O documento discute aspectos gerais sobre lípides e lipoproteínas, classificação e tratamento de dislipidemias. É destacado que fosfolipídeos compõem membranas celulares, triglicérides armazenam energia e colesterol é precursor de hormônios. Quatro classes principais de lipoproteínas transportam lípides na corrente sanguínea. O tratamento envolve medidas nutricionais, atividade física e fármacos como estatinas e fibratos.
2. Aspectos Gerais
Lípides relevantes:
Fosfolípides: membrana celular
Triglicérides: armazenamento energético
Ácidos graxos saturados e insaturados
Colesterol: precursor de hormônios esteróides
sais biliares
Vit. D
3. Aspectos Gerais
Lipoproteínas: permitem a solubilização e transporte
dos lípides.
4 grandes classes:
VLDL: ricas em triglicérides
LDL: ricas em colesterol de baixa densidade
HDL: ricas em colesterol de alta densidade
IDL: intermediarias
4. Aterogenese
Aterosclerose:
Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que
ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo
principalmente a camada intima de artérias de grande e
médio calibre.
7. Classificação das dislipidemias
Classificação de Frederickson
Tipo: I, IIa, IIb; III, IV, V
Primárias:
Hipercolesterolemia familiar (Tipo II)
Homozigótica:
Elevação acentuada (600 -1000mg/dl) do colesterol sérico com
aumento correspondente do LDL-C
Heterozigótica:
Elevação do colesterol sérico (300 – 500mg/dl) e da fração
LDL, existindo em um dos pais ou em parente do 1 grau.
TG e VLDL normais em 90% dos casos.
8. Classificação das dislipidemias
Primárias
Hiperlipidemia familiar combinada (IIa, IIB, IV, V)
Aumento LDL e VLDL com HDL baixo
Disbetalipoproteinemia familiar (III)
Aumento de colesterol e TG
Aterosclerose é mais comum nas artérias periféricas.
Hipercolesterolemia Poligênica (III)
Elevação do LDL com aterosclerose prematura
Hipertrigliceridemia familiar (IV)
Elevação VLDL e TG com LDL normal
12. Estratificação de risco
Fase 1:
Presença de doença aterosclerótica significativa ou de
seus equivalentes:
Doença arterial coronariana atual ou prévia
Doença arterial cerebrovascular
Doença aneurismática ou estenótica da aorta abdominal ou
seus ramos
Doença arterial periférica
Doença arterial carotídea
Diabetes Mellitus tipo 1 ou 2
13. Estratificação de risco
Fase 2: Escore de risco:
Escore de risco de Framingham
Risco baixo: < 10% risco de infarto ou morte por doença
coronária em 10 anos
Risco Intermediário: 10 a 20% risco de infarto ou morte por
doença coronária em 10 anos
Alto risco: >20% risco de infarto ou morte por doença
coronária em 10 anos
Síndrome metabólica:
Fator agravante em qualquer categoria
17. Estratificação de risco
Fase 3: Fatores Agravantes
História familiar de doença coronária prematura
Síndrome metabólica
Micro ou macroalbuminúria
IRC (Cr > 1,5 ou Clearence Creatinina < 60 ml/min)
PCR alta sensibilidade > 3mg/ml
Evidencia de doença aterosclerótica subclínica:
Escore cálcio coronariano >100
Espessamento de carótida máximo >1mm
Índice tornozelo braquial < 0,9
18. Estratificação de risco
Fase 4:
Metas terapêuticas e reavaliação de risco:
Medidas terapêuticas iniciais e período de reavaliação
Estrato Medida Inicial Reavaliação
Baixo risco MEV 6 meses
Risco MEV 3 meses
intermediário
Alto risco MEV + 3 meses
Tratamento
farmacológico
Aterosclerose MEV + Individualizada
manifesta Tratamento
Farmacológico
19. Fase 4:
Metas para terapêutica preventiva com hipolipemiantes
Risco em 10 anos Meta terapêutica (mg/dl)
LDL –C Não LDL-
C
Baixo < 10% < 160 < 190
Intermediário 10 a 20% < 130 < 160
Alto ou DM > 20% < 100 < 130
Opcional < 70 < 100
Aterosclerose > 20% < 70 < 100
significativa
HDL-C TG
Homens ≥ 40 < 150
Mulheres ≥ 50 < 150
Diabéticos ≥ 50 < 150
20. Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
Medidas dietéticas :
Reduzir a ingestão de alimentos de origem animal
Leite integral e derivados
Vísceras
Embutidos e frios
Pele de aves e frutos do mar
Reduzir a ingestão de ácidos graxos saturados
Polpa e leite de coco
Óleo de dendê
21. Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
Ácidos graxos trans
Devem ser evitados: HDL-C
Ácidos graxos insaturados: TG plasmáticos
Fibras: diminuem absorção do colesterol
Fitosteróis: competem com a absorção do colesterol
Proteínas da soja: diminuem o LDL-C
Antioxidantes: impedem a oxidação
22. Tratamento não medicamentoso
das dislipidemias
Terapia Nutricional das hipertrigliceridemias:
Reduzir a ingestão de gordura total da dieta
Reduzir ingesta de carbohidratos e álcool.
Atividade Física:
Deve ser incentivada
Diminui níveis plasmáticos de TG
Aumenta níveis de HDL-C
Cessação do Tabagismo
23. Tratamento Medicamentoso
Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase:
Reduzem de 15 a 55% o LDL-C
Duplicação da dose aumenta a redução em 6%
Reduzem TG de 7 a 28%
Aumentam HDL-C de 2 a 10%
Monitorizar níveis de CK
Efeitos colaterais:
Miosite, Hepatite e rabdomiólise
24. Tratamento Medicamentoso
Doses das estatinas
Fármaco Doses ∆ LDL-C
Sinvastatina 20 - 80 mg -27 a 42%
Lovastatina 10 – 80mg -21 a 41%
Pravastatina 20 – 40mg -20 a 33%
Fluvastatina 20 - 80 mg -15 a 37%
Atorvastatina 10 – 80 mg -37 a 55%
Rosuvastatina 10 – 40mg -43 a 55%
25. Tratamento Medicamentoso
Ezetimiba:
Inibe a absorção do colesterol, inibindo a ação da enzima
que transporta o colesterol
Resinas de troca:
Reduzem a absorção intestinal dos sais biliares
Colestiramina: doses de 4 a 24g/dia
26. Tratamento Medicamentoso
Atuam predominantemente nos TG
Fibratos:
Aumentam a produção e a ação da lipase lipoproteica.
Reduzem os níveis de TG de 30 a 60%
Aumentam o HDL-C de 7 a 11%
Fármaco Dose ∆ HDL-C ∆ TG
mg/dia
Bezafibrato 400 – 600 + 5 a 30% - 15 a 35%
Ciprofibrato 100 + 5 a 30% - 15 a 45%
Etofibrato 500 + 5 a 30% - 10 a 30%
Fenofibrato 250 + 5 a 30% - 10 a 30%
Genfibrozil 600 - 1200 + 5 a 30% - 20 a 60%
27. Tratamento Medicamentoso
Usar com cautela:
Portadores de doença biliar
Uso concomitante de anticoagulante oral
Função renal diminuida
Associação com estatinas
Evitar
Nunca associar Genfibrozila e estatinas
28. Tratamento Medicamentoso
Ácido Nicotínico:
Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando a
menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente
sangüínea.
Reduz o LDL-C em 5 a 25%
Aumenta o HDL-C em 15 a 35%
Dose inicial de 500mg com incrementos a cada 4
semanas até atingir 1 a 2g/dia
Rubor facial e hepatotoxicidade são principais efeitos
colaterais
29. Tratamento Medicamentoso
Ácidos Graxos Ômega 3
Derivados de óleo de peixe
Reduzem a síntese hepática de TG
Doses diárias de 4 a 10g/dia