Este documento descreve as principais classes de anti-hipertensivos, incluindo: 1) diuréticos, que aumentam a eliminação de sódio e água; 2) inibidores adrenérgicos, que reduzem a pressão arterial bloqueando receptores adrenérgicos; e 3) antagonistas dos canais de cálcio, que bloqueiam a entrada de cálcio nos músculos cardíacos e vasos sanguíneos, levando à vasodilatação.

1. ANTIHIPERTENSIVOS
Hipertensão arterial → doença crônica, não transmissível, multifatorial e assintomática na
maioria dos casos. Compromete o equilíbrio dos mecanismos vasodilatadores e vasoconstritores;
leva a um aumento da tensão sanguínea nos vasos, capaz de comprometer a irrigação tecidual e
provocar danos aos órgãos por eles irrigados.
Classes de Anti-hipertensivos:
Diuréticos
Inibidores adrenérgicos
Vasodilatadores diretos
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA)
Antagonistas do receptor da angiotensina II
Antagonistas dos canais de cálcio
1) Diuréticos→ são fármacos que induzem o aumentam do fluxo urinário, diminuindo a
reabsorção de Na+ e outros íons, como o Cl-, permanecem no filtrado em quantidades maiores
que as habituais, levando, de modo passivo, água consigo, para manter o equilíbrio osmótico.
Classes de diuréticos:
Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida.
Diuréticos de alça: furosemida
Poupadores de potássio: espironolactona e amilorida.
Diuréticos de alça: são os mais potentes, inibem o transportador NA+/K+/2Cl- na membrana
luminal do ramo ascendente espesso da alça de Henle, aumentando a eliminação de Na+ e H2O.
Ele é o mais potente diurético, pois, apesar de o seu local de ação não ser vascularizado, é onde
ocorre maior reabsorção de eletrólitos, e inibindo essa reabsorção os eletrólitos serão liberados
juntos com a urina.
Diuréticos tiazídicos: considerado o mais fracos, eles Inibem o transportador do sistema co-
transporte Na+/Cl- do túbulo distal, aumentando a eliminação de Na+ e H2O. Reduzem a
eliminação de Ca2+ (vantagem em relação aos de alça).
Poupadores de K+: A espirinolactona atua no túbulo coletor bloqueando os receptores de
aldosterona inibindo a reabsorção de Na+ e a secreção de K+. Amilorida e triantereno atuam
nos túbulos coletores inibindo a reabsorção de Na+ por bloqueio dos canais de Na+ luminais
diminuindo a eliminação de K+.
2) inibidores adrenérgicos: Os inibidores de ação central atuam diminuindo a função dos
terminais adrenérgicos e possuem eficácia antihipertensiva discreta. O bloqueio de receptores
α1 promove vasodilatação determinando a ↓ da pressão arterial. O bloqueio dos receptores β1
(administração crônica) reduz a pressão arterial em indivíduos hipertensos devido ao efeito
inotrópico e cronotrópico negativo, determinando diminuição do débito cardíaco.
2.1. Ação Central: α-metildopa, clonidina, guanabenzo.
2.2. Alfa-bloqueadores- Pré e pós-sinápticos: Fentolamina.
Pós-sinápticos: Prazosin, Doxazosin, Terazosi.
2.3. Não seletivos entre receptores β1 e β2- adrenérgicos: propranolol; alprenolol;
oxprenolol.
2.4. Não seletivo entre receptores β e α1- adrenérgicos: carvedilol.
2.5. Seletivos para β1: atenolol; metoprolol.

2. 3) vasodilatadores diretos: hidralazina, Atua principalmente sobre artérias e arteríolas. A
diminuição da PA é acompanhada por taquicardia reflexa. Interfere na liberação de Ca2+ do
retículo sarcoplasmático. Tratamento de curto prazo da hipertensão grave na gravidez.
Vasodilatadores indiretos: Minoxidil, Vasodilatador potente e de longa ação utilizado na
hipertensão não responsiva a outros fármacos. Causa relaxamento da musculatura lisa dos
vasos por ativação dos canais de K+, permitindo e fluxo intracelular deste íon, causando
hiperpolarização celular.
4) Inibidores da enzima conversora da angiotensina: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril,
Inibem a atividade da ECA,diminuindo a produção de angiotensina II.
Efeitos: Promovem vasodilatação periférica (↓ a pressão arterial), sem aumentar o débito
cardíaco, a freqüência cardíaca ou a contratilidade miocárdica. Diminui a atividade do SNS.
Diminuem a secreção de aldosterona, diminuindo a retenção de sódio e água. Apresentam efeito
cardioprotetor por inibir a ação hipertrófica e hiperplásica induzida pela angiotensina II.
Indicações Terapêuticas: Hipertensão arterial: principalmente naqueles com aumento da renina
plasmática. São menos eficazes em pacientes negros, sendo mais indicados em pacientes
brancos e jovens. Hipertensos diabéticos: por diminuírem a resistência insulínica e aumentarem a
liberação de insulina. Por prevenirem a nefropatia diabética, pois diminuem a proteinúria e
estabilizam a função renal (melhoram hemodinâmica renal).
Contra indicações: Tosse seca não produtiva (15 a 20%); Feto toxicidade: vasoconstricção
artéria umbilical.
5) Antagonistas de receptores da angiotensina ll: Losartan, Valsartan, Promove todos os seus
efeitos ao se ligar a receptores AT1 e AT2 e bloquear a ação da angiotensina II.
Efeitos:Semelhantes aos inibidores de ECA, porém sem interferir nos sistemas de cininas e
prostaglandinas (evita a tosse seca).
Indicações Terapêuticas: Semelhantes aos inibidores da ECA.
6) antagonistas (bloqueadores) dos canais de cálcio:
A-diidropiridinas – Nifedipina, anlodipina, → Todas apresentam maior afinidade com os canais
de cálcio vasculares do que com os cardíacos.
B-difenilalquilaminas – Verapamil → Apresenta maior seletivamente pelos canais de cálcio
cardíaco. Usados no tratamento de taquiarritmias.
C-benzotiazepinas – Diltiazem, →Atua tanto sobre canais de cálcio cardíaco quanto vascular,
apresenta efeito inotrópico negativo, menos pronunciado sobre o coração que o verapamil.
Apresenta menores efeitos adversos.
Mecanismo de ação: bloqueiam o transporte transmembrânico do cálcio para o interior da fibra
muscular lisa dos vasos sanguíneos e do músculo cardíaco inibindo a contração.