Aterosclerose

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Seminário sobre aterosclerose apresentado como parte da nota na disciplina de Saúde do Homem no curso de Medicina na UCB.

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Aterosclerose

  1. 1. UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA Graduação em Medicina Ação e Intervenção à Saúde do Homem e da Pessoa Idosa ATEROSCLEROSEDocente: Dr. Clayton Franco MoraesDiscentes: Anita de Oliveira e Souza Raquel Nascimento Matias Marina Sousa da Silva RevecaAlevatoDonadon
  2. 2. CONCEITODOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTI-FATORIALQUE OCORRE EMRESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL, ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADAÍNTIMA DE ARTÉRIA DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE Termo genérico para referir-se a três padrões de doença vascular Padrão dominante  aterosclerose  formação de placas de fibrosas na íntima, com centro rico em lipídio Esclerose medial calcificada de Monckeberg  dépositos calcificados nas artérias musculares Doença de pequenas artérias e arteríolas (arteriosclerose)
  3. 3. CONCEITOCaracteriza-se por lesões na íntima, denominadas ateromas, que fazemprotrusão para o lúmen, enfraquecem a média subjacente e sofremcomplicaçõesAfeta primariamente artérias elásticas (aorta, carótidas e ilíacas), eartérias musculares de grande e médio calibre (coronárias e poplíteas)Estudos comprovam que a doença tem início na infância, porém asintomatologia surge apenas na meia idade
  4. 4. CONCEITOA doença aterosclerótica localiza-se frequentemente nas artériasque suprem: As principais consequências são: Coração; Cérebro; Infarto agudo do miocárdio; Rins; Acidente vascular cerebral; Membros inferiores, Aneurismas da aorta; Intestino delgado Gangrena em membros inferiores, Oclusão mesentérica
  5. 5. EPIDEMIOLOGIADoença com taxa de mortalidade significativa, com prevalência emtodo o mundoNos últimos trinta anos:  da mortalidade por doenças cardiovasculares em países desenvolvidos  da mortalidade em países em desenvolvimento, principalmente no Brasil. Prevalência e gravidade: Relacionadas com diversos fatores, uns imutáveis e outros adquiridos, passíveis de controle.
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA FIGURA 1: RISCO ESTIMADO DE CARDIOPATIA CORONARIANA, DE ACORDO COM VÁRIAS COMBINAÇÕES DE NÍVEIS DE FATORES DE RISCO, EXPRESSOS COMO A PROBABILIDADE DE OCORRÊNCIA DE UM EVENTO EM 10 ANOS.
  7. 7. FATORES DE RISCOIdade Exerce influência dominante A doença só se torna clinicamente evidente após os 50 anos de idade  lesões arteriais precipitam lesões orgânicas Entre 40 e 50 anos de idade  Há um aumento de mais de cinco vezes na incidência de IAMSexo Homens são muito mais propensos à aterosclerose e suas consequências do que as mulheres APÓS A MENOPAUSA, A INCIDÊNCIA DE DOENÇAS RELACIONADAS COM A ATEROSCLEROSEAUMENTA, PROVAVELMENTE DEVIDO A UMA REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIOSNATURAIS.
  8. 8. FATORES DE RISCO Genética A predisposição familiar à aterosclerose é provavelmente poligênica Distúrbios genéticos hereditários no metabolismo de lipídios Hipercolesterolemia familiar Hiperlipidemia Importante fator de risco para a formação de ateromas Hipercolesterolemia Níveis aumentados de LDLQUANTO MAIORES OS NÍVEIS DE HDL, MENORES OS RISCOS DE CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS, SABE-SE QUE O HDL POSSUI A CAPACIDADE DE MOBILIZAR O COLESTEROL DO ATEROMA E TRANSPORTÁ- LO PARA O FÍGADO PARA SUA EXCREÇÃO NA BILE
  9. 9. FATORES DE RISCOHipertensão Após os 45 anos é um fator de risco mais forte do que a hipercolesterolemia O tratamento com anti-hipertensivos reduz a incidência de doenças relacionadas com a ateroscleroseTabagismo Um ou mais maços de cigarro por dia, durante muitos anos, fazem com que a taxa de mortalidade por cardiopatia isquêmica aumente em ate 200%Diabetes Mellitus Induz a hipercolesterolemia Incidência de infarto duas vezes maior Risco aumentado de AVE e de gangrena em membros inferiores
  10. 10. FATORES DE RISCOOutros fatores: Sedentarismo Estresse Obesidade  aumento da circunferência abdominal
  11. 11. FISIOPATOGENIARESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTIFATORIAL, QUE OCORRE EMRESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL , ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA ÍNTIMA DE ARTÉRIA S DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE. Lesão endotelial  aumento da permeabilidade vascular  acúmulo de lipoproteínas, principalmente LDL na camada íntima do vaso  LDL – oxidado; Adesão de monócitos ao endotélio (VCAM-1) fagocitose do LDL – oxidado  células espumosas; Adesão plaquetária  liberação de fatores de crescimento  recrutamento de células musculares lisas  proliferação de células musculares lisas + produção de MEC  cápsula fibrótica;
  12. 12. FISIOPATOGENIAEspessamento da íntima + acúmulo de lipídios diminuem a luz do vaso;Mecanismo inflamatório: LDL oxidado potencializa a ativação demacrófagos e a produção de citocinas  aumento da adesão deleucócitos e produção de quimiocinas  recrutamento de célulasinflamatórias adicionais  estado inflamatório crônico;Composição da placa aterosclerótica Celular: células musculares lisas, macrófagos e células T MEC: colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos Lipídios intra e extracelularesO depósito de lipoproteínas na parede arterial é proporcional àconcentração dessas lipoproteínas no plasma;
  13. 13. FIGURA 2: SEQUÊNCIA HIPOTÉTICA DE INTERAÇÕES CELULARES NA ATEROSCLEROSE.
  14. 14. FISIOPATOGENIAAs placas, em geral, são dinâmicas e aumentam de volumeprogressivamente: Morte e degeneração das células Remodelação da MEC (síntese e degradação) Organização do trombo Costumam também sofrer calcificaçãoTipos de Placas: Instável: células inflamatóriasativadas  apoptose das célulasmusculares lisas e aumentam ocatabolismo da MEC; Estável: cápsula fibrosa densa-mente colagenosa e espessada +mínima inflamação; FIGURA 3: ESQUEMA COMPARANDO PLACA ATEROSCLERÓTICA INSTÁVELE ESTÁVEL.
  15. 15. DIAGNÓSTICOO DIAGNÓSTICO MUITAS VEZES É SINTOMÁTICO  OS SINTOMAS SÃO PRODUZIDOS POR UMESTREITAMENTO IMPORTANTE DA ARTÉRIA OU ATÉ PROVOCAR UMA OBSTRUÇÃO SÚBITA DESTA. ELESDEPENDEM DO LOCAL DE DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE: Aterosclerose  Estreitamento da artéria  insuficiente suprimento sanguíneo para o órgão ou tecido  Sintomas
  16. 16. DIAGNÓSTICOSintomas: Membros inferiores: claudicação intermitente Artérias coronárias: dor torácica (angina de peito) Fadiga, cansaço fácil ao esforço físico Sintomas agudos: Angina do peito instável Infarto agudo do miocárdio Isquemia cerebral transitória Derrame cerebral
  17. 17. DIAGNÓSTICOTestes diagnósticos e ferramentas que confirmam a Aterosclerose: Testes de sangue: verificam níveis de certas gorduras, colesterol, açúcar e proteínas no sangue  se anormais  fatores de risco ECG (eletrocardiograma): detecta e registra a atividade elétrica do coração, mostrando o quão rápido ele bate e o seu ritmo. Radiografia: do tórax (órgãos e estruturas) Índice tornozelo/braço (ITB): verifica a pressão sanguínea nos membros superiores e inferiores para ver o quão bem o sangue está fluindo. Normal: PAS aumentada em MMII  se for reduzida = obstrução periférica
  18. 18. DIAGNÓSTICOEcocardiografia: ondas sonoras criam imagem em movimento docoração  visualização do tamanho e forma do coração, circulaçãosanguínea e contração cardíaca.Tomografia computadorizada (“CT scan”): mostra o endurecimento ouestreitamento das artérias de grande porte.Tomografia computadorizada com contraste: avaliação do fluxosanguíneo ( se suficiente ou não para o músculo cardíaco).
  19. 19. DIAGNÓSTICOAngiografia ou arteriografia: visão do interiorda artéria, o que permite evidenciar se existeou não alguma obstrução. Um cateter (tubo estreito) é introduzido no antebraço ou na virilha  atinge a artéria a ser analisada( as coronárias, carótidas, cerebrais, mesentéricas, renais, entre outras) contraste é injetado  análise do fluxo sanguíneo.Ressonância magnética: imagens detalhadasdas estruturas vasculares  melhor avaliaçãoda movimentação do coração.
  20. 20. DIAGNÓSTICOTeste de Estresse: Paciente se exercita numa esteira ou bicicleta ergométrica com velocidades incrementadas progressivamente Análise dos batimentos cardíacos, pressão arterial e anormalidades no ECGTeste de esforço + Medicina nuclear (cintilografia deesforço com injeção de radioisótopos): Substância é injetada no sistema circulatório  Registro do fluxo de sangue através do coração e das artérias
  21. 21. TRATAMENTOPrevenção primária – combater os fatores de risco: Exercíciofísico:peso - colesterol - glicemia -pressão arterial Alimentação saudável: baixo nível de gordura saturada, colesterol e sal. Parar de fumar: o fumocolesterol “bom” do sangue – HDL colesterol ecolesterol “ruim” – LDL colesterol; contrai a parede arterial fluxo sanguíneo.
  22. 22. TRATAMENTOMedicamentoso: Antihipertensivos; Hipoglicemiantes orais e insulina; Hipolipemiantes Atuam predominantemente na colesterolemia: Estatinas, Ezetimiba, Resinas de troca Atuam predominantemente nos TG: Fibratos, Ácido nicotínico, Ácidos graxos ômega 3 Medicamentos para auxiliar na perda de peso e na cessação do tabagismo; Medicamentos para o combate do estresse e da depressão; Antiagregantesplaquetários (AAS) e Anticoagulantes  diminuem a possibilidade de formação de coágulo nas placas de gordura.
  23. 23. TRATAMENTONos casos mais graves de Aterosclerose: Angioplastia: a artéria é dilatada por meio de um catéter melhorando o fluxo sanguíneo (pode ser colocado um stent); Pontes de safena; Cirurgia das artérias carótidas; Cirurgia de revascularização das artérias dos membros inferiores.
  24. 24. COMPLICAÇÕES Infarto do miocárdio Infarto cerebral Aneurisma da aorta Doença vascular periférica Oclusão mesentérica Morte súbida cardíaca Doença isquêmica crônica Encefalopatia isquêmica
  25. 25. COMPLICAÇÕESConsequênciasda história natural:EVENTO PATOGÊNICO COMPLICAÇÃOCLÍNICA Trombose mural, embolia, enfraquecimentodaparede  ANEURISMAERUPTURA Rupturadaplaca, erosãodaplaca, hemorragiadaplaca, trombose mural, embolia  OCLUSÃOPORTROMBO Crescimentoprogressivodaplaca  FIGURA 4: RESUMO ESQUEMÁTICO ESTENOSECRÍTICA DAS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA ATEROSCLEROSE.
  26. 26. COMPLICAÇÕESAneurisma Comum em vasos de grande calibre placanãoobstrui a luz do vaso Hácompressãodacamadamédiadilatação A tendência do aneurismaécrescere romper  da pressão para compensar a dilatação Exemplo: Aneurisma da aorta FIGURA 5: ILUSTRAÇÃO COMPARATIVA ENTRE AORTA ABDOMINAL NORMAL E AORTA COM ANEURISMA.
  27. 27. COMPLICAÇÕESOclusão por trombo Rompimento da íntima exposição de fatorestrombogênicoscoagulaçãotrombo Obstrução do lúmen: Incompleta, não oclusiva  angina instável daoferta de O2 sem  do consumo Completa, oclusivainfarto Isquemia cardíaca Isquemia cerebral Formação de êmbolos FIGURA 6: SEQUÊNCIA ILUSTRATIVA DA FORMAÇÃO DO ATEROMA ATÉ OCLUSÃO POR TROMBO DO VASO.
  28. 28. COMPLICAÇÕESEstenose crítica Obstrução do lúmen ainda que não haja rompimento Consequências semelhantes ao rompimento Não há formação de êmbolosComprometimento da perfusão arterial: Aguda ou Crônica Morte súbita cardíaca (perda da função cardíaca) Oclusão mesentérica Doença cardíaca isquêmica crônica (desgaste lento do miocárdio por isquemia prolongada) Encefalopatia crônica
  29. 29. Modelo: Madonna Lisa Maria diGherardini, nascidaemFlorençaem 1479. Aindanãoháprovadefinitvadaidentidadeda modelo, acredita-se queseumarido, omarquêsFrancesco diBartolomeodiZanobi del Giocondo (nobre de Florença), encomendou um retrato de suaterceiraesposa a Leonardo. A pinturafoiiniciadaem 1503 (aos 24 anos de Mona Lisa) econcluída 4 anosdepois. Quando Leonardo deixouFlorençaem 1507, nãovendeuoquadropara a pessoaqueoencomendou,FIGURA 7: LA GIOCONDA (MONNA preferindomanter a obraprasimesmo.LISA). LEONARDO DA VINCI. 1503-1507. ÓLEOSOBREMADEIRA DE ÁLAMO.77 × 53 CM.MUSEUDO LOUVRE.
  30. 30. FIGURA 8: XANTELASMACOMPARATIVOÀESQUERDAEDETALHEEVIDENCIANDO AS ALTERAÇÕESDAPELENAEXTREMIDADEINTERNADA PARTE SUPERIOR ESQUERDA DO OLHO DE MONALISA, ÀDIREITA. A ocorrência de xantelasmaassociado a lipomanumamulher com idade entre 25 e 30 anosécaracterístico de dislipidemia. Mona Lisa morreuaos 37 anos. A causadamortenãoésabida, maspodeestar relacionada a um distúrbiolipídico.DequekerJ, Muls E, Leenders K. Xanthelasma and lipoma inLeonardo da Vinci’s Mona Lisa. Isr Med Assoc J 2004;6:505–6Owen, Richard. Behind the smile Mona Lisa may have been FIGURA 9: DETALHEEVIDENCIANDO EDEMA NOsuffering from high cholesterol. The Times; jan, 2010. DORSODAMÃODIREITA: SUGESTIVO DE LIPOMASUBCUTÂNEO

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