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Insuficiência cardíaca LAC-UNIDERP Ivan Luiz Gayoso
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Definição III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica
Epidemiologia
[object Object],[object Object],[object Object],III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica
[object Object]
[object Object],[object Object],III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica
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Classificação ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
  Insuficiência Retrógrada Incapacidade do coração se esvaziar completamente Volume residual ao  final da diástole Aumento da pressão diastólica final Aumento do volume e  das pressões atriais Pressão venosa  e capilar aumentam Transudação seja em leito pulmonar ou leito sistêmico. 
[object Object],[object Object],[object Object]
  Insuficiência Anterógrada Baixo débito cardíaco Má perfusão tecidual Baixo débito renal leva a  retenção de sódio e água. 
  Disfunção sistólica e diastólica  Sistólica Incapacidade do  ventrículo se esvaziar Aumento do volume e da pressão diastólica final Queda do volume sistólico Redução do débito cardíaco Diastólica Deficiência no relaxamento  ventricular e no seu enchimento Aumento da pressão diastólica
Fisiopatologia
Redução Débito  Cardíaco Evento  inicial Ativação Neuro-hormonal  Renina angiotensina  Simpático NE  Vasopressina  Endotelina Vasoconstrição Edema Hipertrofia Remodelagem  Necrose/apoptose fibrose Progressão  morte Insuficiência miocárdica carga que excede  sua capacidade enchimento  ventricular prejudicado IC Mecanismos  compensatórios
redistribuição de fluxo perfusão órgãos vitais cérebro e coração Repouso Exercício Função ventricular danificada volume sistólico diminuído mecanismo compensatório preservar DC
Mecanismos adaptativos ,[object Object],[object Object],[object Object],Adaptações são finitas!
Frank Starling - sistema Nervoso Adrenérgico na IC ,[object Object],Exercício físico Aumenta atividade catecolamina  taquicardia aumentando  a contratilidade. No exercício intenso usa Mec de frank starling Na IC sistólica Desempenho cardíaco em nível normal mantidos pelo mec. de frank starling comprimento das fibras diastólicas finais e pré carga ventricular estão elevados
Coração com IC:  estável utilizando o mecanismo de frank starling em repouso.  IC funciona com níveis aumentados de volume e pressão diastólico final isso eleva a pressão capilar pulmonar causando dispnéia. Coração com IC em exercício:  O controle neuro-endócrino estará prejudicado em decorrência da diminuição de receptores b adrenérgicos no  miocárdio resultando em diminuição inotrópica   diminui DC.
Fatores Precipitantes ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Hipertrofia miocárdica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Pressão Volume
Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC Massa Manter o DC RELACAO FORÇA POSITIVA FREQUENCIA Força de contração e a frequência de tensão se elevam  com aumento na estimulação da freqüência FORÇA FREQUÊNCIA NEGATIVA Não responde bem a frequência cardíaca aumentada músculo com diminuição da capacidade de contração isotônica
Mudanças estruturais:   Alteração de bandas Z  Discos intercalares múltiplos Proeminências de fibrilas colágenas  Aumento de ribossomos  Aumento do núcleo.  A contratilidade diminuída de IC não esta relacionada a desengajamento de actina e miosina
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Transição da hipertrofia para insuficiência:
Necrose Exaustão Morte do  miócito Remanescentes Suprir as  necessidades
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Aparelho contrátil ,[object Object],[object Object]
Ajustes neuro-hormonal autócrino e parácrino Complexos ajustes neuro-hormonais Insuficiência cardíaca Hipertensão arterial ,[object Object],[object Object],[object Object],Início Efeitos compensatórios indesejados   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Barorreceptores Inibem  Sistema Nervoso Simpático Liberação de vasopressina Queda  DC Inibe Cronicamente estimulados Renina-Angiotensina-Aldosterona Vasoconstrição
[object Object]
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Reabilitação cardíaca
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Vasodilatadores ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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  • 9.   Insuficiência Retrógrada Incapacidade do coração se esvaziar completamente Volume residual ao final da diástole Aumento da pressão diastólica final Aumento do volume e das pressões atriais Pressão venosa e capilar aumentam Transudação seja em leito pulmonar ou leito sistêmico. 
  • 10.
  • 11.   Insuficiência Anterógrada Baixo débito cardíaco Má perfusão tecidual Baixo débito renal leva a retenção de sódio e água. 
  • 12.   Disfunção sistólica e diastólica Sistólica Incapacidade do ventrículo se esvaziar Aumento do volume e da pressão diastólica final Queda do volume sistólico Redução do débito cardíaco Diastólica Deficiência no relaxamento ventricular e no seu enchimento Aumento da pressão diastólica
  • 14. Redução Débito Cardíaco Evento inicial Ativação Neuro-hormonal  Renina angiotensina  Simpático NE  Vasopressina  Endotelina Vasoconstrição Edema Hipertrofia Remodelagem Necrose/apoptose fibrose Progressão morte Insuficiência miocárdica carga que excede sua capacidade enchimento ventricular prejudicado IC Mecanismos compensatórios
  • 15. redistribuição de fluxo perfusão órgãos vitais cérebro e coração Repouso Exercício Função ventricular danificada volume sistólico diminuído mecanismo compensatório preservar DC
  • 16.
  • 17.
  • 18. Coração com IC: estável utilizando o mecanismo de frank starling em repouso. IC funciona com níveis aumentados de volume e pressão diastólico final isso eleva a pressão capilar pulmonar causando dispnéia. Coração com IC em exercício: O controle neuro-endócrino estará prejudicado em decorrência da diminuição de receptores b adrenérgicos no miocárdio resultando em diminuição inotrópica  diminui DC.
  • 19.
  • 20.
  • 22. Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC Massa Manter o DC RELACAO FORÇA POSITIVA FREQUENCIA Força de contração e a frequência de tensão se elevam com aumento na estimulação da freqüência FORÇA FREQUÊNCIA NEGATIVA Não responde bem a frequência cardíaca aumentada músculo com diminuição da capacidade de contração isotônica
  • 23. Mudanças estruturais: Alteração de bandas Z Discos intercalares múltiplos Proeminências de fibrilas colágenas Aumento de ribossomos Aumento do núcleo. A contratilidade diminuída de IC não esta relacionada a desengajamento de actina e miosina
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  • 25. Necrose Exaustão Morte do miócito Remanescentes Suprir as necessidades
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  • 29. Barorreceptores Inibem Sistema Nervoso Simpático Liberação de vasopressina Queda DC Inibe Cronicamente estimulados Renina-Angiotensina-Aldosterona Vasoconstrição
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