Baixar para ler offline
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR EM ENFERMAGEM
- 1. Farmacologia Cardiovascular Explorando a farmacoterapiadas patologias cardiovasculares.
- 2. Agenda •Introdução à Farmacologia •TratamentoAnti-hipertensivo •Classes de Anti-hipertensivos •Mecanismos de Ação •Novas Fronteiras
- 3. Farmacologia Cardiovascular: Uma Introdução Complexa A farmacologiacardiovascular aborda a intrincada modulação de sistemas fisiológicos para tratar patologias como hipertensão, insuficiência cardíaca e arritmias. Compreender os mecanismos de ação e as interações medicamentosas é crucial para uma prática clínica eficaz e segura. Sistema de condução cardíaca e vias circulatórias do coração
- 4. Tratamento Anti- hipertensivo A farmacoterapiaanti-hipertensiva visa primordialmente à redução da morbidade e mortalidade cardiovasculares. O controle pressórico efetivo minimiza o risco de eventos adversos, como AVC e infarto, melhorando o prognóstico e a qualidade de vida do paciente.
- 5. Profissional de saúdemede a pressão arterial do paciente Classes de Anti- hipertensivos •Diuréticos: Reduzem volume sanguíneo, diminuem pressão arterial. •Betabloqueadores: Reduzem frequência cardíaca e força de contração. •Inibidores ECA/BRA: Bloqueiam sistema renina-angiotensina- aldosterona. •Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC): Relaxam vasos sanguíneos.
- 6. Diuréticos: Mecanismo de Ação Diuréticos atuamnos túbulos renais, inibindo a reabsorção de sódio e cloreto. Isso aumenta a excreção de água, reduzindo o volume plasmático e a pressão arterial.
- 7. Tipo de Diurético Mecanismo de Ação Localde Atuação Indicações Principais Efeitos Adversos Comuns Tiazídicos (Ex: Hidroclorotiazida) Inibem o co- transporte Na+/Cl , − aumentando a excreção de Na+, Cl− e água. Túbulo Contorcido Distal Hipertensão arterial (primeira linha), ICC leve a moderada, nefrolitíase (cálcio), diabetes insipidus nefrogênico. Hipocalemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglicemia, dislipidemia, disfunção erétil. De Alça (Ex: Furosemida) Inibem o co- transporte Na+/K+/2Cl , − impedindo a reabsorção de íons e água. Alça de Henle (ramo ascendente espesso) ICC grave (edema agudo de pulmão), edema refratário, insuficiência renal aguda, hipercalcemia. Hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, ototoxicidade (dose- dependente), desidratação, hipotensão. Poupadores de Potássio (Ex: Espironolactona, Amilorida) Espironolactona: Antagonista da aldosterona. Amilorida: Bloqueia Túbulo Coletor e Ducto Coletor Espironolactona: ICC (reduz mortalidade), hiperaldosteronismo primário, cirrose com Hipercalemia (risco maior), ginecomastia (espironolactona), disfunção sexual,
- 8. Betabloqueadores : Mecanismo de Ação Osbetabloqueadores antagonizam competitivamente os receptores beta- adrenérgicos. Isso resulta na redução da frequência cardíaca e da contratilidade miocárdica. Adicionalmente, diminuem a secreção de renina, impactando o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Essas ações combinadas levam à diminuição da pressão arterial e da demanda de oxigênio do miocárdio. Monitoramento da atividade cardíaca e do sistema circulatório.
- 9. Betabloqueadores: Usos Expandidos •Angina: Reduzemdemanda miocárdica de oxigênio. •Insuficiência Cardíaca: Melhoram função ventricular e sobrevida. •Arritmias: Controlam frequência e estabilizam ritmo. •Eventos Cardiovasculares: Redução significativa de mortalidade.
- 10. Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona (SRAA) O SRAAé crucial na regulação da pressão arterial e balanço hidroeletrolítico. Sua hiperativação contribui para a hipertensão e falha cardíaca.
- 11. Inibidores da ECA: Mecanismo OsIECA bloqueiam a Enzima Conversora de Angiotensina, impedindo a conversão de angiotensina I em angiotensina II. Isso reduz vasoconstrição e secreção de aldosterona, diminuindo a pressão arterial. Exemplos incluem captopril e enalapril.
- 12. Coração saudável versusdoente: uma comparação visual IECA: Indicações Clínicas •Hipertensão arterial sistêmica •Insuficiência cardíaca (IC) •Disfunção ventricular esquerda assintomática •Nefropatia diabética
- 13. Contraindicações Essenciais Efeitos Adversos Comuns Gravidez éuma contraindicação absoluta devido ao risco de teratogenicidade. Evitar em pacientes com estenose da artéria renal bilateral. Histórico de angioedema relacionado a IECA impede seu uso. Hipersensibilidade prévia ao fármaco ou seus componentes. Não administrar em pacientes com hipercalemia preexistente. Tosse seca persistente, um efeito adverso comum, pode levar à descontinuação. Angioedema, embora raro, é grave e exige interrupção imediata. Hipercalemia é um risco, especialmente em pacientes com insuficiência renal ou uso de diuréticos poupadores de potássio. Hipotensão na primeira dose pode ocorrer. Função renal pode piorar inicialmente.
- 14. Bloqueadores dos Receptores daAngiotensina II (BRA) Os BRAs inibem seletivamente os receptores AT1 da angiotensina II, impedindo a vasoconstrição e a liberação de aldosterona. Isso resulta na redução da pressão arterial e remodelação cardíaca. Incluem losartana e valsartana.
- 15. BRA: Indicações eVantagens •Hipertensão arterial sistêmica •Insuficiência cardíaca •Nefropatia diabética •Intolerância aos IECA (sem tosse)
- 16. Contraindicações e Efeitos Adversos BRAvs. IECA: Angioedema Os BRA são contraindicados na gravidez, estenose bilateral da artéria renal e hipersensibilidade. Efeitos adversos incluem hipotensão, hipercalemia e tontura. Monitoramento renal e eletrolítico é crucial. Diferente dos IECA, os BRA não inibem a bradicinina, reduzindo significativamente o risco de angioedema. Essa é uma vantagem chave, especialmente para pacientes com histórico de angioedema por IECA.
- 17. INRAs: Mecanismo eImpacto Clínico Considerando o mecanismo duplo dos Inibidores da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina (INRAs), como a combinação da inibição da neprilisina e do bloqueio do receptor AT1 da angiotensina II otimiza o tratamento da insuficiência cardíaca e quais desafios podem surgir na sua implementação clínica em comparação com terapias tradicionais?
- 18.
- 19. Conclusão •Farmacoterapia complexa eessencial •Diuréticos, BB, IECA, BRA: pilares •RAAS: alvo terapêutico crucial •Efeitos adversos e contraindicações •INRAs: inovação na IC