SlideShare uma empresa Scribd logo
1 de 61
Baixar para ler offline
ARRITMIAS
CARDÍACAS
CURSO DE CARDIOLOGIA
3º ANO
DEFINIÇÃO

   DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE
    PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR
    SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO
    IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU
    MESMO A MORTE
   DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM
    QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E
    PODE APARECER MESMO EM PACIENTES
    SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL
CLASSIFICAÇÃO
   EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS
    CLASSIFICAÇÕES
    - BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA :
      → BRADIARRITMIA : < 60 SPM
      → TAQUIARRITMIA : > 100 SPM
    - BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO
    MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. )
      → SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA
    JUNÇÃO A-V PARA CIMA
      → VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA
    JUNÇÃO A-V
MECANISMOS
FISIOLÓGICOS

   FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO
    CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL
    DE AÇÃO
    - POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE
    OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA
    DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA-
    CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE
    ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
- APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE
  ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O
  MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA
  VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS
  IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE
  AÇÃO
  - O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS
  CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ
  AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO
• EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES :
     - RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E
   VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES)
   :
       →FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A
   ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO
       → FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A
   DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA
   DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA
       → FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA
   CORRENTE LENTA
       → FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO
   POTÁSSIO
       → FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE
   SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O
   PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO
- RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO
 NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V,
 FIBRA DE PURKINJE
   → FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO
   → FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A
 CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS
 (AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO )
    ∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E
 POTÁSSIO
    ∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL
    ∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS
 DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS
    ∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS
 CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO
 ELÉTRICO )
   CONSIDERAÇÕES :
    - RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ):
    DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E
    AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL
    DE AÇÃO
    - REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO,
    AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER
    NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO
    DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO
    REFRATÁRIO )
    - CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO
    AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS
    ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO
MECANISMOS DAS
ARRITMIAS


   DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO
    ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1
    CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E.
    GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )
   AUTOMATISMO :
    - AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO
      → CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E
    FEOCROMOCITOMA
      → DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS
    LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS
    NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS )
      → PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS
    ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE
- AUTOMATISMO ANORMAL
  → CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO
 ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA )
  → SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO,
 OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO
 DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE
 ESTÍMULOS
  → PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA
 POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE )
  → PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO)
  → CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL ,
 COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.
• ATIVIDADE DEFLAGRADA
→ FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS
POTENCIAL TARDIO
→ PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios
eletrolíticos , antiarrítmicos )
→ TARDIOS COM HIPERCALCEMIA (
digitálicos)
• DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR
   MECANISMO DE REENTRADA
   - MAIS IMPORTANTE
   - MAIS FREQUENTE
   - MELHOR ESTUDADO
   - O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA-
   RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E.
   ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO
   ABSOLUTO
   - SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA
   DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL
   RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO ,
   PARCIAL OU TOTALMENTE
- PRÉ-REQUISITOS:
→ BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA
CONDUÇÃO
→ TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS
LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO
DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO
- TIPOS
→ ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )
→ FUNCIONAIS ( depende das condições
eletrofisiológicas )
→ MISTAS ( anisotrópicas )
- TIPOS :

 → MACRO-REENTRADA ( circuito
anatômico de grande extensão )

    → MICRO-REENTRADA ( circuitos menores
)
   DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução )
    - A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM
    MECANISMOS MÚLTIPLOS
    - GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES
    COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO
    TRIÂNGULO DE          “ COUMEL “
      → SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia )
      → GATILHOS ( extra-sístoles )
      → FATORES MODULADORES
    (sna,eletrólitos,etc)
• BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS
   - CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) ,
   QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS (
   ARRITMIAS HEREDITÁRIAS )
   - MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM
   ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS
   ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS
   ( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS )
   - ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM
   CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto ,
   Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)
- MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL ,
  QUE PROMOVE:
  → REMODELAMENTO ELÉTRICO
  → SOBRECARGA HEMODINÂMICA
  → MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL
  → PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E
 VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do
 cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular )
  → GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral,
 terapia farmacológica, isquemia , etc )
HISTÓRIA CLÍNICA NAS
 ARRITMIAS

• HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA
  - MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE
  - PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO
  PRECISO
  - REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES
  DIAGNÓSTICAS
  - MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO
  - DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO
  - ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM
  SINTOMAS SIGNIFICATIVOS
- SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA
 ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ
 MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO
 - CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO ,
 PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA
 - EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES
 - SINTOMAS DEPENDEM
   → CARDIOPATIA DE BASE
   → FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM
   → FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM
   → DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS
   SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
    - ASTENIA , FADIGA
    - CONFUSÃO MENTAL
    - MAL ESTAR GERAL
    - INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO
    - PALIDEZ E SUDORESE FRIA
    - OLIGÚRIA
    - DOR PRÉ-CORDIAL
    - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL
    - PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE
    - DISPNÉIA
    - MORTE SÚBITA
   PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos
    cardíacos, descritos de várias formas )
    - NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO
    RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL
    - SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E
    INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU
    ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO
    RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
    - AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES ,
    DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS
    BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia
    subjacente, fatores precipitantes )
- CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS
→ FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou
frequentes )
→ DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa
duração )
→ MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO(
gradual ou súbito )
→ RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares,
frequência > 160 spm sugere arritmia)
→ GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S.,
COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “
→ EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DA
CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE
- SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia ,
 tonturas, sudorese , palidez )
 - DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS
 - HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós
 refeição )
 - FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia
 subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida
 alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia,
 hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma,
 tumor carcinóide, etc )
 - CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as
 mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o
 rítmo cardíaco )
 - OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE
 AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES
 - POLIÚRIA ( FNA )
   SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO
    CARDÍACO
    - PALIDEZ E SUDORESE FRIA
    - PULSOS FINOS
    - HIPOTENSÃO ARTERIAL
    - P.A. “PINÇADA”
    - FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA
    - RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 )
    - RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR
    - BULHA EM “ CANHÃO “
    - ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
EXAMES COMPLEMENTARES
   ELETROCARDIOGRAMA
   CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA
   TESTE ERGOMÉTRICO
   HOLTER
   LOOPER
   ECG DE ALTA RESOLUÇÃO
   TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST)
   ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )
   RAIO X DO TÓRAX
   BIOQUÍMICA
   SOROLOGIAS
   RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
   ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS
   ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )
TRATAMENTO
( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )

   TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE
   ANTI-ARRÍTMICOS
   MARCA-PASSO COMUM
   MARCAPASSO CARDIOVERSOR
    IMPLANTADO    ( CDI )
   ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA
   CIRURGIA CARDÍACA
ANTIARRÍTMICOS
    (CLASSIFICAÇÃO )

   GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio )

    - Ia: QUINIDINA,
    PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA

    - Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA

    - Ic : PROPAFENONA
   GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos )


    - NÃO SELETIVOS ( propranolol )


    - SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )
   GRUPO III ( múltiplos locais de ação )


    - AMIODARONA

    - SOTALOL
   BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

     - DILTIAZEN
   GRUPO V ( MISCELÂNIA )

    - ADENOSINA (IV)

    - DIGITÁLICOS

    - ATROPINA (IV)

    - SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )
TAQUIARRITMIAS

   QRS ESTREITO ( REGULARES )
    - EXTRA-SÍSTOLES
    SUPRAVENTRICULARES
    - TAQUICARDIA SINUSAL
    - TAQUICARDIA ATRIAL
    - TAQUICARDIA JUNCIONAL
    - TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR
      → DRÔMICA
      → ANTIDRÔMICA
TAQUIARRITMIAS


   QRS ESTREITO ( IRREGULARES )

    - FLUTTER ATRIAL

    - FIBRILAÇÃO ATRIAL
TAQUIARRITMIAS

   QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG )

    - EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES
    - TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
    COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO
    - TAQUICARDIAS VENTRICULARES
      → MONOMÓRFICAS
      → POLIMÓRFICAS
BRADIARRITMIAS

   PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO
    CARDÍACO COM SINTOMAS
   TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA
    MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
   SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA
    , ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE
    MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS
   DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL
    - QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE
    DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO
    NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO
    - INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA ,
    DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE
    ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO
    DO CORAÇÃO
    - SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA
    FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) ,
    GERALMENTE APARECEM SINTOMAS
BRADIARRITMIAS

   CAUSAS:
    - DOENÇA DE CHAGAS
    - DEGENERATIVAS
    - FEBRE REUMÁTICA
    - ISQUEMIA
    - HIPOTIROIDISMO
    - DROGAS
BRADIARRITMIAS

   TIPOS:
    - BRADICARDIA SINUSAL
    - ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares )
    - BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º
    graus )
    - RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL
    - RÍTMO JUNCIONAL
    - DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
   Colocar slides de 1B a 4B
BRADIARRITMIAS

   TRATAMENTO ( depende da causa )
    - SUSPENDER AS DROGAS
    BRADICARDIZANTES
    - REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA
    - HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS
    - TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga
    colinérgica )
    - DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA-
    PASSOS ARTIFICIAIS
BRADIARRITMIAS

   DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR
    - QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU
    TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA
    OS VENTRÍCULOS , GERANDO
    BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS
    - CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ
    SINUSAL )
BRADIARRITMIAS

- TIPOS DE ARRITMIAS:

 → BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg )
 → BAV DE 2º GRAU
   TIPO I ( antigo wenchbach )
   TIPO II ( antigo mobitz )
 → BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU
 TOTAL

 - TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ
 DO NÓ SINUSAL
   Colocar slides de 5B a 8B
MARCAPASSOS ARTIFICIAIS

   SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS
    POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU
    TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE
    ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS
    ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA
    CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO
    PACIENTE, QUANDO HOUVER
    BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS
    COMPLEXAS (recente)
   TIPOS :
    - MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular)
    - BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com
    ação sincronizada )
    - MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares,
    com ação sincronizada pelo gerador )
   OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A
    ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE
    HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA
    CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR
   GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO
    TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE )
      - 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
    ESTÁ COLOCADO
      - 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO
    CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
      - 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P.
    ESTIMULARÁ O CORAÇÃO
   Colocar os slides 9B e 10B
- MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3
ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) ,
QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A
CAPACIDADE DE MELHORAR A
PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO
CARDÍACO )
- CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO
M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR
TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS
E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA
ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (
TRATAMENTO
CONCLUSÃO FINAL

   SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS

    1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ?

    2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ?

    3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...
Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...
Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...José Alexandre Pires de Almeida
 
Avaliação Cardiovascular
Avaliação CardiovascularAvaliação Cardiovascular
Avaliação Cardiovascularresenfe2013
 
Monitorização Hemodinâmica Não-Invasiva
Monitorização Hemodinâmica Não-InvasivaMonitorização Hemodinâmica Não-Invasiva
Monitorização Hemodinâmica Não-Invasivaresenfe2013
 
Choque
ChoqueChoque
Choquedapab
 
Gasometria Arterial
Gasometria ArterialGasometria Arterial
Gasometria Arterialresenfe2013
 
Monitorização Hemodinâmica não invasiva
Monitorização Hemodinâmica não invasivaMonitorização Hemodinâmica não invasiva
Monitorização Hemodinâmica não invasivaresenfe2013
 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICOINFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICODouglas Tedesco
 
Abordagem choque
Abordagem choqueAbordagem choque
Abordagem choqueYuri Assis
 
Hipertensão arterial sistêmica
Hipertensão arterial sistêmicaHipertensão arterial sistêmica
Hipertensão arterial sistêmicaj2012p
 
Noções de eletrocardiografia
Noções de eletrocardiografiaNoções de eletrocardiografia
Noções de eletrocardiografiaresenfe2013
 
15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasiva
15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasiva15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasiva
15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasivaMateus Camargo
 
Insuficiencia respiratória
Insuficiencia respiratóriaInsuficiencia respiratória
Insuficiencia respiratóriapauloalambert
 
Monitorização Hemodinamica
Monitorização HemodinamicaMonitorização Hemodinamica
Monitorização HemodinamicaRodrigo Biondi
 
Insuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência cardíaca congestivaInsuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência cardíaca congestivaprofsempre
 
Aula 3 arritmias
Aula 3  arritmiasAula 3  arritmias
Aula 3 arritmiasprofsempre
 
Parada cardiorrespiratória acls
Parada cardiorrespiratória aclsParada cardiorrespiratória acls
Parada cardiorrespiratória aclsdapab
 
Eletrocardiograma ECG e Enzimas Cardíacas e Hepaticas
Eletrocardiograma  ECG e Enzimas Cardíacas e HepaticasEletrocardiograma  ECG e Enzimas Cardíacas e Hepaticas
Eletrocardiograma ECG e Enzimas Cardíacas e HepaticasRenara Kran
 

Mais procurados (20)

Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...
Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...
Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) e Síndrome do Desconforto Respiratóri...
 
Ventilação Mecânica Básica
Ventilação Mecânica Básica Ventilação Mecânica Básica
Ventilação Mecânica Básica
 
Avaliação Cardiovascular
Avaliação CardiovascularAvaliação Cardiovascular
Avaliação Cardiovascular
 
Monitorização Hemodinâmica Não-Invasiva
Monitorização Hemodinâmica Não-InvasivaMonitorização Hemodinâmica Não-Invasiva
Monitorização Hemodinâmica Não-Invasiva
 
Choque
ChoqueChoque
Choque
 
Gasometria Arterial
Gasometria ArterialGasometria Arterial
Gasometria Arterial
 
Monitorização Hemodinâmica não invasiva
Monitorização Hemodinâmica não invasivaMonitorização Hemodinâmica não invasiva
Monitorização Hemodinâmica não invasiva
 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICOINFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 
Abordagem choque
Abordagem choqueAbordagem choque
Abordagem choque
 
Infarto Agudo do Miocárdio
Infarto Agudo do MiocárdioInfarto Agudo do Miocárdio
Infarto Agudo do Miocárdio
 
Arritmias
ArritmiasArritmias
Arritmias
 
Hipertensão arterial sistêmica
Hipertensão arterial sistêmicaHipertensão arterial sistêmica
Hipertensão arterial sistêmica
 
Noções de eletrocardiografia
Noções de eletrocardiografiaNoções de eletrocardiografia
Noções de eletrocardiografia
 
15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasiva
15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasiva15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasiva
15118905 monitorizacao-invasiva-e-nao-invasiva
 
Insuficiencia respiratória
Insuficiencia respiratóriaInsuficiencia respiratória
Insuficiencia respiratória
 
Monitorização Hemodinamica
Monitorização HemodinamicaMonitorização Hemodinamica
Monitorização Hemodinamica
 
Insuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência cardíaca congestivaInsuficiência cardíaca congestiva
Insuficiência cardíaca congestiva
 
Aula 3 arritmias
Aula 3  arritmiasAula 3  arritmias
Aula 3 arritmias
 
Parada cardiorrespiratória acls
Parada cardiorrespiratória aclsParada cardiorrespiratória acls
Parada cardiorrespiratória acls
 
Eletrocardiograma ECG e Enzimas Cardíacas e Hepaticas
Eletrocardiograma  ECG e Enzimas Cardíacas e HepaticasEletrocardiograma  ECG e Enzimas Cardíacas e Hepaticas
Eletrocardiograma ECG e Enzimas Cardíacas e Hepaticas
 

Semelhante a Arritimias cardíacas

Fibrilação Atrial
 Fibrilação Atrial Fibrilação Atrial
Fibrilação Atrialdapab
 
Sistema cardiovascular
Sistema cardiovascularSistema cardiovascular
Sistema cardiovascularÁdila Santos
 
ANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptx
ANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptxANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptx
ANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptxGustavoBalarim
 
Valvopatia
ValvopatiaValvopatia
Valvopatiadapab
 
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Acidente Vascular Encefálico (AVE)Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Acidente Vascular Encefálico (AVE)Matheus Oliveira
 
Hipertensão pulmonar
Hipertensão pulmonarHipertensão pulmonar
Hipertensão pulmonardapab
 
Doenças cerebrovasculares
Doenças cerebrovascularesDoenças cerebrovasculares
Doenças cerebrovascularesThiago Cancio
 
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppointPelo Siro
 
Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
Insuficiência cardíacadapab
 
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdioInfarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdiojaquerpereira
 
Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)
Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)
Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)Davyson Sampaio
 
Febre reumática
Febre reumáticaFebre reumática
Febre reumáticadapab
 
Exames complementares cardiovasculares
Exames complementares cardiovascularesExames complementares cardiovasculares
Exames complementares cardiovascularesJucie Vasconcelos
 
Displasia arritmogênica VD - Dra Tatiana Caus
Displasia arritmogênica VD - Dra Tatiana CausDisplasia arritmogênica VD - Dra Tatiana Caus
Displasia arritmogênica VD - Dra Tatiana CausTatiana Santos Caus
 
Fisiologia Humana 5 - Sistema Cardiovascular
Fisiologia Humana 5 - Sistema CardiovascularFisiologia Humana 5 - Sistema Cardiovascular
Fisiologia Humana 5 - Sistema CardiovascularHerbert Santana
 

Semelhante a Arritimias cardíacas (20)

Fibrilação Atrial
 Fibrilação Atrial Fibrilação Atrial
Fibrilação Atrial
 
Sistema cardiovascular
Sistema cardiovascularSistema cardiovascular
Sistema cardiovascular
 
ANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptx
ANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptxANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptx
ANESTESIA E SISTEMA CARDIOVASCULAR (1).pptx
 
Valvopatia
ValvopatiaValvopatia
Valvopatia
 
Choques (muito bom)
Choques (muito bom)Choques (muito bom)
Choques (muito bom)
 
Antiarritmicos (1)
Antiarritmicos (1)Antiarritmicos (1)
Antiarritmicos (1)
 
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Acidente Vascular Encefálico (AVE)Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
 
Semiologia da ICC
Semiologia da ICCSemiologia da ICC
Semiologia da ICC
 
Hipertensão pulmonar
Hipertensão pulmonarHipertensão pulmonar
Hipertensão pulmonar
 
Doenças cerebrovasculares
Doenças cerebrovascularesDoenças cerebrovasculares
Doenças cerebrovasculares
 
Angina,Iam,Icc Apresenta O
Angina,Iam,Icc Apresenta  OAngina,Iam,Icc Apresenta  O
Angina,Iam,Icc Apresenta O
 
1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint1189261808 445.avc ppoint
1189261808 445.avc ppoint
 
Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca
 
Infarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdioInfarto agudo do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio
 
Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)
Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)
Valvulopatia (Davyson Sampaio Braga)
 
Cardiopatias
CardiopatiasCardiopatias
Cardiopatias
 
Febre reumática
Febre reumáticaFebre reumática
Febre reumática
 
Exames complementares cardiovasculares
Exames complementares cardiovascularesExames complementares cardiovasculares
Exames complementares cardiovasculares
 
Displasia arritmogênica VD - Dra Tatiana Caus
Displasia arritmogênica VD - Dra Tatiana CausDisplasia arritmogênica VD - Dra Tatiana Caus
Displasia arritmogênica VD - Dra Tatiana Caus
 
Fisiologia Humana 5 - Sistema Cardiovascular
Fisiologia Humana 5 - Sistema CardiovascularFisiologia Humana 5 - Sistema Cardiovascular
Fisiologia Humana 5 - Sistema Cardiovascular
 

Mais de dapab

Sangue, hematopoese, hemograma
Sangue, hematopoese, hemogramaSangue, hematopoese, hemograma
Sangue, hematopoese, hemogramadapab
 
Alteração hematológica
Alteração hematológica  Alteração hematológica
Alteração hematológica dapab
 
Hemorragias e suas causas
Hemorragias e suas causasHemorragias e suas causas
Hemorragias e suas causasdapab
 
Esplenomegalia, linfadenomegalia
Esplenomegalia, linfadenomegalia Esplenomegalia, linfadenomegalia
Esplenomegalia, linfadenomegalia dapab
 
Espleno linfadeno-casos clinicos
Espleno linfadeno-casos clinicosEspleno linfadeno-casos clinicos
Espleno linfadeno-casos clinicosdapab
 
Doenca falciforme
Doenca falciformeDoenca falciforme
Doenca falciformedapab
 
As anemias aguda e cronica
As anemias aguda e cronica As anemias aguda e cronica
As anemias aguda e cronica dapab
 
Anticoag. e antiagreg.
Anticoag. e antiagreg.Anticoag. e antiagreg.
Anticoag. e antiagreg.dapab
 
Anemias microciticas
Anemias microciticasAnemias microciticas
Anemias microciticasdapab
 
Anemia hemolitica
Anemia hemoliticaAnemia hemolitica
Anemia hemoliticadapab
 
Alterações
 Alterações Alterações
Alteraçõesdapab
 
Trombose e suas causas
Trombose e suas causasTrombose e suas causas
Trombose e suas causasdapab
 
Doenças do pericárdio
Doenças do pericárdioDoenças do pericárdio
Doenças do pericárdiodapab
 
Bloqueios intraventriculares
Bloqueios intraventricularesBloqueios intraventriculares
Bloqueios intraventricularesdapab
 
Endocardite infecciosa
Endocardite infecciosaEndocardite infecciosa
Endocardite infecciosadapab
 
Ecg básico
Ecg básicoEcg básico
Ecg básicodapab
 
Disúrbios do automatismo
Disúrbios do automatismoDisúrbios do automatismo
Disúrbios do automatismodapab
 
Arritmias ou disritmias
Arritmias ou disritmiasArritmias ou disritmias
Arritmias ou disritmiasdapab
 
Doenças da aorta
Doenças da aortaDoenças da aorta
Doenças da aortadapab
 
Cardiopatias congenitas
Cardiopatias congenitasCardiopatias congenitas
Cardiopatias congenitasdapab
 

Mais de dapab (20)

Sangue, hematopoese, hemograma
Sangue, hematopoese, hemogramaSangue, hematopoese, hemograma
Sangue, hematopoese, hemograma
 
Alteração hematológica
Alteração hematológica  Alteração hematológica
Alteração hematológica
 
Hemorragias e suas causas
Hemorragias e suas causasHemorragias e suas causas
Hemorragias e suas causas
 
Esplenomegalia, linfadenomegalia
Esplenomegalia, linfadenomegalia Esplenomegalia, linfadenomegalia
Esplenomegalia, linfadenomegalia
 
Espleno linfadeno-casos clinicos
Espleno linfadeno-casos clinicosEspleno linfadeno-casos clinicos
Espleno linfadeno-casos clinicos
 
Doenca falciforme
Doenca falciformeDoenca falciforme
Doenca falciforme
 
As anemias aguda e cronica
As anemias aguda e cronica As anemias aguda e cronica
As anemias aguda e cronica
 
Anticoag. e antiagreg.
Anticoag. e antiagreg.Anticoag. e antiagreg.
Anticoag. e antiagreg.
 
Anemias microciticas
Anemias microciticasAnemias microciticas
Anemias microciticas
 
Anemia hemolitica
Anemia hemoliticaAnemia hemolitica
Anemia hemolitica
 
Alterações
 Alterações Alterações
Alterações
 
Trombose e suas causas
Trombose e suas causasTrombose e suas causas
Trombose e suas causas
 
Doenças do pericárdio
Doenças do pericárdioDoenças do pericárdio
Doenças do pericárdio
 
Bloqueios intraventriculares
Bloqueios intraventricularesBloqueios intraventriculares
Bloqueios intraventriculares
 
Endocardite infecciosa
Endocardite infecciosaEndocardite infecciosa
Endocardite infecciosa
 
Ecg básico
Ecg básicoEcg básico
Ecg básico
 
Disúrbios do automatismo
Disúrbios do automatismoDisúrbios do automatismo
Disúrbios do automatismo
 
Arritmias ou disritmias
Arritmias ou disritmiasArritmias ou disritmias
Arritmias ou disritmias
 
Doenças da aorta
Doenças da aortaDoenças da aorta
Doenças da aorta
 
Cardiopatias congenitas
Cardiopatias congenitasCardiopatias congenitas
Cardiopatias congenitas
 

Último

Enhanced recovery after surgery in neurosurgery
Enhanced recovery  after surgery in neurosurgeryEnhanced recovery  after surgery in neurosurgery
Enhanced recovery after surgery in neurosurgeryCarlos D A Bersot
 
eMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃO
eMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃOeMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃO
eMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃOMayaraDayube
 
Amamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCC
Amamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCCAmamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCC
Amamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCCProf. Marcus Renato de Carvalho
 
Assistencia de enfermagem no pos anestesico
Assistencia de enfermagem no pos anestesicoAssistencia de enfermagem no pos anestesico
Assistencia de enfermagem no pos anestesicoWilliamdaCostaMoreir
 
Sistema endocrino anatomia humana slide.pdf
Sistema endocrino anatomia humana slide.pdfSistema endocrino anatomia humana slide.pdf
Sistema endocrino anatomia humana slide.pdfGustavoWallaceAlvesd
 
Medicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjd
Medicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjdMedicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjd
Medicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjdClivyFache
 

Último (6)

Enhanced recovery after surgery in neurosurgery
Enhanced recovery  after surgery in neurosurgeryEnhanced recovery  after surgery in neurosurgery
Enhanced recovery after surgery in neurosurgery
 
eMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃO
eMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃOeMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃO
eMulti_Estratégia APRRESENTAÇÃO PARA DIVULGAÇÃO
 
Amamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCC
Amamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCCAmamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCC
Amamentação: motricidade oral e repercussões sistêmicas - TCC
 
Assistencia de enfermagem no pos anestesico
Assistencia de enfermagem no pos anestesicoAssistencia de enfermagem no pos anestesico
Assistencia de enfermagem no pos anestesico
 
Sistema endocrino anatomia humana slide.pdf
Sistema endocrino anatomia humana slide.pdfSistema endocrino anatomia humana slide.pdf
Sistema endocrino anatomia humana slide.pdf
 
Medicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjd
Medicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjdMedicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjd
Medicina Legal.pdf jajahhjsjdjskdhdkdjdjdjd
 

Arritimias cardíacas

  • 2. DEFINIÇÃO  DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU MESMO A MORTE  DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E PODE APARECER MESMO EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL
  • 3. CLASSIFICAÇÃO  EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS CLASSIFICAÇÕES - BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA : → BRADIARRITMIA : < 60 SPM → TAQUIARRITMIA : > 100 SPM - BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. ) → SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA JUNÇÃO A-V PARA CIMA → VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA JUNÇÃO A-V
  • 4. MECANISMOS FISIOLÓGICOS  FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL DE AÇÃO - POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA- CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
  • 5. - APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE AÇÃO - O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO
  • 6. • EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES : - RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES) : →FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO → FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA → FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA CORRENTE LENTA → FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO POTÁSSIO → FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO
  • 7. - RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V, FIBRA DE PURKINJE → FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO → FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS (AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO ) ∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E POTÁSSIO ∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL ∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS ∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO ELÉTRICO )
  • 8. CONSIDERAÇÕES : - RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ): DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL DE AÇÃO - REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO, AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO REFRATÁRIO ) - CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO
  • 9. MECANISMOS DAS ARRITMIAS  DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1 CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E. GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )
  • 10. AUTOMATISMO : - AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO → CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E FEOCROMOCITOMA → DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS ) → PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE
  • 11. - AUTOMATISMO ANORMAL → CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA ) → SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO, OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE ESTÍMULOS → PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE ) → PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO) → CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL , COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.
  • 12. • ATIVIDADE DEFLAGRADA → FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓS POTENCIAL TARDIO → PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbios eletrolíticos , antiarrítmicos ) → TARDIOS COM HIPERCALCEMIA ( digitálicos)
  • 13. • DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR MECANISMO DE REENTRADA - MAIS IMPORTANTE - MAIS FREQUENTE - MELHOR ESTUDADO - O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA- RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E. ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO - SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO , PARCIAL OU TOTALMENTE
  • 14. - PRÉ-REQUISITOS: → BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA CONDUÇÃO → TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAIS LONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIO DO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO - TIPOS → ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva ) → FUNCIONAIS ( depende das condições eletrofisiológicas ) → MISTAS ( anisotrópicas )
  • 15. - TIPOS : → MACRO-REENTRADA ( circuito anatômico de grande extensão ) → MICRO-REENTRADA ( circuitos menores )
  • 16. DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução ) - A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM MECANISMOS MÚLTIPLOS - GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO TRIÂNGULO DE “ COUMEL “ → SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia ) → GATILHOS ( extra-sístoles ) → FATORES MODULADORES (sna,eletrólitos,etc)
  • 17. • BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS - CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) , QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS ( ARRITMIAS HEREDITÁRIAS ) - MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS ( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS ) - ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto , Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)
  • 18. - MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL , QUE PROMOVE: → REMODELAMENTO ELÉTRICO → SOBRECARGA HEMODINÂMICA → MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL → PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular ) → GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral, terapia farmacológica, isquemia , etc )
  • 19. HISTÓRIA CLÍNICA NAS ARRITMIAS • HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA - MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE - PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO PRECISO - REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS - MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO - DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO - ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM SINTOMAS SIGNIFICATIVOS
  • 20. - SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO - CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO , PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA - EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES - SINTOMAS DEPENDEM → CARDIOPATIA DE BASE → FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM → FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM → DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS
  • 21. SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO - ASTENIA , FADIGA - CONFUSÃO MENTAL - MAL ESTAR GERAL - INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - OLIGÚRIA - DOR PRÉ-CORDIAL - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL - PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE - DISPNÉIA - MORTE SÚBITA
  • 22. PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos cardíacos, descritos de várias formas ) - NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL - SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA - AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES , DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia subjacente, fatores precipitantes )
  • 23. - CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS → FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos ou frequentes ) → DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longa duração ) → MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO( gradual ou súbito ) → RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares, frequência > 160 spm sugere arritmia) → GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S., COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “ → EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DA CARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE
  • 24. - SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia , tonturas, sudorese , palidez ) - DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS - HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós refeição ) - FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia, hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, tumor carcinóide, etc ) - CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o rítmo cardíaco ) - OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES - POLIÚRIA ( FNA )
  • 25. SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - PULSOS FINOS - HIPOTENSÃO ARTERIAL - P.A. “PINÇADA” - FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA - RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 ) - RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR - BULHA EM “ CANHÃO “ - ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
  • 26. EXAMES COMPLEMENTARES  ELETROCARDIOGRAMA  CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA  TESTE ERGOMÉTRICO  HOLTER  LOOPER  ECG DE ALTA RESOLUÇÃO  TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST)  ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE )  RAIO X DO TÓRAX  BIOQUÍMICA  SOROLOGIAS  RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA  ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS  ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )
  • 27. TRATAMENTO ( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE )  TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE  ANTI-ARRÍTMICOS  MARCA-PASSO COMUM  MARCAPASSO CARDIOVERSOR IMPLANTADO ( CDI )  ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA  CIRURGIA CARDÍACA
  • 28. ANTIARRÍTMICOS (CLASSIFICAÇÃO )  GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio ) - Ia: QUINIDINA, PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA - Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA - Ic : PROPAFENONA
  • 29. GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos ) - NÃO SELETIVOS ( propranolol ) - SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )
  • 30. GRUPO III ( múltiplos locais de ação ) - AMIODARONA - SOTALOL
  • 31. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO - DILTIAZEN
  • 32. GRUPO V ( MISCELÂNIA ) - ADENOSINA (IV) - DIGITÁLICOS - ATROPINA (IV) - SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )
  • 33. TAQUIARRITMIAS  QRS ESTREITO ( REGULARES ) - EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES - TAQUICARDIA SINUSAL - TAQUICARDIA ATRIAL - TAQUICARDIA JUNCIONAL - TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR → DRÔMICA → ANTIDRÔMICA
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. TAQUIARRITMIAS  QRS ESTREITO ( IRREGULARES ) - FLUTTER ATRIAL - FIBRILAÇÃO ATRIAL
  • 40. TAQUIARRITMIAS  QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG ) - EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES - TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO - TAQUICARDIAS VENTRICULARES → MONOMÓRFICAS → POLIMÓRFICAS
  • 41.
  • 42. BRADIARRITMIAS  PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO COM SINTOMAS  TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA  SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA , ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS
  • 43. BRADIARRITMIAS  DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL - QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO - INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA , DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO DO CORAÇÃO - SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) , GERALMENTE APARECEM SINTOMAS
  • 44. BRADIARRITMIAS  CAUSAS: - DOENÇA DE CHAGAS - DEGENERATIVAS - FEBRE REUMÁTICA - ISQUEMIA - HIPOTIROIDISMO - DROGAS
  • 45. BRADIARRITMIAS  TIPOS: - BRADICARDIA SINUSAL - ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares ) - BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º graus ) - RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL - RÍTMO JUNCIONAL - DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
  • 46. Colocar slides de 1B a 4B
  • 47.
  • 48.
  • 49. BRADIARRITMIAS  TRATAMENTO ( depende da causa ) - SUSPENDER AS DROGAS BRADICARDIZANTES - REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA - HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS - TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga colinérgica ) - DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA- PASSOS ARTIFICIAIS
  • 50. BRADIARRITMIAS  DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR - QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA OS VENTRÍCULOS , GERANDO BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS - CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ SINUSAL )
  • 51. BRADIARRITMIAS - TIPOS DE ARRITMIAS: → BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg ) → BAV DE 2º GRAU TIPO I ( antigo wenchbach ) TIPO II ( antigo mobitz ) → BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU TOTAL - TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ DO NÓ SINUSAL
  • 52. Colocar slides de 5B a 8B
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56. MARCAPASSOS ARTIFICIAIS  SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO PACIENTE, QUANDO HOUVER BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS COMPLEXAS (recente)
  • 57. TIPOS : - MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular) - BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com ação sincronizada ) - MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares, com ação sincronizada pelo gerador )  OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR  GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE ) - 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO ESTÁ COLOCADO - 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO - 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P. ESTIMULARÁ O CORAÇÃO
  • 58. Colocar os slides 9B e 10B
  • 59.
  • 60. - MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3 ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) , QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM A CAPACIDADE DE MELHORAR A PERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITO CARDÍACO ) - CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DO M.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRAR TAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS E PROMOVER DESCARGA ELÉTRICA ADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (
  • 61. TRATAMENTO CONCLUSÃO FINAL  SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS 1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ? 2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ? 3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?