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Edema Agudo de Pulmão
R2 Glayce Renata
Enfermeira Residente
Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares
Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade
Residência
Recife
2016
Objetivos
•Definir a fisiopatologia do Edema agudo de pulmão.
•Compreender a fisiopatologia, manifestações
clínicas e tratamento do EAP;
•Elaborar um plano de cuidados de enfermagem.
Introdução
• É uma síndrome cardiorrespiratória que pode resultar de
causas diversas. Decorre do acúmulo anormal de fluidos
nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões,
resultando em:
• Hipoxemia
• Complacência pulmonar diminuída
• Trabalho respiratório aumentado
• Relação ventilação-perfusão anormal.
Fisiopatologia
Principais patologias que
determinam o EAP
• Infarto agudo do miocádio
• Hipertensão arterial sistêmica
• Doença valvar
• Insuficiência renal
• Doença miocárdica
• Cardiopatias congênitas
• Arritmias cardíacas
Quadro Clínico
• Dispneia súbita
• Ansiedade
• Tosse (seca / espumosa)
• Hemoptise
• Sensação de afogamento
• O paciente assume a posição sentada e exibe
¨fome de ar¨.
Achados ao Exame Físico
• Taquicardia e Taquidispneia
• Retração inspiratória dos espaços intercostais
• Batimento de asa do nariz
• Sudorese profusa
• Pele fria
• Roncos, sibilos e crepitos
Diagnóstico
• O diagnóstico é essencialmente clínico, tendo base na
anamnese e exame físico.
• Gasometria arterial
• Radiografia de tórax
• Peptídeo natiurético tipo B (BNP)
• Eletrocardiograma
• Cateterismo cardíaco
Tratamento
Medidas gerais:
• Posição do paciente
• Monitorização cardíaca contínua
• Oxigenoterapia
• Cardioversão e desfibrilação
• Marcapasso provisório
• Angioplastia primária
• Valvuloplastia
• Balão intra-aórtico
• Cirurgia de revascularização do miocárdio
Tratamento
Suporte ventilatório
• Oxigenoterapia: o paciente deve receber O2
suplementar por máscara facial aberta com fluxo
inicial de 5 a 10L/min.
• Ventilação não-invasiva: reduz a pré e pós-carga
promovendo a melhora da contratilidade do VE.
Aumenta a complacência pulmonar recrutando
alvéolos pulmonares previamente colabados.
Tratamento
• Ventilação invasiva: Indicada na presença de
rebaixamento do nível de consciência, no aparecimento
de sinais clínicos de fadiga de musculatura acessória, nos
casos de hipoxemia refratária e na presença de acidose
respiratória.
As formas de ventilação não-invasiva aceleram a melhora clínica e
gasométrica, diminuindo a necessidade de intubação orotraqueal.
Tratamento
Classe Medicamento Dose Ação
Diuréticos de alça Furosemida 20 a 80 mg IV Venodilatação com
diminuição da congestão
Opióides Morfina 1 a 4 mg IV em
3 minutos
Reduz o esforço
respiratório, diminui a
pós-carga e a ansiedade.
Nitratos Isordil 5 mg SB a cada
5 min. se PS >
90 mmHg
Venodilatação
Com diminuição da pré
carga.
Vasodilatadores Nipride e Enalapril
Inotrópicos Dobutamina ou
Milrinone
2 a 20
mg/kg/min
Inotrópico positivo
Medicamentoso:
Prognóstico
• Depende da doença subjacente.
• A mortalidade intra-hospitalar é em torno de 12%,
sendo 80% relacionada a falência de bomba
cardíaca.
• É maior quando há IAM, estenose mitral, disfunção
do VE, choque cardiogênico e necessidade de
assistência ventilatória mecânica.
Diagnósticos de Enfermagem
• Volume de líquidos excessivo relacionado a
mecanismos reguladores comprometidos;
• Troca de gases prejudicada relacionado a
desequilíbrio na ventilação-perfusão;
• Intolerância à atividade relacionada a desequilíbrio
entre demanda e oferta de oxigênio;
• Ansiedade relacionada à ameaça de morte, afetando
as necessidades de segurança, comunicação e
orientação.
Cuidados de Enfermagem
• Monitorar SSVV
• Avaliar circulação periférica (pulsos periféricos, tempo
de enchimento capilar, cor e temperatura)
• Promover cuidados com suporte ventilatório
• Orientar o paciente quanto os sinais de piora da
cianose.
• Instruir o paciente sobre a importância da tomada da
medicação e a importância da adesão ao tratamento.
• Cautela nas atividades físicas, estimular atividades que
demandem um menor gasto energético.
Conclusão
• Representando uma das mais sérias urgências
clínicas a desafiar a equipe multiprofissional, o
EAP necessita de diagnóstico e tratamento
imediatos, a presença constante ao lado do
paciente até a completa reversão do quadro
clínico.
Referências Bibliográficas
• CROTI, U. A.; MATTOS, S.S.; PINTO JÚNIOR, V. C.; AIELLO, V. D.; MOREIRA, V.
M. Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular Pediátrica. 2ª edição. São Paulo: Roca;
2012
• SMELTZER, Suzane C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de
enfermagem médico-cirúrgica. 12ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2012.
• North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). Diagnósticos de
Enfermagem da NANDA: Definições e classificação 2009-2011. Tradução de
Cristina Correa. Porto Alegre: Artmed, 2009.
• PEDROSA, L.C.; Júnior W.O.: Doenças do coração diagnóstico e tratamento.
Revinter, 2011.
• LIBBY, Peter; BONOW, Robert O.; et al.: Braunwald Tratado de doenças
cardiovasculares. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Edema Agudo de Pulmão: Fisiopatologia, Sinais e Cuidados

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Edema Agudo de Pulmão: Fisiopatologia, Sinais e Cuidados

  • 1. Edema Agudo de Pulmão R2 Glayce Renata Enfermeira Residente Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência Recife 2016
  • 2. Objetivos •Definir a fisiopatologia do Edema agudo de pulmão. •Compreender a fisiopatologia, manifestações clínicas e tratamento do EAP; •Elaborar um plano de cuidados de enfermagem.
  • 3. Introdução • É uma síndrome cardiorrespiratória que pode resultar de causas diversas. Decorre do acúmulo anormal de fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões, resultando em: • Hipoxemia • Complacência pulmonar diminuída • Trabalho respiratório aumentado • Relação ventilação-perfusão anormal.
  • 5. Principais patologias que determinam o EAP • Infarto agudo do miocádio • Hipertensão arterial sistêmica • Doença valvar • Insuficiência renal • Doença miocárdica • Cardiopatias congênitas • Arritmias cardíacas
  • 6. Quadro Clínico • Dispneia súbita • Ansiedade • Tosse (seca / espumosa) • Hemoptise • Sensação de afogamento • O paciente assume a posição sentada e exibe ¨fome de ar¨.
  • 7. Achados ao Exame Físico • Taquicardia e Taquidispneia • Retração inspiratória dos espaços intercostais • Batimento de asa do nariz • Sudorese profusa • Pele fria • Roncos, sibilos e crepitos
  • 8. Diagnóstico • O diagnóstico é essencialmente clínico, tendo base na anamnese e exame físico. • Gasometria arterial • Radiografia de tórax • Peptídeo natiurético tipo B (BNP) • Eletrocardiograma • Cateterismo cardíaco
  • 9. Tratamento Medidas gerais: • Posição do paciente • Monitorização cardíaca contínua • Oxigenoterapia • Cardioversão e desfibrilação • Marcapasso provisório • Angioplastia primária • Valvuloplastia • Balão intra-aórtico • Cirurgia de revascularização do miocárdio
  • 10. Tratamento Suporte ventilatório • Oxigenoterapia: o paciente deve receber O2 suplementar por máscara facial aberta com fluxo inicial de 5 a 10L/min. • Ventilação não-invasiva: reduz a pré e pós-carga promovendo a melhora da contratilidade do VE. Aumenta a complacência pulmonar recrutando alvéolos pulmonares previamente colabados.
  • 11. Tratamento • Ventilação invasiva: Indicada na presença de rebaixamento do nível de consciência, no aparecimento de sinais clínicos de fadiga de musculatura acessória, nos casos de hipoxemia refratária e na presença de acidose respiratória. As formas de ventilação não-invasiva aceleram a melhora clínica e gasométrica, diminuindo a necessidade de intubação orotraqueal.
  • 12. Tratamento Classe Medicamento Dose Ação Diuréticos de alça Furosemida 20 a 80 mg IV Venodilatação com diminuição da congestão Opióides Morfina 1 a 4 mg IV em 3 minutos Reduz o esforço respiratório, diminui a pós-carga e a ansiedade. Nitratos Isordil 5 mg SB a cada 5 min. se PS > 90 mmHg Venodilatação Com diminuição da pré carga. Vasodilatadores Nipride e Enalapril Inotrópicos Dobutamina ou Milrinone 2 a 20 mg/kg/min Inotrópico positivo Medicamentoso:
  • 13. Prognóstico • Depende da doença subjacente. • A mortalidade intra-hospitalar é em torno de 12%, sendo 80% relacionada a falência de bomba cardíaca. • É maior quando há IAM, estenose mitral, disfunção do VE, choque cardiogênico e necessidade de assistência ventilatória mecânica.
  • 14. Diagnósticos de Enfermagem • Volume de líquidos excessivo relacionado a mecanismos reguladores comprometidos; • Troca de gases prejudicada relacionado a desequilíbrio na ventilação-perfusão; • Intolerância à atividade relacionada a desequilíbrio entre demanda e oferta de oxigênio; • Ansiedade relacionada à ameaça de morte, afetando as necessidades de segurança, comunicação e orientação.
  • 15. Cuidados de Enfermagem • Monitorar SSVV • Avaliar circulação periférica (pulsos periféricos, tempo de enchimento capilar, cor e temperatura) • Promover cuidados com suporte ventilatório • Orientar o paciente quanto os sinais de piora da cianose. • Instruir o paciente sobre a importância da tomada da medicação e a importância da adesão ao tratamento. • Cautela nas atividades físicas, estimular atividades que demandem um menor gasto energético.
  • 16. Conclusão • Representando uma das mais sérias urgências clínicas a desafiar a equipe multiprofissional, o EAP necessita de diagnóstico e tratamento imediatos, a presença constante ao lado do paciente até a completa reversão do quadro clínico.
  • 17. Referências Bibliográficas • CROTI, U. A.; MATTOS, S.S.; PINTO JÚNIOR, V. C.; AIELLO, V. D.; MOREIRA, V. M. Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular Pediátrica. 2ª edição. São Paulo: Roca; 2012 • SMELTZER, Suzane C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth: Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 12ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012. • North American Nursing Diagnosis Association (NANDA). Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: Definições e classificação 2009-2011. Tradução de Cristina Correa. Porto Alegre: Artmed, 2009. • PEDROSA, L.C.; Júnior W.O.: Doenças do coração diagnóstico e tratamento. Revinter, 2011. • LIBBY, Peter; BONOW, Robert O.; et al.: Braunwald Tratado de doenças cardiovasculares. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.