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ASMA - Aula residência Pediatria Santa Casa

O documento descreve as definições, epidemiologia, fatores desencadeantes, patologia, diagnóstico e tratamento da asma. Em particular, destaca-se: 1) A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas com hiperrresponsividade bronquial e limitação ao fluxo aéreo, podendo ser reversível ou não. Sua prevalência vem aumentando em países em desenvolvimento. 2) Os principais fatores desencadeantes de crises asmáticas são infecções virais, ex

Educação◦
Baixado 460 vezes
Claudia Caroline Piovesan Orientada por Dra. Carolina Ribeiro de Miranda
Definição  Doença inflamatória crônica;  Hiperrresponsividade de VAS, limitação ao fluxo aéreo, reversível ou não;  Genética Exposição Ambiental Alérgenos Irritantes
Epidemiologia  4º causa de hospitalização pelo SUS;  Brasil : 230.000 hospitalizações / ano;  ISAAC – Brasil aparece em 8° lugar ( ranking de 56 países );  Prevalência de 20% de asma ativa na infância ( variação de 1,6 a 36,8% );  Mortalidade baixa, com tendência a aumentar em determinadas localidades;  Incidência aumentando em paises em desenvolvimento.
Fatores desencadeantes da crise  Infecções virais, ou micoplasma e clamídia;  Exposição a alérgenos ( poeira doméstica, pólen, baratas, ácaros, etc );  Inalação de irritantes ( produtos de limpeza, inseticidas, perfumes, tintas );  Medicações ( aspirina, AINEs, IECA, betabloqueador, pilocarpina );  Exercício;  Poluição;  Exposição à fumaça de cigarro;  Falta de aderência ao tratamento.
Patologia e patogenia  Inflamação brônquica Alérgenos Linf. Th2 Citocinas Mastóc ambientais (Ag) Il4 e Il5 itos e Eosinóf ilos Alt. epiteliais, neurais, tônus e permeabilidade vascular; Hipersecreção de muco; Alt. função muco – ciliar; Hiperreatividade do músculo liso IgE Alt. membrana basal secret Lesões irreversíveis ada pelos linf. B
Patologia e patogenia :
Processo inflamatório da ASMA Inflamação Inflamação Remodelamento das Aguda Crônica Vias Aéreas Broncoconstricção Recrutamento cel. Dano Epitelial Proliferação Celular Edema Modificações Aumento da Matriz Secreção Estruturais Extracelular Tosse Precoces
Patologia e patogenia
Diagnóstico clínico : 1 ou mais dos sintomas: Principalmente à  Dispnéia; noite ou pela manhã  Tosse crônica;  Sibilância ( 3 ou mais no ano );  Aperto no peito ou desconforto respiratório;  Melhora espontânea ou não;  Variabilidade sazonal dos sintomas;  História familiar positiva ( asma ou atopia )  Estertoração ( não significa infecção )
Diagnóstico funcional  Pico de fluxo expiatório (Peak flow):  Quantifica a melhora com o tratamento;  Avalia a necessidade de gasometria (< 25% do previsto);  Indica a possibilidade de internação (melhora < de 50% do basal);  Esforço dependente;  Válido apenas para crianças maiores de 6 anos;  Aumento de pelo menos 15 % no PFE após broncodilatador ou um curso oral de corticosteróide;  Variação diurna do PFE > 20 % ( medidas pela manhã e tarde, em 2 – 3 semanas ).
Diagnóstico funcional  VEF 1 é preferível ao peak flow, se disponível;  Peak flow e VEF 1 não são indicados em crises graves ou com risco de morte;  Recomenda – se as medidas do VEF1 e peak flow em crises menos graves após 30 a 60 minutos do tratamento inicial;  Técnica pouco utilizada devido à complexidade da manobra, atraso no início do tratamento e falta de materiais e profissionais para realizar essas medidas.
Diagnóstico no pronto – socorro:  A crise deve ser identificada prontamente, baseada em:  História clínica  Exame físico  Saturação arterial de oxigênio  Medidas de função pulmonar (quando possível)
Diagnóstico diferencial : Anel vascular Anomalias traqueobrônquicas IVAS Massas mediastinais Aspiração de CE Imunodeficiências Aspiração recidivante Tuberculose DBP Síndrome de Loeffler Fibrose cística Toxocaríase Anomalias vasculares ICC Discinesia da laringe Bronquiectasias Fístula traqueoesofágica
Frequência respiratória < 2 meses: < 60 rpm 2 – 12 meses: < 50 rpm 1 – 5 anos: < 40 rpm 6 – 8 anos: < 30 rpm
Fatores de gravidade :  Ventilação mecânica ou internação prévia em UTI, devido a crise asmática;  3 ou mais visitas à emergência ou, 2 ou mais internações no último ano;  Uso frequente de corticosteróides sistêmico;  Uso frequente de broncodilatador;  Problemas psicossociais;  Presença de co – morbidades;  Má percepção do grau de obstrução.
Exames complementares  Gasometria arterial: se sinais de gravidade, PFE < 30% após tratamento ou Sat. O2 < 93%.  Hemograma: Suspeita de infecção. Neutrófilos aumentam após 4 h de uso de corticosteróides sistêmicos.  Eletrólitos: dçs cardiovasculares, uso de diuréticos ou beta – 2 agonistas.  Exames laboratoriais são dispensáveis no pronto – socorro, não devem atrasar o início do tto.
Exames complementares  Rx de tórax  Pneumonia ou atelectasia;  Pneumotórax ou pneumomediastino;  Insuficiência respiratória iminente;  Pacientes que necessitam internação;  Pacientes que não responderam ao tto inicial;  Presença de co-morbidades;  Primeiro episódio de sibilância.
Tratamento Oxigênio : está sempre indicado.  Administrar da forma mais confortável ( cateter, máscara, tenda );  Manter sat. O2 acima de 91% Hidratação:  Reparação – 20 ml/kg  Manutenção  Monitoração criteriosa
Tratamento medicamentoso  Broncodilatadores: Beta 2-agonista de curta duração na primeira hora a cada 20 min. Salbutamol: agonista de escolha, mais seletivo; início do efeito em minutos, persiste por 2 a 5 horas. Spray: 50mcg/kg/dose ( 1 jato/2kg ), máx. 10 puffs. Nebulização ( salbutamol / fenoterol ): 0,15mg/kg/dose – máx. 5 mg/dose + O2 6l/min.
Tratamento medicamentoso  Nebulização contínua (salbutamol/fenoterol): Dose: 0,3 a 0,5 mg/kg/hora + 10 ml SF0,9% Frequência: a cada 1 a 8 horas.  Salbutamol / terbutalina (EV): PaCO2 > 40 mmHg, PaO2 < 60 mmHg, PFE< 25% Dose ataque: 10 mcg/kg, min. Dose manutenção: 0,4 mcg/kg/min. Aumento de 0,2 mcg/kg/min. a cada 15 min., até 4 mcg/kg/min.
Tratamento medicamentoso  Beta 2 - agonistas: Tremores, irritabilidade, taquicardia, hipopotassemia, … Ativa receptores Aumenta AMPc Ativa Específicos canais de K Broncodi Hiperpolarização cel. latação Inibição influxo Ca
Tratamento medicamentoso  Anticolinérgico ( Brometo de ipratrópio ): Potencializa a ação do Beta 2 – agonista; Bloqueia receptores de acetilcolina na junção neuromuscular do músculo liso brônquico; Início de ação com 20 min., pico com 60 min. meia-vida de 3 a 4 h. 20 a 40 gotas (250 a 500 mcg/dose) por inalação. No geral, é bem tolerado.
Tratamento medicamentoso Iniciar na 1º hora - ação antiinflamatória (tardia) e  Corticosteróides: broncodilatadora (precoce) – aumenta número e afinidade dos receptores beta – agonistas. Inibição da formação e atuação de citoquinas ( Il1,3 – 8, tnf); Inibe a formação de leucotrienos, PGL e FAP; Modificam metabolismo de mediadores ( bradicinina ), por induzir atividade de enzimas de degradação; Efeito inibitório na expressão de moléculas de adesão; Diminuem a permeabilidade microvascular; Diminuem a secreção de muco na via aérea.
Tratamento medicamentoso  Hidrocortisona: Ataque 10 mg/kg. Manutenção 2 a 5 mg/kg/dose – 6/6h.  Metilprednisolona: 0,5 a 1 mg/kg/dose – 6/6h.  Prednisona ou prednisolona: 1 a 2 mg/kg/dia – máx. 60 mg. Uso prolongado: Ganho de peso, retardo do cresc., aumento apetite, imunossupressão, HAS, hiperlipidemia, …
Corticoterapia sistêmica Meia-Vida Plasmática: tempo necessário para reduzir em 50% os níveis plasmáticos iniciais de um fármaco. Meia-Vida Biológica: Corresponde ao tempo de disponibilidade do fármaco ao nível do tecido, e reflete a duração da sua ação ou efeito terapêutico.
Perfil Farmacológico dos Glicocorticóides Meia-vida Meia-vida Ação Fármaco plasmática biológica terapêutica (minutos) (horas) Cortisol (HC) 90 8 - 12 curta Cortisona 30 8 - 12 curta Prednisona 60 12 - 36 intermediária Prednisolona 200 12 - 36 intermediária Metilprednisolona 180 12 - 36 intermediária Triamcinolona 300 12 - 36 intermediária Betametasona 100 – 300 24 - 72 prolongada Dexametasona 100 - 300 24 – 72 prolongada
Tratamento medicamentoso  Sulfato de magnésio: Indicado para crises graves ( VEF < 50% ); Efeito broncodilatador adicional; Diminui necessidade de internação hospitalar; Ação: Relaxa musculatura lisa do brônquio (inibe canais de cálcio ); Evita degranulação de mastócitos Dose: 25-100 mg/kg ( máx 2g. ) EV. Efeitos adversos: Rubor cutâneo, náuseas, arreflexia, depressão respiratória (níveis séricos > 12 mg/dl).
Tratamento medicamentoso  Heliox® Hélio – menor densidade – fluxo mais laminar, menos turbulento que o ar e o oxigênio, diminui esforço respiratório. Mistura de 80:20 ou 70:30. Administrado por via inalatória ( cuidado com hipoxemia ).
Tratamento c/ Heliox Analisador de O2 Misturador de O2 com Medidor de Máscara Fluxo de Nebulização 60 a 80% He 40 a 20% O2 O2 He Hollman G. Crit Care Med 1998
Nebulizador x ID-Espaçador Nebulizador ID - Espaçador  Custo elevado  Mais econômico  Necessidade de fonte de  Mais higiênico energia  Portátil  Deposiçao pulmonar  Administração rápida ineficiente  Maior deposição pulmonar da medicação  Possibilidade de menores doses de beta-agonista  < efeitos colat.
ID + espaçadores x nebulizadores Grau de deposição de medicamento no pulmão 25 20 15 10 5 0 NBZ ID ID + Espaçador
Reavaliação  Crise grave: após a dose inicial de beta – 2;  Demais pacientes: após 3 doses de beta – 2 ( 60 a 90 minutos após o início do tratamento );  Saturação O2: após 20 min. da inalação.
Critérios de alta  Se possível, avaliar função pulmonar – PEF/VEF1 70% do previsto e Sat o2 > 94%;  Criança estável em ar ambiente;  Casos leves: considerar alta do pronto – socorro;  Casos moderados e graves: observar por 2 a 12 horas.
Critérios de internação  Asma grave;  Asma moderada com resposta insuficiente ao tto inicial;  Uso intenso de musculatura acessória;  Comprometimento do parênquima pulmonar;  Sat. O2 93% após tto inicial;  Risco de desidratação;  Pais não confiáveis ou acesso difícil à serviços de emergência;  Má resposta terapêutica prévia.
Indicações de CTI e intubação  Parada respiratória  Esforço respiratório progressivo e sinais de fadiga  Alteração do nível de consciência  Hipercapnia progressiva  PaO2 < 60% e Sato2 < 90%, persistentes após atendimento inicial e suplementação de O2.
Parâmetros ventilatórios  Ventiladores ciclados a volume ou a tempo com pressão controlada;  FR baixas ( 15 a 20 rpm );  Volume corrente 6 a 10 l/kg;  Relação insp./exp. 1 :3 ou 1:4;  Pico de pressão insp. Máx. 45 cm de água;  Pressão exp. Positiva final ( PEEP ) níveis fisiológicos.
Orientações da alta hospitalar  Corticóide oral por 3 a 5 dias ( prednisolona 1 a 2 mg/kg/dia );  Manter uso de beta-2 de curta ação INALATÓRIO;  Encaminhar o paciente para o pediatra responsável ou especialista para orientar plano de controle da crise;  Rever aderência e técnicas de tratamento;  Evitar fatores que precipitam as crises;  Orientar para retorno ao PS se piora;  Atividades físicas conforme tolerância da cç e ao ar livre, de preferência.
Tratamento Crise leve Crise mod Crise grave Hospitalar Não Provável Sim O2 suplementar Não Provável. Sim; Sat O2 Sat. o2 Gasometria arterial Salbutamol < 6a: 4 a 6 jatos < 6a: 6 jatos < 6a: 6 jatos 50mcg/puff >6a: 8 a 10 jatos > 6a: 10 jatos > 6a: 10 jatos Fenoterol Reavaliar Repetir 2 ou 3 x 3 x, 20/20min 5mg/ml em 20 min. 20/20 min. se boa resposta - Nebulização - Nebulização - nebulização cont. salb 0,15 mg/kg 0,15mg/kg se não responde - salbutamol EV 10 mcg/kg em 10 min. Manutenção 0,4mcg/kg Ipratrópio Não Opcional 20 a 40 gotas 3 x 20/20 min. Corticóide Considerar Prednisolona Prednisolona sistêmico 1 mg/kg/dia 1 mg/kg/dose 3 dias 5 dias
Trata Crise Crise Crise mento leve mod. grave Sulfato de Não Não Sulf. M g 50% magnésio 0,1 ml/kg EV em 20 min. Manutenção 0,06 ml/kg/h Aminofilina Não Não CTI Rx tórax Não Não Sim, se não se evidência se evidência responde ao tto infecções, etc. infecções, etc. inicial; susp. pneumotórax Observação 20 min. da última 1 h da última Internção dose de tto dose de tto
Faltam estudos…  Antileucotrienos ( Singulair );  Beta-2 de longa ação + corticóide inalatório (CI);  Dose duplicada do CI de manutenção no início da exacerbação;  Sulfato de magnésio inalatório;  Corticóide inalatório;  CI + corticóide sistêmico;  Beta-2 de curta ação + beta-2 oral.
Referências bibliográficas 1. IV Consenso Brasileiro de Tratamento da Asma. J. Bras Pneumol. 2006;32Supl 7 : S 447 – S 474 2. Schavartsman C.; Reis, G.A.; Farhat, L.C.S. – Pronto Socorro. – Barueri, SP : Manole, 2009. – ( Coleção Pediatria. Instituto da Criança HC- FMUSP / ed. Benita G. Soares Schvartsman, Paulo Taufi Maluf Jr.) 3. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. – 2.ed. – Barueri, SP: Manole 2010
Obrigada !