A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que acomete principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre, formando placas ateroscleróticas que podem obstruir o lúmen vascular ou romper, levando a complicações como infarto ou acidente vascular cerebral. Fatores de risco como idade, sexo, genética, hiperlipidemia, hipertensão e tabagismo influenciam no desenvolvimento da doença. O diagnóstico é feito através de

1. UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA
Graduação em Medicina
Ação e Intervenção à Saúde do Homem e da Pessoa Idosa
ATEROSCLEROSE
Docente: Dr. Clayton Franco Moraes
Discentes:
Anita de Oliveira e Souza Raquel Nascimento Matias
Marina Sousa da Silva RevecaAlevatoDonadon

2. CONCEITO
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTI-FATORIALQUE OCORRE EM
RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL, ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA
ÍNTIMA DE ARTÉRIA DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE
Termo genérico para referir-se a três padrões de doença vascular
Padrão dominante  aterosclerose  formação de placas de fibrosas na íntima, com
centro rico em lipídio
Esclerose medial calcificada de Monckeberg  dépositos calcificados nas artérias
musculares
Doença de pequenas artérias e arteríolas (arteriosclerose)

3. CONCEITO
Caracteriza-se por lesões na íntima, denominadas ateromas, que fazem
protrusão para o lúmen, enfraquecem a média subjacente e sofrem
complicações
Afeta primariamente artérias elásticas (aorta, carótidas e ilíacas), e
artérias musculares de grande e médio calibre (coronárias e poplíteas)
Estudos comprovam que a doença tem início na infância, porém a
sintomatologia surge apenas na meia idade

4. CONCEITO
A doença aterosclerótica localiza-
se frequentemente nas artérias
que suprem: As principais consequências
são:
Coração;
Cérebro; Infarto agudo do miocárdio;
Rins; Acidente vascular cerebral;
Membros inferiores, Aneurismas da aorta;
Intestino delgado Gangrena em membros
inferiores,
Oclusão mesentérica

5. EPIDEMIOLOGIA
Doença com taxa de mortalidade significativa, com prevalência em
todo o mundo
Nos últimos trinta anos:
 da mortalidade por doenças cardiovasculares em países desenvolvidos
 da mortalidade em países em desenvolvimento, principalmente no
Brasil.
Prevalência e gravidade:
Relacionadas com diversos fatores, uns imutáveis e outros adquiridos,
passíveis de controle.

6. EPIDEMIOLOGIA
FIGURA 1: RISCO ESTIMADO DE CARDIOPATIA
CORONARIANA, DE ACORDO COM VÁRIAS
COMBINAÇÕES DE NÍVEIS DE FATORES DE
RISCO, EXPRESSOS COMO A PROBABILIDADE
DE OCORRÊNCIA DE UM EVENTO EM 10 ANOS.

7. FATORES DE RISCO
Idade Exerce influência dominante
A doença só se torna clinicamente evidente após os 50 anos de idade  lesões
arteriais precipitam lesões orgânicas
Entre 40 e 50 anos de idade  Há um aumento de mais de cinco vezes na
incidência de IAM
Sexo
Homens são muito mais propensos à aterosclerose e suas consequências do
que as mulheres
APÓS A MENOPAUSA, A INCIDÊNCIA DE DOENÇAS RELACIONADAS COM A ATEROSCLEROSE
AUMENTA, PROVAVELMENTE DEVIDO A UMA REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIOSNATURAIS.

8. FATORES DE RISCO
Genética
A predisposição familiar à aterosclerose é provavelmente poligênica
Distúrbios genéticos hereditários no metabolismo de lipídios
Hipercolesterolemia familiar
Hiperlipidemia
Importante fator de risco para a formação de ateromas
Hipercolesterolemia Níveis aumentados de LDL
QUANTO MAIORES OS NÍVEIS DE HDL, MENORES OS RISCOS DE CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS, SABE-
SE QUE O HDL POSSUI A CAPACIDADE DE MOBILIZAR O COLESTEROL DO ATEROMA E TRANSPORTÁ-
LO PARA O FÍGADO PARA SUA EXCREÇÃO NA BILE

9. FATORES DE RISCO
Hipertensão
Após os 45 anos é um fator de risco mais forte do que a hipercolesterolemia
O tratamento com anti-hipertensivos reduz a incidência de doenças
relacionadas com a aterosclerose
Tabagismo
Um ou mais maços de cigarro por dia, durante muitos anos, fazem com que a
taxa de mortalidade por cardiopatia isquêmica aumente em ate 200%
Diabetes Mellitus
Induz a hipercolesterolemia
Incidência de infarto duas vezes maior
Risco aumentado de AVE e de gangrena em membros inferiores

10. FATORES DE RISCO
Outros fatores:
Sedentarismo
Estresse
Obesidade  aumento da circunferência abdominal

11. FISIOPATOGENIA
RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTIFATORIAL, QUE OCORRE EM
RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL , ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA
ÍNTIMA DE ARTÉRIA S DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE.
Lesão endotelial  aumento da permeabilidade vascular  acúmulo de
lipoproteínas, principalmente LDL na camada íntima do vaso  LDL –
oxidado;
Adesão de monócitos ao endotélio (VCAM-1) fagocitose do LDL –
oxidado  células espumosas;
Adesão plaquetária  liberação de fatores de crescimento 
recrutamento de células musculares lisas  proliferação de células
musculares lisas + produção de MEC  cápsula fibrótica;

12. FISIOPATOGENIA
Espessamento da íntima + acúmulo de lipídios diminuem a luz do vaso;
Mecanismo inflamatório: LDL oxidado potencializa a ativação de
macrófagos e a produção de citocinas  aumento da adesão de
leucócitos e produção de quimiocinas  recrutamento de células
inflamatórias adicionais  estado inflamatório crônico;
Composição da placa aterosclerótica
Celular: células musculares lisas, macrófagos e células T
MEC: colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos
Lipídios intra e extracelulares
O depósito de lipoproteínas na parede arterial é proporcional à
concentração dessas lipoproteínas no plasma;

13. FIGURA 2: SEQUÊNCIA HIPOTÉTICA DE INTERAÇÕES CELULARES NA ATEROSCLEROSE.

14. FISIOPATOGENIA
As placas, em geral, são dinâmicas e aumentam de volume
progressivamente:
Morte e degeneração das células
Remodelação da MEC (síntese e degradação)
Organização do trombo
Costumam também sofrer calcificação
Tipos de Placas:
Instável: células inflamatórias
ativadas  apoptose das células
musculares lisas e aumentam o
catabolismo da MEC;
Estável: cápsula fibrosa densa-
mente colagenosa e espessada +
mínima inflamação;
FIGURA 3: ESQUEMA COMPARANDO PLACA
ATEROSCLERÓTICA INSTÁVELE ESTÁVEL.

15. DIAGNÓSTICO
O DIAGNÓSTICO MUITAS VEZES É SINTOMÁTICO  OS SINTOMAS SÃO PRODUZIDOS POR UM
ESTREITAMENTO IMPORTANTE DA ARTÉRIA OU ATÉ PROVOCAR UMA OBSTRUÇÃO SÚBITA DESTA. ELES
DEPENDEM DO LOCAL DE DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE:
Aterosclerose

Estreitamento da artéria

insuficiente suprimento sanguíneo
para o órgão ou tecido

Sintomas

16. DIAGNÓSTICO
Sintomas:
Membros inferiores: claudicação intermitente
Artérias coronárias: dor torácica (angina de peito)
Fadiga, cansaço fácil ao esforço físico
Sintomas agudos:
Angina do peito instável
Infarto agudo do miocárdio
Isquemia cerebral transitória
Derrame cerebral

17. DIAGNÓSTICO
Testes diagnósticos e ferramentas que confirmam a Aterosclerose:
Testes de sangue: verificam níveis de certas gorduras, colesterol, açúcar e
proteínas no sangue  se anormais  fatores de risco
ECG (eletrocardiograma): detecta e registra a atividade elétrica do coração,
mostrando o quão rápido ele bate e o seu ritmo.
Radiografia: do tórax (órgãos e estruturas)
Índice tornozelo/braço (ITB): verifica a pressão sanguínea nos membros
superiores e inferiores para ver o quão bem o sangue está fluindo.
Normal: PAS aumentada em MMII  se for reduzida = obstrução periférica

18. DIAGNÓSTICO
Ecocardiografia: ondas sonoras criam imagem em movimento do
coração  visualização do tamanho e forma do coração, circulação
sanguínea e contração cardíaca.
Tomografia computadorizada (“CT scan”): mostra o endurecimento ou
estreitamento das artérias de grande porte.
Tomografia computadorizada com contraste: avaliação do fluxo
sanguíneo ( se suficiente ou não para o músculo cardíaco).

19. DIAGNÓSTICO
Angiografia ou arteriografia: visão do interior
da artéria, o que permite evidenciar se existe
ou não alguma obstrução.
Um cateter (tubo estreito) é introduzido no antebraço
ou na virilha  atinge a artéria a ser analisada( as
coronárias, carótidas, cerebrais, mesentéricas,
renais, entre outras) contraste é injetado  análise
do fluxo sanguíneo.
Ressonância magnética: imagens detalhadas
das estruturas vasculares  melhor avaliação
da movimentação do coração.

20. DIAGNÓSTICO
Teste de Estresse:
Paciente se exercita numa esteira ou bicicleta ergométrica
com velocidades incrementadas progressivamente

Análise dos batimentos cardíacos, pressão arterial e
anormalidades no ECG
Teste de esforço + Medicina nuclear (cintilografia de
esforço com injeção de radioisótopos):
Substância é injetada no sistema circulatório

Registro do fluxo de sangue através do coração e das artérias

21. TRATAMENTO
Prevenção primária – combater os fatores de risco:
Exercíciofísico:peso - colesterol - glicemia -pressão arterial
Alimentação saudável: baixo nível de gordura saturada, colesterol e sal.
Parar de fumar: o fumocolesterol “bom” do sangue – HDL colesterol ecolesterol
“ruim” – LDL colesterol; contrai a parede arterial fluxo sanguíneo.

22. TRATAMENTO
Medicamentoso:
Antihipertensivos;
Hipoglicemiantes orais e insulina;
Hipolipemiantes
Atuam predominantemente na colesterolemia:
Estatinas, Ezetimiba, Resinas de troca
Atuam predominantemente nos TG:
Fibratos, Ácido nicotínico, Ácidos graxos ômega 3
Medicamentos para auxiliar na perda de peso e na cessação do
tabagismo;
Medicamentos para o combate do estresse e da depressão;
Antiagregantesplaquetários (AAS) e Anticoagulantes  diminuem a
possibilidade de formação de coágulo nas placas de gordura.

23. TRATAMENTO
Nos casos mais graves de Aterosclerose:
Angioplastia: a artéria é dilatada por meio de um catéter melhorando o fluxo
sanguíneo (pode ser colocado um stent);
Pontes de safena;
Cirurgia das artérias carótidas;
Cirurgia de revascularização das artérias dos membros inferiores.

24. COMPLICAÇÕES
Infarto do miocárdio
Infarto cerebral
Aneurisma da aorta
Doença vascular periférica
Oclusão mesentérica
Morte súbida cardíaca
Doença isquêmica crônica
Encefalopatia isquêmica

25. COMPLICAÇÕES
Consequênciasda história natural:
EVENTO PATOGÊNICO COMPLICAÇÃOCLÍNICA
Trombose mural, embolia,
enfraquecimentodaparede

ANEURISMAERUPTURA
Rupturadaplaca, erosãodaplaca,
hemorragiadaplaca, trombose mural,
embolia

OCLUSÃOPORTROMBO
Crescimentoprogressivodaplaca

FIGURA 4: RESUMO ESQUEMÁTICO
ESTENOSECRÍTICA DAS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA
ATEROSCLEROSE.

26. COMPLICAÇÕES
Aneurisma
Comum em vasos de grande calibre placanãoobstrui a luz do vaso
Hácompressãodacamadamédiadilatação
A tendência do aneurismaécrescere romper
 da pressão para compensar a dilatação
Exemplo: Aneurisma da aorta
FIGURA 5: ILUSTRAÇÃO COMPARATIVA
ENTRE AORTA ABDOMINAL NORMAL E
AORTA COM ANEURISMA.

27. COMPLICAÇÕES
Oclusão por trombo
Rompimento da íntima exposição de
fatorestrombogênicoscoagulaçãotrombo
Obstrução do lúmen:
Incompleta, não oclusiva  angina instável
daoferta de O2 sem  do consumo
Completa, oclusivainfarto
Isquemia cardíaca
Isquemia cerebral
Formação de êmbolos
FIGURA 6: SEQUÊNCIA ILUSTRATIVA
DA FORMAÇÃO DO ATEROMA ATÉ
OCLUSÃO POR TROMBO DO VASO.

28. COMPLICAÇÕES
Estenose crítica
Obstrução do lúmen ainda que não haja rompimento
Consequências semelhantes ao rompimento
Não há formação de êmbolos
Comprometimento da perfusão arterial: Aguda ou Crônica
Morte súbita cardíaca (perda da função cardíaca)
Oclusão mesentérica
Doença cardíaca isquêmica crônica (desgaste lento do miocárdio por isquemia
prolongada)
Encefalopatia crônica

29. Modelo: Madonna Lisa Maria diGherardini,
nascidaemFlorençaem 1479.
Aindanãoháprovadefinitvadaidentidadeda
modelo, acredita-se queseumarido,
omarquêsFrancesco
diBartolomeodiZanobi del Giocondo
(nobre de Florença), encomendou um
retrato de suaterceiraesposa a Leonardo.
A pinturafoiiniciadaem 1503 (aos 24 anos
de Mona Lisa) econcluída 4 anosdepois.
Quando Leonardo deixouFlorençaem
1507, nãovendeuoquadropara a
pessoaqueoencomendou,
FIGURA 7: LA GIOCONDA (MONNA preferindomanter a obraprasimesmo.
LISA). LEONARDO DA VINCI. 1503-
1507. ÓLEOSOBREMADEIRA DE ÁLAMO.
77 × 53 CM.
MUSEUDO LOUVRE.

30. FIGURA 8: XANTELASMACOMPARATIVOÀESQUERDAEDETALHEEVIDENCIANDO
AS ALTERAÇÕESDAPELENAEXTREMIDADEINTERNADA PARTE SUPERIOR
ESQUERDA DO OLHO DE MONALISA, ÀDIREITA.
A ocorrência de xantelasmaassociado a
lipomanumamulher com idade entre 25 e
30 anosécaracterístico de dislipidemia.
Mona Lisa morreuaos 37 anos. A
causadamortenãoésabida, maspodeestar
relacionada a um distúrbiolipídico.
DequekerJ, Muls E, Leenders K. Xanthelasma and lipoma in
Leonardo da Vinci’s Mona Lisa. Isr Med Assoc J 2004;
6:505–6
Owen, Richard. Behind the smile Mona Lisa may have been FIGURA 9: DETALHEEVIDENCIANDO EDEMA NO
suffering from high cholesterol. The Times; jan, 2010. DORSODAMÃODIREITA: SUGESTIVO DE
LIPOMASUBCUTÂNEO