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CLÍNICA MÉDICA I
INTRODUÇÃO
 Síndrome que torna o coração incapaz de ofertar
oxigênio em taxa adequada aos tecidos, ou o faz à
custa de elevação da sua pressão de enchimento
(pré-carga)
 Devido a sua heterogeneidade e complexidade não
existe uma definição amplamente difundida e aceita.
 Geralmente resulta de disfunção estrutural ou
funcional do coração, que compromete a sua
capacidade de se encher de sangue ou de ejetá-lo.
 É uma complicação importante de virtualmente
todas as cardiopatias
EPIDEMIOLOGIA
 Importante problema de saúde pública =
crescente prevalência, morbimortalidade
 No Brasil, estimam-se cerca de 300 mil
internações
 1ª causa de internação pelo SUS em
pacientes >60ª
 IC com fração de ejeção preservada é
responsável por aproximadamente metade
dos casos, preferencialmente
ETIOLOGIA
 IC é a manifestação inicial ou final de muitas
patologias
 Devido altas taxas de mortalidade,
importante identificar fatores de risco
modificáveis → desenvolver estratégias de
prevenção
 Principais: Tabagismo e Hipertensão →
devem ser considerados de alto risco para
desenvolver disfunção ventricular esquerda
(sintomática ou assintomática)
ETIOLOGIA – FATORES DE
RISCO
 40-50% dos casos de IC na comunidade são
atribuíveis à HAS.
 Hipertrofia ventricular esquerda independente de
HAS tem risco relativo de 2 a 3x maior.
 Infarto do miocárdio é o principal responsável pelos
casos de IC na comunidade – sobreviventes têm risco
de 5 a 6x de desenvolver IC ao longo da vida.
 DM – fator de risco independente. Aumento de risco
de 2 a 3x.
 Doença valvar cardíaca – aumento de 2 a 3x risco →
devido sobrecarga de pressão (estenoses) ou de
volume (insuficiências) crônica.
ETIOLOGIA – FATORES DE
RISCO
 Idade avançada - >65ª, risco 5-6x maior
 Sexo masculino, sobrepeso e sedentarismo –
fatores de risco independentes
 Outras causas de cardiomiopatia que lesam
diretamente miocárdio como toxinas, álcool,
def. vitamínicas, reações auto-imunes.
 Destaque para Doença de Chagas - estimado
de 5 a 6 milhões de infectados, sendo 25-35%
com comprometimento cardíaco e
repercussão clínica (10%).
ETIOLOGIA FATORES DE RISCO
FISIOPATOLOGIA:
integridade do sist. Cardiovascular é interrompida por fat.
agressores, deflagrando mecanismos compensatórios. Esse processo de
readaptação miocárdica determina desequilíbrio hemodinâmico e neuro-
hormonal levando a deterioração estrutural e funcional progressivas.
Esta disfunção ventricular ocorre silenciosamente até surgirem
sinais e sintomas que caracterizem a IC
FISIOPATOLOGIA
 DISFUNÇÃO DIASTÓLICA:
 Tamanho de câmaras cardíacas normal, função
sistólica preservada, mas pressão de
ENCHIMENTO elevada
 Ppal fator etiológico: Associada a hipertensão
arterial
 DISFUNÇÃO SISTÓLICA:
 Aumento das câmaras cardíacas associado ao
déficit de contratilidade
 Ppal fator etiológico: Cardiopatia isquêmica
 Frequentemente coexistem
FISIOPATOLOGIA
 IC resulta de alterações fisiopatológicas em:
 Mecanismos hemodinâmicos
- Déficit de contratilidade miocárdica (lesão de
miócitos)
- Sobrecarga de pressão e volume ventriculares
(pré e pós-carga)
- Dificuldade de enchimento ventricular - vários
mecanismos como taquicardia e ↓
complacência diastólica ventricular
 Mecanismos neurohormonais
FISIOPATOLOGIA
 Como pré e pós carga entende-se como a
dificuldade de ejeção do sangue enfrentada pelo
ventrículo.
 PRÉ-CARGA:
 Está relacionada com o momento ANTES DA EJEÇÃO
 Pode ser medida com Vol. Diastólico final
 PÓS-CARGA:
 Está relacionada com o momento DURANTE A EJEÇÃO
 Fator de maior interferência é a RVP, utilizando-se portanto a
PA com parâmetro para avaliar a resistência oferecida à pós-
carga.
MECANISMOS NEUROHORMONAIS
 Na vigência de DC diminuído, o organismo
deflagra mecanismos compensatórios
neurohormonais para tentar manter oxigenação
tecidual.
 Sistema nervoso adrenérgico: inicialmente,
hiperatividade simpática leva a ↑ DC e
redistribuição do fluxo. Com estimulação
sustentada, ocorre ↑ inotropismo e
cronotropismo , hipertrofia de miócitos ,
ativação de SRAA, vasoconstrição, edema, ↑ pré
e pós-carga e arritmias.
 Com progressão: inicio predominam horm.
vasodilatadores → vasocontritores
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA –
REMODELAMENTO CARDÍACO
CLASSIFICAÇÃO
 Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
 2. Manifestação de VD, VE ou mista
 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
 5. Classe funcional (NYHA)
 6. Estágios (evolução e progressão)
 7. Estabilidade: compensada e descompensada
 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
CLASSIFICAÇÃO – ICD E ICE
Pequena e grande circulação
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
 Relacionada aos sintomas de CONGESTÃO SISTÊMICA
 Geralmente secundária a ICE, pode ser causada por dças pulmonares
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
 Relacionada aos sinais e sintomas de CONGESTÃO PULMONAR
 É a mais comum
CLASSIFICAÇÃO – ALTO E
BAIXO DÉBITO
 Pacientes com Tireotoxicose, Fístula arterio-
venosa, Beribéri ou anemia importante ,
gravidez, podem apresentar DC com valores
elevados, associados a sinais e sintomas de IC
→ caracteriza Síndrome de Alto Débito →
pode ser reconhecida pela perfusão
aumentada da pele.
 Síndrome de Baixo Débito = sinais de má
perfusão (pele fria, sudorese) e congestão.
Presença de pulso fino ou alternante.
CLASSIFICAÇÃO – ALTO DÉBITO
CLASSIFICAÇÃO – FRAÇÃO DE
EJEÇÃO
 Qdo a fração de ejeção de VE/VD é
comprometida = chamada sistólica
 Sem comprometimento = chamada diastólica
(IC com FE preservada)
 IC diastólica = há dificuldade de enchimento
do coração ou enchimento com pressões
elevadas.
 F.R. para IC preservada: idade, sexo feminino,
obesidade, hipertensão arterial, DM, doença
coronariana, doença renal, estenose aórtica.
CLASSIFICAÇÃO – CLASSE
FUNCIONAL
CLASSIFICAÇÃO - ESTÁGIOS
 Mais recente
 Baseado na evolução e progressão da IC
 Reflete o modelo fisiopatológico da IC, que
considera essa SD como via final comum de
várias doenças cardíacas em indivíduos de
risco.
 Essa representação com caráter contínuo
possui implicações preventivas, prognósticas
e terapêuticas.
CLASSIFICAÇÃO - ESTÁGIOS
CLASSIFICAÇÃO -
ESTABILIDADE
 Compensada
 Descompensada (“de novo” ou crônica que
descompensou) → entende-se pelo
aparecimento de sinais/sintomas, como
edema ou hipoperfusão ou hipotensão,
determinando nova estratégia terapêutica.
 Persistente descompensada
 Importância para terapêutica e investigação
de fatores precipitantes
CLASSIFICAÇÃO -
ESTABILIDADE
CLASSIFICAÇÃO – PERFIL
HEMODINÂMICO
 A partir da presença de congestão (“seco” sem sinais de→
congestão, ou “úmido” com sinais de congestão→ ) e da
hipoperfusão (“frio” má perfusão, ou→ “quente” boa perfusão→
 Dividida em 4 situações distintas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Podem ser subdivididos didaticamente em 5
categorias
 Congestão pulmonar
 Congestão sistêmica
 Baixo débito
 Estimulação adrenérgica
 Remodelação cardíaca
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 DISPNÉIA AOS ESFORÇOS
 Sinal cardinal da falência ventricular esquerda
 Na anamnese – descartar que a dispnéia não seja
secundária a falta de condicionamento físico, obesidade,
doenças pulmonares, equivalente isquêmico sem IC, apnéia
obstrutiva do sono, outras.
 Principal diferença entre indivíduos normais e com IC é o
grau de atividade necessário para o sintoma (grau de
tolerância prévio ao esforço)
 Nos idosos – não é uma queixa comum, aparecendo em
geral em estágios tardios (tendendo a pensar que são sinais
de envelhecimento)
 > disfunção ventricular, < intensidade de esforço necessária
para a dispnéia (ex. atividades de higiene pessoal)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 ORTOPNÉIA
 Dispnéia na posição deitada (2 a 3 min após, ainda
acordado).
 Alívio sentado na beira da cama com pés pendentes
(diferente da DPN)
 Atenção à mudança no padrão habitual do indivíduo
 Decúbito dorsal → aumento do retorno venoso e
deslocamento do fluxo extratorácico para torácico
leva a ↑ pressões capilares e venosas pulmonares →
edema intersticial leva a ↓ complacência pulmonar ,
↑ resistência de vias aéreas e dispnéia.
 Não patognomônico
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 TREPOPNÉIA
 Dispnéia nos decúbitos laterais
 Rara na forma de um lado específico (distorções
de grandes vasos de um lado?)
 TOSSE
 Sintoma mais prevalente na IC
 Causa: congestão pulmonar
 Ocorre nas mesmas situações da dispnéia
 Nos idosos = tosse não produtiva seria um
equivalente da dispnéia e tosse noturna seria um
equivalente da ortopnéia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA
 A noite, qdo está dormindo
 Início súbito, acordando com sensação de sufocamento ou
asfixia, com intensa ansiedade
 Frequente palidez e sudorese fria
 Se tosse com expectoração rósea e espumosa ou
sanguinolenta→ edema agudo de pulmão
 “Asma cardíaca” → DPN + sibilos (broncoespasmo induzido pela
congestão da mucosa brônquica e edema pulmonar intersticial)
 Pq a noite? Não claro... (maior lentidão na reabsorção de
líquidos, expansão do vol. sang intratorácico e súbita elevação do
diafragma e vol sang intratorácico ao deitar, redução do suporte
adrenérgico do sono e depressão noturna fisiológica do CR)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Respiração de Cheyne-Stokes (periódica ou
cíclica)
 Hiperpnéia alternada com fase de apnéia
 Devido sensibilidade diminuída do centro
respiratório à pCO2 arterial.
 Mais freqüente em idosos, aterosclerose
cerebral e outras lesões cerebrais prévias.
 Tende a aparecer na IC avançada
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 EDEMA PERIFÉRICO
 Inicía-se nas porções pendentes (aonde pressão
venosa atinge níveis mais altos) = pés, maléolos e
pernas – gravitacional (mais no final do dia).
 Acamados – região lombossacra
 Edema facial – raro, mais comum em crianças
 Com progredir da disfunção ventricular, edema
tende a ascender pode chegar a anasarca e derrames
cavitários
 Frio, mole, inelástico, liso e brilhante,
freqüentemente associado a cianose. Com o tempo
pode evoluir com pigmentação da pele e induração.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 FADIGA E FRAQUEZA
 Muito comuns
 Sensação de peso nas pernas
 Conseqüente do déficit de perfusão da
musculatura esquelética.
 Baixa sensibilidade e especificidade.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 SINTOMAS URINÁRIOS
 Nictúria : inversão do ritmo urinário – qtidade
maior durante período noturno. Sinal
relativamente precoce. Decorre de melhor
redistribuição do fluxo sanguíneo a noite e
maior perfusão renal.
 Oligúria: sinal tardio de IC avançado,
ocorrendo devido grave ↓ do DC, perfusão
renal inadequada e insuficiência renal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 SINTOMAS CEREBRAIS
 Mais comuns nos idosos
 Devido perfusão cerebral inadequada
 Confusão mental, dificuldade de
concentração, déficit de memória, cefaléia,
ansiedade, insônia, pesadelos noturnos e
raramente alt. Do comportamento graves,
como psicoses, desorientação, delírio e
mesmo alucinações
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
 Anorexia e náusea associadas a dor
abdominal e sensação de plenitude gástrica
(empachamento) – relacionados ao sistema
venoso portal e hepático congestos.
 Caquexia cardíaca: anorexia, perda de peso e
desnutrição importantes na IC avançada –
devido hipoperfusão esplâncnica e
estimulação adrenérgica intensa.
EXAME CLÍNICO
 Taquicardia sustentada – atenção para este
quadro ao repouso em pacientes com Fat. de
risco. (sinal de disfunção VE assintomática
com ativação de sist. Neuroendócrino).
 Na IC já estabelecida, Taqui sinusal é achado
prevalente
 Ictus desviado na cardiomegalia
EXAME CLÍNICO
 Ritmo de galope: B3 é decorrente da
passagem brusca do sangue nos átrios para
os ventrículos, na fase de enchimento rápido
da diástole ventricular, provocando vibração
no miocárdio. FM, FT e Fao. Sinal de falência
ventricular.
 B4: corresponde a pré-sistole ventricular –
contração atrial “atrasada”, nos casos de
complacência ou relaxamento ventricular
diminuídos. Não patognomônico
EXAME CLÍNICO
 Sopros sistólicos: comuns na falência ventricular
esquerda devido regurgitação mitral ou
tricúspide (remodelação cardíaca → dilatação do
anel atrioventricular)
 Hiperfonese de B2 em FP – devido aumento da
pressão da a.pulmonar
 Pulso fino ou alternante – sinal de baixo débito
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– sinais de sobrecarga de volume
 Outros sinais congestivos já citados
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hepatojugular
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
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importante tem sido substituído pelos dados
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CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
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EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 Radiografia do Tórax
- Área Cardíaca
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 Ecocadiograma
- Função ventricular (sistólica e diastólica)
 Dosagem de peptídeos natriuréticos
- Peptídeo natriurético cerebral B (BNP)
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TRATAMENTO
BIBLIOGRAFIA
 Benseñor, I.M. et al, Semiologia Clínica
 Martins, M.A. et al, Clínica Médica –
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Insuficiência cardíaca 2017

  • 2. INTRODUÇÃO  Síndrome que torna o coração incapaz de ofertar oxigênio em taxa adequada aos tecidos, ou o faz à custa de elevação da sua pressão de enchimento (pré-carga)  Devido a sua heterogeneidade e complexidade não existe uma definição amplamente difundida e aceita.  Geralmente resulta de disfunção estrutural ou funcional do coração, que compromete a sua capacidade de se encher de sangue ou de ejetá-lo.  É uma complicação importante de virtualmente todas as cardiopatias
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Importante problema de saúde pública = crescente prevalência, morbimortalidade  No Brasil, estimam-se cerca de 300 mil internações  1ª causa de internação pelo SUS em pacientes >60ª  IC com fração de ejeção preservada é responsável por aproximadamente metade dos casos, preferencialmente
  • 4. ETIOLOGIA  IC é a manifestação inicial ou final de muitas patologias  Devido altas taxas de mortalidade, importante identificar fatores de risco modificáveis → desenvolver estratégias de prevenção  Principais: Tabagismo e Hipertensão → devem ser considerados de alto risco para desenvolver disfunção ventricular esquerda (sintomática ou assintomática)
  • 5. ETIOLOGIA – FATORES DE RISCO  40-50% dos casos de IC na comunidade são atribuíveis à HAS.  Hipertrofia ventricular esquerda independente de HAS tem risco relativo de 2 a 3x maior.  Infarto do miocárdio é o principal responsável pelos casos de IC na comunidade – sobreviventes têm risco de 5 a 6x de desenvolver IC ao longo da vida.  DM – fator de risco independente. Aumento de risco de 2 a 3x.  Doença valvar cardíaca – aumento de 2 a 3x risco → devido sobrecarga de pressão (estenoses) ou de volume (insuficiências) crônica.
  • 6. ETIOLOGIA – FATORES DE RISCO  Idade avançada - >65ª, risco 5-6x maior  Sexo masculino, sobrepeso e sedentarismo – fatores de risco independentes  Outras causas de cardiomiopatia que lesam diretamente miocárdio como toxinas, álcool, def. vitamínicas, reações auto-imunes.  Destaque para Doença de Chagas - estimado de 5 a 6 milhões de infectados, sendo 25-35% com comprometimento cardíaco e repercussão clínica (10%).
  • 8. FISIOPATOLOGIA: integridade do sist. Cardiovascular é interrompida por fat. agressores, deflagrando mecanismos compensatórios. Esse processo de readaptação miocárdica determina desequilíbrio hemodinâmico e neuro- hormonal levando a deterioração estrutural e funcional progressivas. Esta disfunção ventricular ocorre silenciosamente até surgirem sinais e sintomas que caracterizem a IC
  • 9. FISIOPATOLOGIA  DISFUNÇÃO DIASTÓLICA:  Tamanho de câmaras cardíacas normal, função sistólica preservada, mas pressão de ENCHIMENTO elevada  Ppal fator etiológico: Associada a hipertensão arterial  DISFUNÇÃO SISTÓLICA:  Aumento das câmaras cardíacas associado ao déficit de contratilidade  Ppal fator etiológico: Cardiopatia isquêmica  Frequentemente coexistem
  • 10. FISIOPATOLOGIA  IC resulta de alterações fisiopatológicas em:  Mecanismos hemodinâmicos - Déficit de contratilidade miocárdica (lesão de miócitos) - Sobrecarga de pressão e volume ventriculares (pré e pós-carga) - Dificuldade de enchimento ventricular - vários mecanismos como taquicardia e ↓ complacência diastólica ventricular  Mecanismos neurohormonais
  • 11.
  • 12. FISIOPATOLOGIA  Como pré e pós carga entende-se como a dificuldade de ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo.  PRÉ-CARGA:  Está relacionada com o momento ANTES DA EJEÇÃO  Pode ser medida com Vol. Diastólico final  PÓS-CARGA:  Está relacionada com o momento DURANTE A EJEÇÃO  Fator de maior interferência é a RVP, utilizando-se portanto a PA com parâmetro para avaliar a resistência oferecida à pós- carga.
  • 13. MECANISMOS NEUROHORMONAIS  Na vigência de DC diminuído, o organismo deflagra mecanismos compensatórios neurohormonais para tentar manter oxigenação tecidual.  Sistema nervoso adrenérgico: inicialmente, hiperatividade simpática leva a ↑ DC e redistribuição do fluxo. Com estimulação sustentada, ocorre ↑ inotropismo e cronotropismo , hipertrofia de miócitos , ativação de SRAA, vasoconstrição, edema, ↑ pré e pós-carga e arritmias.  Com progressão: inicio predominam horm. vasodilatadores → vasocontritores
  • 16. CLASSIFICAÇÃO  Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia  1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.  2. Manifestação de VD, VE ou mista  3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito  4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica  5. Classe funcional (NYHA)  6. Estágios (evolução e progressão)  7. Estabilidade: compensada e descompensada  8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão  9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 18. Pequena e grande circulação
  • 19. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA  Relacionada aos sintomas de CONGESTÃO SISTÊMICA  Geralmente secundária a ICE, pode ser causada por dças pulmonares
  • 20. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA  Relacionada aos sinais e sintomas de CONGESTÃO PULMONAR  É a mais comum
  • 21. CLASSIFICAÇÃO – ALTO E BAIXO DÉBITO  Pacientes com Tireotoxicose, Fístula arterio- venosa, Beribéri ou anemia importante , gravidez, podem apresentar DC com valores elevados, associados a sinais e sintomas de IC → caracteriza Síndrome de Alto Débito → pode ser reconhecida pela perfusão aumentada da pele.  Síndrome de Baixo Débito = sinais de má perfusão (pele fria, sudorese) e congestão. Presença de pulso fino ou alternante.
  • 23. CLASSIFICAÇÃO – FRAÇÃO DE EJEÇÃO  Qdo a fração de ejeção de VE/VD é comprometida = chamada sistólica  Sem comprometimento = chamada diastólica (IC com FE preservada)  IC diastólica = há dificuldade de enchimento do coração ou enchimento com pressões elevadas.  F.R. para IC preservada: idade, sexo feminino, obesidade, hipertensão arterial, DM, doença coronariana, doença renal, estenose aórtica.
  • 25. CLASSIFICAÇÃO - ESTÁGIOS  Mais recente  Baseado na evolução e progressão da IC  Reflete o modelo fisiopatológico da IC, que considera essa SD como via final comum de várias doenças cardíacas em indivíduos de risco.  Essa representação com caráter contínuo possui implicações preventivas, prognósticas e terapêuticas.
  • 27. CLASSIFICAÇÃO - ESTABILIDADE  Compensada  Descompensada (“de novo” ou crônica que descompensou) → entende-se pelo aparecimento de sinais/sintomas, como edema ou hipoperfusão ou hipotensão, determinando nova estratégia terapêutica.  Persistente descompensada  Importância para terapêutica e investigação de fatores precipitantes
  • 29. CLASSIFICAÇÃO – PERFIL HEMODINÂMICO  A partir da presença de congestão (“seco” sem sinais de→ congestão, ou “úmido” com sinais de congestão→ ) e da hipoperfusão (“frio” má perfusão, ou→ “quente” boa perfusão→  Dividida em 4 situações distintas
  • 30. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  Podem ser subdivididos didaticamente em 5 categorias  Congestão pulmonar  Congestão sistêmica  Baixo débito  Estimulação adrenérgica  Remodelação cardíaca
  • 31. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  DISPNÉIA AOS ESFORÇOS  Sinal cardinal da falência ventricular esquerda  Na anamnese – descartar que a dispnéia não seja secundária a falta de condicionamento físico, obesidade, doenças pulmonares, equivalente isquêmico sem IC, apnéia obstrutiva do sono, outras.  Principal diferença entre indivíduos normais e com IC é o grau de atividade necessário para o sintoma (grau de tolerância prévio ao esforço)  Nos idosos – não é uma queixa comum, aparecendo em geral em estágios tardios (tendendo a pensar que são sinais de envelhecimento)  > disfunção ventricular, < intensidade de esforço necessária para a dispnéia (ex. atividades de higiene pessoal)
  • 32. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  ORTOPNÉIA  Dispnéia na posição deitada (2 a 3 min após, ainda acordado).  Alívio sentado na beira da cama com pés pendentes (diferente da DPN)  Atenção à mudança no padrão habitual do indivíduo  Decúbito dorsal → aumento do retorno venoso e deslocamento do fluxo extratorácico para torácico leva a ↑ pressões capilares e venosas pulmonares → edema intersticial leva a ↓ complacência pulmonar , ↑ resistência de vias aéreas e dispnéia.  Não patognomônico
  • 33. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  TREPOPNÉIA  Dispnéia nos decúbitos laterais  Rara na forma de um lado específico (distorções de grandes vasos de um lado?)  TOSSE  Sintoma mais prevalente na IC  Causa: congestão pulmonar  Ocorre nas mesmas situações da dispnéia  Nos idosos = tosse não produtiva seria um equivalente da dispnéia e tosse noturna seria um equivalente da ortopnéia
  • 34. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA  A noite, qdo está dormindo  Início súbito, acordando com sensação de sufocamento ou asfixia, com intensa ansiedade  Frequente palidez e sudorese fria  Se tosse com expectoração rósea e espumosa ou sanguinolenta→ edema agudo de pulmão  “Asma cardíaca” → DPN + sibilos (broncoespasmo induzido pela congestão da mucosa brônquica e edema pulmonar intersticial)  Pq a noite? Não claro... (maior lentidão na reabsorção de líquidos, expansão do vol. sang intratorácico e súbita elevação do diafragma e vol sang intratorácico ao deitar, redução do suporte adrenérgico do sono e depressão noturna fisiológica do CR)
  • 35. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  Respiração de Cheyne-Stokes (periódica ou cíclica)  Hiperpnéia alternada com fase de apnéia  Devido sensibilidade diminuída do centro respiratório à pCO2 arterial.  Mais freqüente em idosos, aterosclerose cerebral e outras lesões cerebrais prévias.  Tende a aparecer na IC avançada
  • 36. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  EDEMA PERIFÉRICO  Inicía-se nas porções pendentes (aonde pressão venosa atinge níveis mais altos) = pés, maléolos e pernas – gravitacional (mais no final do dia).  Acamados – região lombossacra  Edema facial – raro, mais comum em crianças  Com progredir da disfunção ventricular, edema tende a ascender pode chegar a anasarca e derrames cavitários  Frio, mole, inelástico, liso e brilhante, freqüentemente associado a cianose. Com o tempo pode evoluir com pigmentação da pele e induração.
  • 37. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  FADIGA E FRAQUEZA  Muito comuns  Sensação de peso nas pernas  Conseqüente do déficit de perfusão da musculatura esquelética.  Baixa sensibilidade e especificidade.
  • 38. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  SINTOMAS URINÁRIOS  Nictúria : inversão do ritmo urinário – qtidade maior durante período noturno. Sinal relativamente precoce. Decorre de melhor redistribuição do fluxo sanguíneo a noite e maior perfusão renal.  Oligúria: sinal tardio de IC avançado, ocorrendo devido grave ↓ do DC, perfusão renal inadequada e insuficiência renal.
  • 39. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  SINTOMAS CEREBRAIS  Mais comuns nos idosos  Devido perfusão cerebral inadequada  Confusão mental, dificuldade de concentração, déficit de memória, cefaléia, ansiedade, insônia, pesadelos noturnos e raramente alt. Do comportamento graves, como psicoses, desorientação, delírio e mesmo alucinações
  • 40. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  SINTOMAS GASTROINTESTINAIS  Anorexia e náusea associadas a dor abdominal e sensação de plenitude gástrica (empachamento) – relacionados ao sistema venoso portal e hepático congestos.  Caquexia cardíaca: anorexia, perda de peso e desnutrição importantes na IC avançada – devido hipoperfusão esplâncnica e estimulação adrenérgica intensa.
  • 41. EXAME CLÍNICO  Taquicardia sustentada – atenção para este quadro ao repouso em pacientes com Fat. de risco. (sinal de disfunção VE assintomática com ativação de sist. Neuroendócrino).  Na IC já estabelecida, Taqui sinusal é achado prevalente  Ictus desviado na cardiomegalia
  • 42. EXAME CLÍNICO  Ritmo de galope: B3 é decorrente da passagem brusca do sangue nos átrios para os ventrículos, na fase de enchimento rápido da diástole ventricular, provocando vibração no miocárdio. FM, FT e Fao. Sinal de falência ventricular.  B4: corresponde a pré-sistole ventricular – contração atrial “atrasada”, nos casos de complacência ou relaxamento ventricular diminuídos. Não patognomônico
  • 43. EXAME CLÍNICO  Sopros sistólicos: comuns na falência ventricular esquerda devido regurgitação mitral ou tricúspide (remodelação cardíaca → dilatação do anel atrioventricular)  Hiperfonese de B2 em FP – devido aumento da pressão da a.pulmonar  Pulso fino ou alternante – sinal de baixo débito  Crepitações pulmonares, sibilos (asma cardíaca) – sinais de sobrecarga de volume  Outros sinais congestivos já citados
  • 45. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS  Mais utilizados : Framingham e Boston  Cardiomegalia no Raio-X, embora ainda importante tem sido substituído pelos dados de ecocardiograma ou de outros exames.
  • 48. EXAMES COMPLEMENTARES  Eletrocardiograma  Radiografia do Tórax - Área Cardíaca - Circulação Pulmonar  Ecocadiograma - Função ventricular (sistólica e diastólica)  Dosagem de peptídeos natriuréticos - Peptídeo natriurético cerebral B (BNP) - Produzido pelos ventrículos
  • 49.
  • 51. BIBLIOGRAFIA  Benseñor, I.M. et al, Semiologia Clínica  Martins, M.A. et al, Clínica Médica – HCFMUSP, Vol 2
  • 52. OBRIGADA E BOA SEMANA!