Revisão sobre Diabetes Mellitus

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Graduação em Farmácia - UFPR 2013

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Revisão sobre Diabetes Mellitus

  1. 1. REVISÃO SOBRE DIABETES MELLITUS Última atualização novembro 2013
  2. 2. Epidemiologia do diabetes 2
  3. 3. Fisiologia do controle glicêmico Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17 3
  4. 4. Visão Geral da ação da insulina INSULINA Ácidos Graxos Glicose Triglicerídeos Tecido adiposo Glicogênio Fígado Aminoácidos Proteínas Músculo Ácidos Graxos Estimulado pela insulina Aumentado pela ingestão de alimento Goodman & Gilman, 2003 Inibido pela insulina Aumentado no jejum e no diabetes 4
  5. 5. DIABETES MELLITUS DEFINIÇÃO Doença crônica do metabolismo , devido a falta relativa ou absoluta de insulina. Caracterizada por hiperglicemia no pós-prandial ou jejum. 5
  6. 6. CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES (ADA - 2005) I. Diabetes tipo 1 II. Diabetes tipo 2 III. Diabetes gestacional IV. Outros tipos específicos 6
  7. 7. DIABETES TIPO 2 II. Diabetes mellitus tipo 2. Ocorre resistência à insulina e usualmente deficiência parcial de secreção de insulina. 7
  8. 8. DIABETES TIPO 2 É uma falência geneticamente programada das células beta, na tentativa crônica e frustrada de vencer uma insulinoresistência periférica (fígado, músculo e tecido adiposo) genética ou induzida pelo meio ambiente. Polanski, 1999 8
  9. 9. História Natural do Diabetes tipo 2 9 Am J Med 1998; 105(1A):20S-26S
  10. 10. DIABETES TIPO 2 1) Resistência à insulina 2) Hiperinsulinemia compensatória (glicemia ainda normal) 3) Células beta perdem gradualmente sua capacidade de responder aos aumentos na glicemia (disfunção na secreção) 4) Eventual perda na resposta de primeira fase de secreção da insulina associada à redução cada vez maior da supressão da produção hepática de glicose levam a um quadro de intolerância à glicose ( glicemia pós-prandial) 5) Progressiva diminuição da secreção de insulina e sensibilidade à insulina levam a um aumento absoluto na produção hepática de glicose. Quando essa produção excede a quantidade utilizada  Hiperglicemia em jejum 10
  11. 11. DIABETES TIPO 2 • Curva fisiológica de liberação da insulina 11
  12. 12. DIABETES TIPO 2 Deficiência das células beta Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17 12
  13. 13. DECLÍNIO FUNCIONAL CEL β - Glicotoxicidade - Lipotoxicidade 13
  14. 14. PAPEL DAS INCRETINAS Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) Gastric Inhibitory Peptide (GIP) Ingestão de alimentos ↑ Insulina GLP-1 e GIP ↑ captação de glicose tecidos periféricos Liberação de incretinas ativas GLP-1 e GIP TGI ↓ glicemia em jejum e pós prandial DPP-4 ↓ Glucagon GLP-1 GLP-1 INATIVO GIP INATIVO ↓ produção hepática de glicose Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos 14
  15. 15. SÍNDROME METABÓLICA Também chamada “Síndrome X”, “Síndrome da resistência à insulina” ou “quarteto mortal” Caracteriza-se por: Intolerância à glicose (DM 2, ITG ou hiperglicemia de jejum) Resistência à insulina Obesidade central Dislipidemia Hipertensão 16
  16. 16. SÍNDROME METABÓLICA 3 ou + dos seguintes fatores: Obesidade central: Cintura >102cm (H) >88cm (M) Dislipidemia TG > 150 mg/dL HDL <40 mg/dL (H) <50 mg/dL (M) Resistência à insulina Hipertensão PA > 135/85mHg ou medicação Glicemia jejum > 110mg/dL Executive Summary of The Third Report of The National.Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–97. 17
  17. 17. SÍNDROME METABÓLICA • Origem da resistência à insulina Diminuição da expressão de receptores para insulina Diminuição da transdução de GLUT-4 18
  18. 18. Causas e Conseqüências da RI Idade Obesidade Genética Sedentarismo Resistência à insulina Dislipidemia Diabetes tipo2 Hipertensão 19 Journal of Medicinal Chemistry, 2004, Vol. 47, No. 17
  19. 19. DIABETES TIPO 2 20
  20. 20. Metas para síndrome metabólica Obesidade abdominal Meta: Redução de 5-10% no primeiro ano, com manutenção do peso ou da perda nos anos seguintes. LDL-C Metas: Pacientes de alto risco: LDL-C < 100mg/dL Pacientes de médio risco: LDL-C < 130 mg/dL Hipertrigliceridemi a ou HDL-C Metas: HDL-C >45 mg/dL Triglicerídeos <150 mg/dL Pressão Arterial elevada Meta:PA <130/80 mmHg Em pacientes com mais de 50 anos atingir a meta em < 6 meses Hiperglicemia Meta: Níveis de jejum o mais próximos do normal (100mg/dl) Glicemia pós-prandial <140 mg/dl Níveis de HbA1c <7% para diabéticos. Risco de trombose Pacientes de alto ou médio risco iniciar ácido acetilsalicílico em baixas doses. Considerar Clopidogrel (Plavix®) se houver contra-indicação. Pacientes com alto risco são aqueles com doença aterosclerótica estabelecida, diabetes mellitus ou risco para doença arterial coronariana >20%. Pacientes com médio risco são 21 aqueles risco para doença arterial coronariana entre 10-20%. HbA1c, Hemoglobina Glicada.
  21. 21. DIABETES MELLITUS Diagnóstico Clínico Laboratorial 22
  22. 22. Valores de glicose plasmática (em mg/dl) para diagnóstico de diabetes mellitus e seus estágios pré-clínicos SBD, 2007 23
  23. 23. PRÉ-DIABETES • GJ 100-125 mg/dL • GPP 140-199 mg/dL 24
  24. 24. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento 25
  25. 25. RASTREAMENTO EM FARMÁCIA Ver anexo aos slides 26
  26. 26. Complicações do Diabetes Agudas Crônicas Microvasculares • Cetoacidose diabética • Nefropatia • Coma hiperosmolar • Neuropatia • Hipoglicemia • Retinopatia Macrovasculares IAM AVC 27
  27. 27. HIPOGLICEMIA 28
  28. 28. NEUROPATIA: Alguns tratamentos Fármaco Monitorar Nome Comercial®* Amitriptilina Nortriptilina Tryptanol Pamelor Estado mental, PA ortostática, pulso (micção em homens) Gabapentina Neurontin Estado mental Oxcarbazepina Trileptal Estado mental Carbamazepina Tegretol Estado mental, hemograma, monitoriaçao sérica Tramadol Tramal Estado mental, cefaléia, sintomas gastrointestinais Codeína Codein Estado mental * Nomes comerciais não exclusivos, citados como exemplos. 29
  29. 29. RETINOPATIA DIABÉTICA 30
  30. 30. PÉ DIABÉTICO (NEUROPATIA) 31
  31. 31. CUIDADOS COM OS PÉS Higiene: pés bem limpos, bem secos, unhas cortadas Pode-se utilizar hidratantes neutros Investigação diária: micoses, feridas, calos, verrugas, rachaduras Atenção para a falta de sensibilidade (confirma-se com exames), dormência, formigamento, dor em repouso, sensação de “pés frios”, edemas Cuidado com sapatos apertados e desconfortáveis, preferir comprar no final do dia (pés mais inchados) Manter os pés sempre protegidos Consultar um especialista! 32
  32. 32. •TRATAMENTO Mudança estilo de vida Educação Medicamentos 33
  33. 33. ALGORITMO DE TRATAMENTO As metas gerais do manejo do diabetes são alcançar um bom controle metabólico e prevenir complicações micro- e macrovasculares; O plano de tratamento pode ser individualizado para cada paciente Como muitos pacientes demoram 9-12 anos para serem diagnosticados, boa parte deles inicia o tratamento já com complicações manifestadas; O primeiro passo deve ser avaliar o grau de controle metabólico e a presença/estágio das complicações 34
  34. 34. UKPDS resultados HbA1c Diminuição de 1% na HbA1c 25% 18% 25% 20% menos menos menos menos mortalidade IAM doença microvascular catarata 35
  35. 35. OBJETIVOS DO TRATAMENTO SBD 2013 Glicemia Jejum Glicemia 2hpp HbA1c Col-T LDL-C HDL-C TG PA * Glicemia capilar ADA 2013 100 (<126) mg/dL 90-130 mg/dL* < 140 mg/dL < 180 mg/dL* <6,5% < 7% < 200 mg/dL < 200mg/dL < 100 mg/dL < 100mg/dL > 45 mg/dL > 40 mg/dL < 150 mg/dL < 150 mg/dL < 130/80 mmHg < 130/80 mmHg 36
  36. 36. CORRELAÇÃO HbA1c – Glic Média 37
  37. 37. Hemoglobina Glicada Taxa de redução de A1c com tratamento adequado: 38
  38. 38. ALÉM DA HbA1c... Além de manter a glicemia média em níveis desejados (HbA1c como indicador) é importante alcançar uma variabilidade mínima dos valores de glicemia Calcula-se o Desvio Padrão a partir de resultados de monitorização intensiva da glicemia capilar (vários testes em uma semana) GLICEMIA MÉDIA SEMANAL 39
  39. 39. CONTROLE DA VARIABILIDADE 40
  40. 40. HbA1c Glicemia capilar - Avaliar risco macro- e microvascular - Avaliar hipoglicemia Microalbuminúr. Controle glicêmico 1. Avaliação do risco Exame do pé Exame do olho Risco microvascular -Avaliar risco de nefropatia - Avaliar neuropatia - Avaliar retinopatia Lipídeos Pressão arterial IMC/cintura Risco macrovascular - Avaliar risco cardiovascular Hist. / Ex. físico Microalbuminúr. Nutricional Atividade física 2. Perda de peso Intervenção terapêutica MEV Insulina/secretag. Inib. -glucos. Terapia farmacológica Sensibilizadores - Melhorar controle glicêmico - Melhorar sensibilidade à insulina - Reduzir risco cardiovascular - Voltado à falência de células- Voltado à resistência à insulina IECA / -Bloq. Aspirina - Voltado ao risco cardiovascular Estatina / Fibrato Pressão arterial 3. Monitorização e acompanhamento A cada visita 2-4 vezes ao ano Exame do pé Glicemia capilar A1c Lipídeos Anualmente Microalbuminur. Exame do olho - Monitorar risco cardiovascular - Monitorar risco de neuropatia - Monitorar risco micro- e macrovasuclar - Monitorar hipoglicemia - Monitorar risco cardiovascular - Monitorar nefropatia e risco cardiovasc. 41 - Monitorar retinopatia
  41. 41. INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS Mudanças de estilo de vida (MEV) Atividade física regular Dieta pobre em gordura / rica em fibras Perda de peso (5-10% do peso) 1-2% na HbA1c 42
  42. 42. ATIVIDADE FÍSICA Deve ser prazerosa para o paciente Caminhadas podem ser uma boa forma de começar Iniciar 10 min/dia Até 30-40 min, 4-5 vezes por semana Antes de iniciar os exercícios, pacientes devem ser avaliados sobre riscos cardiovasculares e neuropatia periférica; 43
  43. 43. ATIVIDADE FÍSICA Exercícios físicos aeróbicos (caminhada, corrida, dança, ciclismo, natação, futebol, basquete, vôlei etc.) Exercícios anaeróbicos são desaconselhados Cuidados: • Condição cardiovascular • Controle da pressão arterial • Ocorrência de hipoglicemia 44
  44. 44. Alimentação Recomendações para o plano alimentar Ter horários regulares para as refeições Fracionar a dieta em várias refeições ao dia Não deixar de fazer nenhuma refeição prescrita 45
  45. 45. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Insulinoresistência Metformina Glitazonas Rosiglitazona Pioglitazona  Inibidores da glucosidase  Acarbose Deficiência insulínica Sulfoniluréias Clorpropamida Glibenclamida Glipizida Gliclazida Glimepirida Metiglinidas Repaglinida Nateglinida Insulinas  Inibidores da DPP-4 - Sitagliptina - Vildagliptina  Miméticos GLP-1 - Exenatida 46
  46. 46. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Dieta e exercícios Perda de peso Insulina Oral + Insulina Combinação Oral Monoterapia Oral Slide: Dr. Edgard D’Ávila Niclewicz, Centro de Diabetes Curitiba 47
  47. 47. SULFONILURÉIAS e GLINIDAS Mecanismo de ação Bloqueio dos canais de potássio sensíveis ao ATP (K+ATP) nas ilhotas de Langerhans. Despolarização e influxo de cálcio, através dos canais de cálcio voltagemdependente. Liberação de insulina. Célula Liberação de insulina Hiperglicemia Canais K+ATP fechados ATP ADP Ca++ Ca++ Sulfoniluréias e metiglinidas Abertura dos canais de Ca++ 48
  48. 48. SULFONILURÉIAS Só apresentam resposta se houver depósitos de insulina para serem secretados Produzem uma ação mais pronunciada na presença de glicose sanguínea Os níveis aumentados de insulina no sistema porta suprimem a produção basal elevada de glicose pelo fígado (gliconeogênese) Perdem a eficácia com o tempo, possivelmente por uma exaustão da função da célula beta Podem causar hipoglicemia e sua ingestão deve ser sempre acompanhada de alimentos (não tomar e permanecer em jejum) Não alteram perfil lipídico, mas promovem ganho de peso 49
  49. 49. SULFONILURÉIAS Clorpropamida Diabinese® 100-500mg/dia (1x) (Máx=750mg/dia) Causa mais hipoglicemia, efeito longo Glibenclamida Daonil® 2,5-15mg/dia (1-2x) (Máx=20mg/dia) Pode causar arritmia/parada cardíaca Glipizida Minidiab® 2,5-15mg/dia (1-2x) (Máx=20mg/dia) Pode causar arritmia/parada cardíaca Gliclazida Diamicron® 40-240mg/dia (12x) (Máx=320mg/dia) S/efeito CV; reduz risco de trombose; Melhora a 1ª fase de lib. Insulina Glimepirida Amaryl® 1-6mg/dia (1x) (Máx=6mg/dia) Menos hipoglicemia, níveis menores de insulina; melhora a 1ª fase de lib. Insulina 50
  50. 50. GLINIDAS Repaglinida (Prandin/Novonorm): 1,5-6mg/dia Nateglinida (Starlix): 180-540mg/dia Têm um tempo de meia-vida e duração de ação muito curtos (1-1,5h), estimulando a secreção de insulina por curtos períodos Usados nas refeições para reduzir a glicemia pósprandial A incidência de hipoglicemia é bem menor em relação à sulfoniluréias devido ao efeito “ligadesliga” Não têm efeitos sobre o perfil lipídico 51
  51. 51. GLINIDAS http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp 52
  52. 52. BIGUANIDAS Metformina (Glucoformin®): 500-2550mg/dia Atua principalmente reduzindo a gliconeogênese hepática Em menor extensão, aumenta a sensibilidade dos tecidos periféricos à insulina e reduz a absorção intestinal de glicose Atua estimulando a captação e utilização de glicose estimuladas pela insulina  promove redução na glicemia e na insulinemia Não estimula secreção de insulina  não causa hipoglicemia A efetividade se reduz com o tempo Promove redução do LDL-C e TG (10-15%) e aumento do HDL Ajuda na perda de peso 53
  53. 53. BIGUANIDAS Metformina Aumenta a captação e utilização de glicose nos tecidos, aumentando também a glicólise anaeróbica, com aumento de ácido láctico Acidose láctica: náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia ou sedação >10% dos pacientes têm náuseas, dor abdominal ou desconforto (intolerância). Mais comum no início do tratamento e tende a melhorar com o tempo em alguns pacientes O comprimido deve ser tomado durante ou depois das refeições 54
  54. 54. GLITAZONAS Rosiglitazona (Avandia®): 4-8 mg/dia (12x) Pioglitazona (Actos®): 15-30 mg/dia (1x) 55
  55. 55. GLITAZONAS Mecanismo de ação    Agonistas seletivos do receptor nuclear PPAR que regulam a transcrição de genes responsivos à insulina, envolvidos no controle da produção, transporte e uso da glicose Aumentam a sensibilidade à insulina principalmente nos músculos e tecido adiposo Reduzem os níveis de insulina e glicemia 56
  56. 56. GLITAZONAS Postula-se que melhoram a função das células beta pela redução de ácidos graxos livres Não causam hipoglicemia, pois não afetam a secreção de insulina diretamente Podem reduzir TG (10-12%), aumentar HDL (510%) Podem aumentar LDL-C (10-15%), porém reduzem os níveis de LDL pequena e densa 57
  57. 57. INIBIDORES DA -GLUCOSIDASE Acarbose (Glucobay®): 50-300 mg/dia Reduz a absorção de carboidratos no intestino delgado Inibe de forma competitiva e reversível a alfa-glucosidase (intestino delgado) e alfa-amilase (pâncreas) Inibem a quebra de amido, maltose, isomaltose, mas não lactose  não geram intolerância à lactose 58
  58. 58. PAPEL DAS INCRETINAS Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) Gastric Inhibitory Peptide (GIP) Ingestão de alimentos ↑ Insulina GLP-1 e GIP ↑ captação de glicose tecidos periféricos Liberação de incretinas ativas GLP-1 e GIP TGI ↓ glicemia em jejum e pós prandial DPP-4 ↓ Glucagon GLP-1 GLP-1 INATIVO GIP INATIVO ↓ produção hepática de glicose Os hormônios incretinas GLP-1 e GIP são liberados no intestino durante todo o dia e suas concentrações aumentam em resposta aos alimentos 59
  59. 59. Inibidores da dipeptidil peptidase IV (DPP-4) Sitagliptina (Januvia, MSD): 100mg/dia (1xdia) Vildagliptina (Galvus) :100 mg/dia (1 x dia) • Aumento dos níveis de GLP-1 com aumento da síntese e secreção de insulina, além de redução do glucagon • Aumenta ainda a massa de células beta em modelos animais e tem efeito neutro sobre o peso corporal • RAM: mais comuns faringite, náusea e cefaléia 60
  60. 60. GLP-1 ANÁLOGO Exenatida (Byetta) 5mcg-10mcg 2x dia Usado por via subcutânea Administrado 60 min. antes do café da manhã e jantar (pode-se usar antes das principais refeições, com 6 horas de espaçamento mínimo ). Não aplicar após a refeição. RAMs comuns: Diarréia, hipoglicemia, náusea, vômito Monstro de Gila 61
  61. 61. Não deve ser prescrito para o tratamento de obesidade em pacientes não diabéticos (uso off-label), até que os estudos específicos para obesidade sejam encerrados. E não é indicado para pacientes com sobrepeso sem complicações. O medicamento não foi submetido à aprovação das agências sanitárias para o tratamento de obesidade ou sobrepeso em indivíduos sem diabetes. http://www.abeso.org.br/pagina/372/novo-emagrecedor.shtml
  62. 62. Diabetes Care. 2012 Jun;35(6):1364-79. doi: 10.2337/dc12-0413. Epub 2012 Apr 19. 64
  63. 63. Antihyperglycemic therapy in type 2 diabetes: general recommendations. Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379 Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
  64. 64. INSULINAS Pacientes tipo 1 necessitam de insulina para sobreviver Pacientes tipo 2 geralmente apresentam no momento do diagnóstico menos de 50% da sua secreção normal de insulina Após 6 anos de doença  menos de 25% O uso de insulina preserva a função das células beta, melhora o metabolismo de lipídeos e reduzem a mortalidade e complicações crônicas (tratamento “padrão ouro”) Apesar disso, são sub-utilizadas devido à resistência dos prescritores e pacientes 67
  65. 65. INSULINA HUMANA 68
  66. 66. QUANDO INSULINIZAR NO DM2? Pacientes com sintomas severos GJ > 300mg/dL; A1c > 11% A1c > 7% e GJ > 160 mg/dL apesar do uso combinado de hipoglicemiantes Pacientes com IAM recente 69
  67. 67. PERFIL NORMAL INSULINA 24h 70 http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp
  68. 68. Sequential insulin strategies in type 2 diabetes. Inzucchi S E et al. Dia Care 2012;35:1364-1379 Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
  69. 69. INSULINAS: TIPOS Insulina Início da ação Pico de ação Duração Lispro /Aspart / Glulisina 5-15 min 1-2 h 3 – 5h Regular 30-45 min 2-4 h 4 – 6h 2–4h 6-10 h 12 – 18h Detemir 3-4 h Mínimo 12-24h Glargina 4-6 h Mínimo 24h Combinações NPH/Regular 70/30 – 80/20 – 90/10 30 min – 1 h 2 picos 12 – 20h Combinações NPH/Lispro Mix 25% Lispro/ 75% NPH 15 – 45 min 2 picos 12 – 18h NPH 72
  70. 70. Pro = Prolina Lys = Lysina Arg = Arginina Ala = Alanina Gly = Glicina Val = Valina Thr = Treonina 73
  71. 71. INSULINA NPH  Alta variabilidade intra- e inter-pacientes 74 http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
  72. 72. INSULINA GLARGINA Adição de duas argininas na cadeia B e substituição de uma arginina por glicina na cadeia A Resultado = Ação prolongada, + estável que NPH 75
  73. 73. GLARGINA versus NPH 76
  74. 74. GLARGINA versus NPH 77 http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
  75. 75. INSULINA DETEMIR (NN304) Análoga de longa duração formada pela remoção da treonina da posição B30 e pela adição de um ácido graxo (C14) na posição B29. 78 http://www.medscape.com/viewarticle/479477_print
  76. 76. INSULINA LISPRO Inversão dos aminoácidos das posições 28 e 29 (prolina e lisina) 79
  77. 77. INSULINA ASPART (Novonordisk) Substituição do 28° aminoácido da cadeia B (prolina) pelo ácido aspártico 80
  78. 78. INSULINAS LISPRO E ASPART Dissociação rápida em monômeros 81 Textbook of Diabetes, Vol. 1; Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1991; 375.
  79. 79. AÇÃO DA ASPART E LISPRO http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp 82
  80. 80. TRATAMENTO INTENSIVO http://www.diabetesroundtable.com/courses/update/combination.asp 83
  81. 81. SISTEMAS DE APLICAÇÃO DE INSULINA Seringas  Canetas  Bombas de infusão contínua 84
  82. 82. INSULINA: APLICAÇÃO SUBCUTÂNEA 85
  83. 83. INSULINA: LOCAIS DE APLICAÇÃO 86
  84. 84. INSULINA: CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO • Nunca congele a insulina. • O frasco em uso pode ser mantido em geladeira, ou à temperatura ambiente(15º a 30ºC), em local fresco, longe da luz solar direta. 87
  85. 85. INSULINA: CONSERVAÇÃO E ARMAZENAMENTO • A insulina pode ser transportada à temperatura ambiente. Chegando ao seu destino, deve retornar à geladeira. • O frasco reserva deve ser guardado em geladeira, longe do congelador. 88
  86. 86. TERAPÊUTICA COM INSULINA 89
  87. 87. GLUCOSÍMETROS 90
  88. 88. AUTO-MONITORIZAÇÃO • Diário de registro de glicemias (Principalmente pacientes em uso de insulina) Café da manhã PRÉ Segunda PÓS X Almoço X Terça PRÉ X X X X X Domingo X X X Sexta Sábado PÓS X X Quinta PRÉ X X Quarta PÓS Antes de dormir Jantar X X X X X 91
  89. 89. AUTO-MONITORIZAÇÃO: Exemplo Mulher, 54 anos, DM2 há 6 anos Insulina NPH 12-0-8 + Insulina R 8-0-0 Café da manhã PRÉ Segunda PÓS 116 173 Terça Quarta PRÉ PÓS Jantar PRÉ Antes de dormir PÓS 145 76 185 132 Quinta Sexta Almoço 130 138 145 122 83 165 Sábado 124 155 Domingo 156 205 MÉDIA 131,5 174,3 204 130 79,5 165 141 142 204 132 92
  90. 90. AJUSTE DE DOSE: INSULINA 93

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