamento do nível de consciência Fadiga da musculatura respiratória (movimentos paradoxais abdominais) Agravamento da hipercapnia: PaCO2 e/ou acidose respiratória (pH < 7,30) Necessidade de ventilação mecânica

PROGNÓSTICO Preditores de mau prognóstico (falha de tratamento em 4 seamanas): uso de O2 domiciliar, exacerbações freqüentes, idade avançada, pobre status nutricional, APACHE II elevado, história previa de VM Pressão artéria pulmonar elevada é fator de pior prognóstico (Kessler et al, A J Resp Crit Care Med 2000) e medida não invasiva do esforço ventilatório também (Chest 2008) CHEST 2005; 128: 518-524 Dewan NA et al; Chest 2000, 117; 1638-1645

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