Prof. Me. Aroldo Gavioli
1864-1915
Médico Psiquiatra de
Munique – Alemanha.
August D., 51 anos,
examinada por
Alzheimer em Frankfurt.
Dr. Alois Alzheimer
Frau August D.
Placas beta-amilóide
O Dr. Alois Alzheimer, em 1907
descreveu em um artigo original
“uma rara doença do córtex
cerebral”, que foi verificada em
Frau August D. sua paciente, que
apresentava quadro demencial
e degeneração cerebral.
As doenças
neurodegenerativas
(Alzheimer, Neurônio motor,
Parkinson e etc.), estão
prevista em ultrapassar o
câncer como segunda
causa de morte mais
frequente entre os idosos
por volta de 2040.
Lillienfeld DE; Perl DP. Project neurodegenerative desease mortality
in USA. 1991-2040. Neuroepidemiology 1993. 12: 219-28
The Neu England
Journal Of Medicine,
2001. Stanley B.
Prusiner.
Doenças caracterizadas pela
cronicidade, progressão e perda
seletiva e simétrica de neurônios
no sitema motor, sensório ou
cognitivo.
A classificação nosológica
depende da delineação do
padrão de perda celular e
identificação de marcadores
celulares da doença
Córtex cerebral
• Doença de Alzheimer, Pick e doença de
corpúsculos de Lewy.
Ganglios basais
• Doença de Hutington e Doença de Parkinson
Tronco cerebral e cerebelo
• Ataxias espinocerebelares, ataxia de Friedreich,
atrofia dentropalidorubrolusiana, e atrofia de
múltiplos sistemas.
Sistema Motor
• ELA (esclerose lateral amiotrófica), atrofia muscular
espinal, atrofia bulbar espinal, paraparesia
espastica familiar (Doença de Strumpell Lorrain).
Necrose: estímulos como isquemia
e trauma é causa direta da morte
celular. Ocorrem em áreas mais
severamente afetadas pelo colapso
bioquímico.
Apoptose: conhecida como morte
celular programada pode estar
presente em ambas as doenças
neurológicas agudas e ou crônicas.
O etimulo da morte é ativada por
uma cascata de eventos que
orquestram a morte celular.
A apoptose é contagiosa e
difusa nos pacientes com
doenças neurodegenerativas
progressivas.
Causa disfunção celular ao
longo do tempo.
No mecanismo estão
envolvidas varias enzimas
New England Joural Of Medicine, 2003, Genomic medicine.
Perda da memória ou
uma ou mais
habilidades cognitivas.
Alteração substancial
na função ocupacional
ou social.
O déficit não ocorre
exclusivamente em
quadro de delirium.
O Teste do
Desenho do
Relógio (TDR) é
uma medida
neuropsicológica
sensível às
alterações
cognitivas no idoso.
Amer Cavalheiro Hamdan,Eli Mara Leite Royg Hamdan.Teste do desenho do relógio:
desempenho de idosos com doença de Alzheimer. Revista Brasileira de Ciências do
Envelhecimento Humano. v.6, n. 1. 2009.
Típica história de DA com inicio insidioso e
progressão gradual.
Perda cognitiva documentada por testes
neuropsicológicos.
Ausência de evidencias em exame físico e ou
complementar de outras causas de demência.
Relato de perda
de memória
pelo paciente ou
pelo informante.
Performance da
memoria
anormal para a
idade.
Cognição geral
normal.
Atividade de
vida diária
(AVD) normal.
Não há critério
para demência.
Normal Prejuízo moderado Doença de Alzheimer
Fatores de risco para
DA
• Idade
• Sexo feminino
• Hstórico familiar
• Fatores genéticos
• Sindrome de Down
• TCE
Fatores associados a
aterosclerose:
• apo E
• Hipercolesterolemia
• HAS
• DM
• Hiperhomocisteinemia
• síndrome metabólica
• cigarro
• Inflamação sistêmica.
Educação
Manter a mente ativa
Uso de aines
Estatinas
Vitamina b6, b12 e ácido fólico
Niacina
Atividade física
Alcool
Oleos poli-insaturados
Antioxidantes
Demência frontotemporal
Demência por corpúsculos de Lewy
Demência vascular
Demência por doença prionica
Demência por doença de Parkinson.
Doença de hutington
Hipotireoidismo
Neurosifilis
Processos expansivos cerebrais
Hidrocefalia de pressão normal
Encefalopatia por HIV
Demência alcoólica carencial
Educação para a saúde e autocuidado
Cuidar para que a prescrição médica e terapêutica seja
seguida.
Repassar aos familiares e cuidadores informais
orientações e esclarecimentos embasados em sua
competência técnica.
Habilidade de comunicação e interativas para um bom
relacionamento.
Cuidado humanizado
Observar aspectos essenciais para
a assistência ao portador de DA.
Desenvolvimento de um plano de
ação e intervenção geriátrica.
Facilitar a adesão ao esquema
terapêutico.
Estimular a função cognitiva.
 Amer Cavalheiro Hamdan, Eli Mara Leite Royg Hamdan.
Teste do desenho do relógio: desempenho de idosos com
doença de Alzheimer. Revista Brasileira de Ciências do
Envelhecimento Humano. v.6, n. 1. 2009.
 Cumings JL. Alzheimer desease. New England Journal of
Medicine, 2004.
 Higashi, .R. Doença de Alzheimer, Slideshare, [SD], acesso
em 30/09/2015 acessado em
http://pt.slideshare.net/RafaelHigashi/doena-de-alzheimer-
6893262.
 COSTA,A.M.S.;SILVA,C.E.A. Assistência de Enfermagem ao
Paciente com Alzheimer, Saúde e Beleza, 2008.
 Lillienfeld DE; Perl DP. Project neurodegenerative desease
mortality in USA. 1991-2040. Neuroepidemiology 1993. 12:
219-28
 Stanley B. Prusiner. The Neu England Journal Of Medicine,
2001.

Doença de Alzheimer

  • 1.
  • 2.
    1864-1915 Médico Psiquiatra de Munique– Alemanha. August D., 51 anos, examinada por Alzheimer em Frankfurt. Dr. Alois Alzheimer Frau August D. Placas beta-amilóide O Dr. Alois Alzheimer, em 1907 descreveu em um artigo original “uma rara doença do córtex cerebral”, que foi verificada em Frau August D. sua paciente, que apresentava quadro demencial e degeneração cerebral.
  • 3.
    As doenças neurodegenerativas (Alzheimer, Neurôniomotor, Parkinson e etc.), estão prevista em ultrapassar o câncer como segunda causa de morte mais frequente entre os idosos por volta de 2040. Lillienfeld DE; Perl DP. Project neurodegenerative desease mortality in USA. 1991-2040. Neuroepidemiology 1993. 12: 219-28
  • 4.
    The Neu England JournalOf Medicine, 2001. Stanley B. Prusiner.
  • 5.
    Doenças caracterizadas pela cronicidade,progressão e perda seletiva e simétrica de neurônios no sitema motor, sensório ou cognitivo. A classificação nosológica depende da delineação do padrão de perda celular e identificação de marcadores celulares da doença
  • 6.
    Córtex cerebral • Doençade Alzheimer, Pick e doença de corpúsculos de Lewy. Ganglios basais • Doença de Hutington e Doença de Parkinson Tronco cerebral e cerebelo • Ataxias espinocerebelares, ataxia de Friedreich, atrofia dentropalidorubrolusiana, e atrofia de múltiplos sistemas. Sistema Motor • ELA (esclerose lateral amiotrófica), atrofia muscular espinal, atrofia bulbar espinal, paraparesia espastica familiar (Doença de Strumpell Lorrain).
  • 7.
    Necrose: estímulos comoisquemia e trauma é causa direta da morte celular. Ocorrem em áreas mais severamente afetadas pelo colapso bioquímico. Apoptose: conhecida como morte celular programada pode estar presente em ambas as doenças neurológicas agudas e ou crônicas. O etimulo da morte é ativada por uma cascata de eventos que orquestram a morte celular. A apoptose é contagiosa e difusa nos pacientes com doenças neurodegenerativas progressivas. Causa disfunção celular ao longo do tempo. No mecanismo estão envolvidas varias enzimas
  • 8.
    New England JouralOf Medicine, 2003, Genomic medicine.
  • 9.
    Perda da memóriaou uma ou mais habilidades cognitivas. Alteração substancial na função ocupacional ou social. O déficit não ocorre exclusivamente em quadro de delirium.
  • 11.
    O Teste do Desenhodo Relógio (TDR) é uma medida neuropsicológica sensível às alterações cognitivas no idoso. Amer Cavalheiro Hamdan,Eli Mara Leite Royg Hamdan.Teste do desenho do relógio: desempenho de idosos com doença de Alzheimer. Revista Brasileira de Ciências do Envelhecimento Humano. v.6, n. 1. 2009.
  • 12.
    Típica história deDA com inicio insidioso e progressão gradual. Perda cognitiva documentada por testes neuropsicológicos. Ausência de evidencias em exame físico e ou complementar de outras causas de demência.
  • 13.
    Relato de perda dememória pelo paciente ou pelo informante. Performance da memoria anormal para a idade. Cognição geral normal. Atividade de vida diária (AVD) normal. Não há critério para demência.
  • 15.
    Normal Prejuízo moderadoDoença de Alzheimer
  • 17.
    Fatores de riscopara DA • Idade • Sexo feminino • Hstórico familiar • Fatores genéticos • Sindrome de Down • TCE Fatores associados a aterosclerose: • apo E • Hipercolesterolemia • HAS • DM • Hiperhomocisteinemia • síndrome metabólica • cigarro • Inflamação sistêmica.
  • 18.
    Educação Manter a menteativa Uso de aines Estatinas Vitamina b6, b12 e ácido fólico Niacina Atividade física Alcool Oleos poli-insaturados Antioxidantes
  • 19.
    Demência frontotemporal Demência porcorpúsculos de Lewy Demência vascular Demência por doença prionica Demência por doença de Parkinson. Doença de hutington Hipotireoidismo Neurosifilis Processos expansivos cerebrais Hidrocefalia de pressão normal Encefalopatia por HIV Demência alcoólica carencial
  • 21.
    Educação para asaúde e autocuidado Cuidar para que a prescrição médica e terapêutica seja seguida. Repassar aos familiares e cuidadores informais orientações e esclarecimentos embasados em sua competência técnica. Habilidade de comunicação e interativas para um bom relacionamento. Cuidado humanizado
  • 22.
    Observar aspectos essenciaispara a assistência ao portador de DA. Desenvolvimento de um plano de ação e intervenção geriátrica. Facilitar a adesão ao esquema terapêutico. Estimular a função cognitiva.
  • 23.
     Amer CavalheiroHamdan, Eli Mara Leite Royg Hamdan. Teste do desenho do relógio: desempenho de idosos com doença de Alzheimer. Revista Brasileira de Ciências do Envelhecimento Humano. v.6, n. 1. 2009.  Cumings JL. Alzheimer desease. New England Journal of Medicine, 2004.  Higashi, .R. Doença de Alzheimer, Slideshare, [SD], acesso em 30/09/2015 acessado em http://pt.slideshare.net/RafaelHigashi/doena-de-alzheimer- 6893262.  COSTA,A.M.S.;SILVA,C.E.A. Assistência de Enfermagem ao Paciente com Alzheimer, Saúde e Beleza, 2008.  Lillienfeld DE; Perl DP. Project neurodegenerative desease mortality in USA. 1991-2040. Neuroepidemiology 1993. 12: 219-28  Stanley B. Prusiner. The Neu England Journal Of Medicine, 2001.