Aula de Insuficiência Cardíaca Congestiva Profa Paula Unilus

1. CLÍNICA MÉDICA I

2. INTRODUÇÃO
 Síndrome que torna o coração incapaz de ofertar
oxigênio em taxa adequada aos tecidos, ou o faz à
custa de elevação da sua pressão de enchimento
(pré-carga)
 Devido a sua heterogeneidade e complexidade não
existe uma definição amplamente difundida e aceita.
 Geralmente resulta de disfunção estrutural ou
funcional do coração, que compromete a sua
capacidade de se encher de sangue ou de ejetá-lo.
 É uma complicação importante de virtualmente
todas as cardiopatias

3. EPIDEMIOLOGIA
 Importante problema de saúde pública =
crescente prevalência, morbimortalidade
 No Brasil, estimam-se cerca de 300 mil
internações
 1ª causa de internação pelo SUS em
pacientes >60ª
 IC com fração de ejeção preservada é
responsável por aproximadamente metade
dos casos, preferencialmente

4. ETIOLOGIA
 IC é a manifestação inicial ou final de muitas
patologias
 Devido altas taxas de mortalidade,
importante identificar fatores de risco
modificáveis → desenvolver estratégias de
prevenção
 Principais: Tabagismo e Hipertensão →
devem ser considerados de alto risco para
desenvolver disfunção ventricular esquerda
(sintomática ou assintomática)

5. ETIOLOGIA – FATORES DE
RISCO
 40-50% dos casos de IC na comunidade são
atribuíveis à HAS.
 Hipertrofia ventricular esquerda independente de
HAS tem risco relativo de 2 a 3x maior.
 Infarto do miocárdio é o principal responsável pelos
casos de IC na comunidade – sobreviventes têm risco
de 5 a 6x de desenvolver IC ao longo da vida.
 DM – fator de risco independente. Aumento de risco
de 2 a 3x.
 Doença valvar cardíaca – aumento de 2 a 3x risco →
devido sobrecarga de pressão (estenoses) ou de
volume (insuficiências) crônica.

6. ETIOLOGIA – FATORES DE
RISCO
 Idade avançada - >65ª, risco 5-6x maior
 Sexo masculino, sobrepeso e sedentarismo –
fatores de risco independentes
 Outras causas de cardiomiopatia que lesam
diretamente miocárdio como toxinas, álcool,
def. vitamínicas, reações auto-imunes.
 Destaque para Doença de Chagas - estimado
de 5 a 6 milhões de infectados, sendo 25-35%
com comprometimento cardíaco e
repercussão clínica (10%).

7. ETIOLOGIA FATORES DE RISCO

8. FISIOPATOLOGIA:
integridade do sist. Cardiovascular é interrompida por fat.
agressores, deflagrando mecanismos compensatórios. Esse processo de
readaptação miocárdica determina desequilíbrio hemodinâmico e neuro-
hormonal levando a deterioração estrutural e funcional progressivas.
Esta disfunção ventricular ocorre silenciosamente até surgirem
sinais e sintomas que caracterizem a IC

9. FISIOPATOLOGIA
 DISFUNÇÃO DIASTÓLICA:
 Tamanho de câmaras cardíacas normal, função
sistólica preservada, mas pressão de
ENCHIMENTO elevada
 Associada a hipertensão arterial
 DISFUNÇÃO SISTÓLICA:
 Aumento das câmaras cardíacas associado ao
déficit de contratilidade
 Ppal fator etiológico: Cardiopatia isquêmica
 Frequentemente coexistem

10. FISIOPATOLOGIA
 IC resulta de alterações fisiopatológicas em:
 Mecanismos hemodinâmicos
- Déficit de contratilidade miocárdica (lesão de
miócitos)
- Sobrecarga de pressão e volume ventriculares
(pré e pós-carga)
- Dificuldade de enchimento ventricular - vários
mecanismos como taquicardia e ↓
complacência diastólica ventricular
 Mecanismos neurohormonais

12. MECANISMOS NEUROHORMONAIS
 Na vigência de DC diminuído, o organismo
deflagra mecanismos compensatórios
neurohormonais para tentar manter oxigenação
tecidual.
 Sistema nervoso adrenérgico: inicialmente,
hiperatividade simpática leva a ↑ DC e
redistribuição do fluxo. Com estimulação
sustentada, ocorre ↑ inotropismo e
cronotropismo , hipertrofia de miócitos ,
ativação de SRAA, vasoconstrição, edema, ↑ pré
e pós-carga e arritmias.
 Com progressão: inicio predominam horm.
vasodilatadores → vasocontritores

13. FISIOPATOLOGIA

14. FISIOPATOLOGIA –
REMODELAMENTO CARDÍACO

15. CLASSIFICAÇÃO
 Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
 2. Manifestação de VD, VE ou mista
 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
 5. Classe funcional (NYHA)
 6. Estágios (evolução e progressão)
 7. Estabilidade: compensada e descompensada
 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas

16. CLASSIFICAÇÃO – ICD E ICE

17. Pequena e grande circulação

18. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
 Relacionada aos sintomas de CONGESTÃO SISTÊMICA
 Geralmente secundária a ICE, pode ser causada por dças pulmonares

19. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
 Relacionada aos sinais e sintomas de CONGESTÃO PULMONAR
 É a mais comum

20. CLASSIFICAÇÃO – ALTO E
BAIXO DÉBITO
 Pacientes com Tireotoxicose, Fístula arterio-
venosa, Beribéri ou anemia importante ,
gravidez, podem apresentar DC com valores
elevados, associados a sinais e sintomas de IC
→ caracteriza Síndrome de Alto Débito →
pode ser reconhecida pela perfusão
aumentada da pele.
 Síndrome de Baixo Débito = sinais de má
perfusão (pele fria, sudorese) e congestão.
Presença de pulso fino ou alternante.

21. CLASSIFICAÇÃO – ALTO DÉBITO

22. CLASSIFICAÇÃO – FRAÇÃO DE
EJEÇÃO
 Qdo a fração de ejeção de VE/VD é
comprometida = chamada sistólica
 Sem comprometimento = chamada diastólica
(IC com FE preservada)
 IC diastólica = há dificuldade de enchimento
do coração ou enchimento com pressões
elevadas.
 F.R. para IC preservada: idade, sexo feminino,
obesidade, hipertensão arterial, DM, doença
coronariana, doença renal, estenose aórtica.

23. CLASSIFICAÇÃO – CLASSE
FUNCIONAL

24. CLASSIFICAÇÃO - ESTÁGIOS
 Mais recente
 Baseado na evolução e progressão da IC
 Reflete o modelo fisiopatológico da IC, que
considera essa SD como via final comum de
várias doenças cardíacas em indivíduos de
risco.
 Essa representação com caráter contínuo
possui implicações preventivas, prognósticas
e terapêuticas.

25. CLASSIFICAÇÃO - ESTÁGIOS

26. CLASSIFICAÇÃO -
ESTABILIDADE
 Compensada
 Descompensada (“de novo” ou crônica que
descompensou) → entende-se pelo
aparecimento de sinais/sintomas, como
edema ou hipoperfusão ou hipotensão,
determinando nova estratégia terapêutica.
 Persistente descompensada
 Importância para terapêutica e investigação
de fatores precipitantes

27. CLASSIFICAÇÃO -
ESTABILIDADE

28. CLASSIFICAÇÃO – PERFIL
HEMODINÂMICO
 A partir da presença de congestão (“seco” sem sinais de→
congestão, ou “úmido” com sinais de congestão→ ) e da
hipoperfusão (“frio” má perfusão, ou→ “quente” boa perfusão→
 Dividida em 4 situações distintas

29. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Podem ser subdivididos didaticamente em 5
categorias
 Congestão pulmonar
 Congestão sistêmica
 Baixo débito
 Estimulação adrenérgica
 Remodelação cardíaca

30. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 DISPNÉIA AOS ESFORÇOS
 Sinal cardinal da falência ventricular esquerda
 Na anamnese – descartar que a dispnéia não seja
secundária a falta de condicionamento físico, obesidade,
doenças pulmonares, equivalente isquêmico sem IC, apnéia
obstrutiva do sono, outras.
 Principal diferença entre indivíduos normais e com IC é o
grau de atividade necessário para o sintoma (grau de
tolerância prévio ao esforço)
 Nos idosos – não é uma queixa comum, aparecendo em
geral em estágios tardios (tendendo a pensar que são sinais
de envelhecimento)
 > disfunção ventricular, < intensidade de esforço necessária
para a dispnéia (ex. atividades de higiene pessoal)

31. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 ORTOPNÉIA
 Dispnéia na posição deitada (2 a 3 min após, ainda
acordado).
 Alívio sentado na beira da cama com pés pendentes
(diferente da DPN)
 Atenção à mudança no padrão habitual do indivíduo
 Decúbito dorsal → aumento do retorno venoso e
deslocamento do fluxo extratorácico para torácico
leva a ↑ pressões capilares e venosas pulmonares →
edema intersticial leva a ↓ complacência pulmonar ,
↑ resistência de vias aéreas e dispnéia.
 Não patognomônico

32. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 TREPOPNÉIA
 Dispnéia nos decúbitos laterais
 Rara na forma de um lado específico (distorções
de grandes vasos de um lado?)
 TOSSE
 Sintoma mais prevalente na IC
 Causa: congestão pulmonar
 Ocorre nas mesmas situações da dispnéia
 Nos idosos = tosse não produtiva seria um
equivalente da dispnéia e tosse noturna seria um
equivalente da ortopnéia

33. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA
 A noite, qdo está dormindo
 Início súbito, acordando com sensação de sufocamento ou
asfixia, com intensa ansiedade
 Frequente palidez e sudorese fria
 Se tosse com expectoração rósea e espumosa ou
sanguinolenta→ edema agudo de pulmão
 “Asma cardíaca” → DPN + sibilos (broncoespasmo induzido pela
congestão da mucosa brônquica e edema pulmonar intersticial)
 Pq a noite? Não claro... (maior lentidão na reabsorção de
líquidos, expansão do vol. sang intratorácico e súbita elevação do
diafragma e vol sang intratorácico ao deitar, redução do suporte
adrenérgico do sono e depressão noturna fisiológica do CR)

34. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Respiração de Cheyne-Stokes (periódica ou
cíclica)
 Hiperpnéia alternada com fase de apnéia
 Devido sensibilidade diminuída do centro
respiratório à pCO2 arterial.
 Mais freqüente em idosos, aterosclerose
cerebral e outras lesões cerebrais prévias.
 Tende a aparecer na IC avançada

35. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 EDEMA PERIFÉRICO
 Inicía-se nas porções pendentes (aonde pressão
venosa atinge níveis mais altos) = pés, maléolos e
pernas – gravitacional (mais no final do dia).
 Acamados – região lombossacra
 Edema facial – raro, mais comum em crianças
 Com progredir da disfunção ventricular, edema
tende a ascender pode chegar a anasarca e derrames
cavitários
 Frio, mole, inelástico, liso e brilhante,
freqüentemente associado a cianose. Com o tempo
pode evoluir com pigmentação da pele e induração.

36. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 FADIGA E FRAQUEZA
 Muito comuns
 Sensação de peso nas pernas
 Conseqüente do déficit de perfusão da
musculatura esquelética.
 Baixa sensibilidade e especificidade.

37. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 SINTOMAS URINÁRIOS
 Nictúria : inversão do ritmo urinário – qtidade
maior durante período noturno. Sinal
relativamente precoce. Decorre de melhor
redistribuição do fluxo sanguíneo a noite e
maior perfusão renal.
 Oligúria: sinal tardio de IC avançado,
ocorrendo devido grave ↓ do DC, perfusão
renal inadequada e insuficiência renal.

38. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 SINTOMAS CEREBRAIS
 Mais comuns nos idosos
 Devido perfusão cerebral inadequada
 Confusão mental, dificuldade de
concentração, déficit de memória, cefaléia,
ansiedade, insônia, pesadelos noturnos e
raramente alt. Do comportamento graves,
como psicoses, desorientação, delírio e
mesmo alucinações

39. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
 Anorexia e náusea associadas a dor
abdominal e sensação de plenitude gástrica
(empachamento) – relacionados ao sistema
venoso portal e hepático congestos.
 Caquexia cardíaca: anorexia, perda de peso e
desnutrição importantes na IC avançada –
devido hipoperfusão esplâncnica e
estimulação adrenérgica intensa.

40. EXAME CLÍNICO
 Taquicardia sustentada – atenção para este
quadro ao repouso em pacientes com F.R.
(sinal de disfunção VE assintomática com
ativação de sist. Neuroendócrino).
 Na IC já estabelecida, Taqui sinusal é achado
prevalente
 Ictus desviado na cardiomegalia
 Percussão precordial alterada – resultado
negativo excluiria cardiomegalia

41. EXAME CLÍNICO
 Ritmo de galope: B3 é decorrente da
passagem brusca do sangue nos átrios para
os ventrículos, na fase de enchimento rápido
da diástole ventricular, provocando vibração
no miocárdio. FM, FT e Fao. Sinal de falência
ventricular.
 B4: corresponde a pré-sistole ventricular –
contração atrial “atrasada”, nos casos de
complacência ou relaxamento ventricular
diminuídos. Não patognomônico

42. EXAME CLÍNICO
 Sopros sistólicos: comuns na falência ventricular
esquerda devido regurgitação mitral ou
tricúspide (remodelação cardíaca → dilatação do
anel atrioventricular)
 Hiperfonese de B2 em FP – devido aumento da
pressão da a.pulmonar
 Pulso fino ou alternante – sinal de baixo débito
 Crepitações pulmonares, sibilos (asma cardíaca)
– sinais de sobrecarga de volume
 Outros sinais congestivos já citados

43. Refluxo
hepatojugular

44. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 Mais utilizados : Framingham e Boston
 Cardiomegalia no Raio-X, embora ainda
importante tem sido substituído pelos dados
de ecocardiograma ou de outros exames.

45. CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM

46. CRITÉRIOS DE BOSTON

47. EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 Radiografia do Tórax
- Área Cardíaca
- Circulação Pulmonar
 Ecocadiograma
- Função ventricular (sistólica e diastólica)
 Dosagem de peptídeos natriuréticos
- Peptídeo natriurético cerebral B (BNP)
- Produzido pelos ventrículos

49. TRATAMENTO

50. BIBLIOGRAFIA
 Benseñor, I.M. et al, Semiologia Clínica
 Martins, M.A. et al, Clínica Médica –
HCFMUSP, Vol 2

51. OBRIGADA E BOA SEMANA!