MEMÓRIA: TIPOS E MECANISMOS

1 | P á g i n a
UNIVERSIDADE DO ESTADO DE MINAS GERAIS
UNIDADE CAMPANHA
MEMÓRIA: TIPOS E MECANISMOS
Alan Lucas, Jaíne Silva, Jéssica Alves, Mayara Calixto e Thainara Souza
Campanha
Setembro de 2016

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DE MINAS GERAIS
UNIDADE CAMPANHA
MEMÓRIA: TIPOS E MECANISMOS
Alan Lucas, Jaíne Silva, Jéssica Alves, Mayara Calixto e Thainara Souza
Este trabalho se destina a cumprir
crédito na disciplina de Psicologia
da Aprendizagem do curso de
Licenciatura em Pedagogia da
Universidade do Estado de Minas
Gerais unidade Campanha.
Campanha
Setembro de 2016

3 | P á g i n a
RESUMO
A capacidade de aprender permite com que seja possível prever eventos futuros
baseado nas regularidades passadas memorizadas, trazendo significativa vantagem
adaptativa. Nessa revisão ser apresentado um histórico do estudo da aprendizagem e
memória, discutindo trabalhos que contribuíra para a distinção dos diferentes tipos de
memória e seus mecanismos de funcionamento. Sendo assim, trazemos uma
contribuição à questão da memória na dimensão de dinâmica psíquica, a partir da lógica
do pensamento freudiano. Para tanto realizamos uma releitura da Carta 52, na qual
distinguimos impressões psíquicas – os traços mnêmicos e fueros – geradas conforme a
capacidade egoica em dominar ou não a quantidade de excitação. A memória é dividida
de duas grandes formas: explícita e implícita. O hipocampo é necessário para a
formação das memórias explícitas, ao passo que várias outras regiões do cérebro,
incluindo o estriado, a amígdala e o nucleus accumbens, estão envolvidos na formação
das memórias implícitas. A formação de todas as memórias requer alterações
morfológicas nas sinapses: novas sinapses devem ser formadas ou antigas precisam ser
fortalecidas. Considera-se que essas alterações reflitam a base celular subjacente das
memórias persistentes.
Palavras chaves: Memória; Aprendizado, Genética; Fueros; Carta 52; e
Histórico.

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SUMÁRIO
RESUMO..........................................................................................................................3
INTRODUÇÃO ...............................................................................................................6
APRENDIZAGEM E MEMÓRIA – CONTEXTO MOTOR ....................................7
Breve histórico sobre aprendizagem e memória.....................................................7
Classificação dos tipos de memória ........................................................................7
Estruturas anatômicas ............................................................................................8
Mecanismos Celulares Da Aprendizagem E Memória ..........................................9
Potenciação A Longo Prazo (PLP) ..........................................................................9
Plasticidade Neural, Aprendizagem, Memória E Recuperação Funcional..........9
APRENDIZAGEM E MEMÓRIA ..............................................................................10
APREDIZADO E MEMORIA.....................................................................................12
A MEMÓRIA NA OBRA FREUDIANA ....................................................................14
A complexificação da memória neuronal .............................................................15
Os Fueros para além do princípio de prazer .......................................................16
O limite da representação .....................................................................................16
MEMÓRIA: TIPOS E MECANISMOS – ACHADOS RECENTES.......................17
Memórias e amnésia...............................................................................................17
As memórias estão nas sinapses ...........................................................................18
Função e duração das memórias ..........................................................................18
A construção da memória de longa duração.......................................................19
A memória de curta duração................................................................................20
A evocação das memórias .....................................................................................20
A extinção das memórias ......................................................................................20
DOENÇAS QUE AFETAM A MEMÓRIA ................................................................21
Alzheimer ..............................................................................................................21
Esquizofrenia ........................................................................................................22
Parkinson...............................................................................................................31

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CONSIDERAÇÕES FINAIS........................................................................................32
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA.............................................................................33

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INTRODUÇÃO
O presente trabalho tem por finalidade apresentar conceitos relacionados à
memória. Aprender, com certeza permite-nos prever eventos futuros baseadas nas
regularidades passadas memorizadas. No presente trabalho se tem um pouco do
histórico do estudo da aprendizagem e memória, apresentando assim, os diferentes tipos
de memória e seus mecanismos de funcionamento.
Com a mesma finalidade, trazemos em questão da memória na dimensão
psíquica, a partir da lógica do pensamento freudiano. A memória se divide de duas
grandes formas: explícita e implícita. O hipocampo é necessário para a formação das
memórias explícitas, ao passo que várias outras regiões do cérebro, incluindo o estriado,
a amígdala e o nucleus accumbens, que estão envolvidos na formação das memórias
implícitas.
Por fim, apresentamos umas das mais ‘famosas’ doenças que afetam a memória,
com seus sintomas e tratamentos.

7 | P á g i n a
APRENDIZAGEM E MEMÓRIA – CONTEXTO MOTOR
Os comportamentos são resultados da interação de fatores genéticos com o
ambiente, sofrendo modificações constantes.
Na emissão de um comportamento distinguimos dois elementos: os ajustes
neurovegetativos e o comportamento motor responsável por organizar as respostas pelas
quais os organismos agem sobre o ambiente. Assim, aprendizagem é o processo de
aquisição de informações a respeito do meio; a memória, a retenção dessas informações.
Breve histórico sobre aprendizagem e memória
Os primeiros conceitos sobre os processos de memória eram generalizados e
difusos.
Richard Semon e Karl Eward Hering (apud Luria) consideravam a memória uma
“propriedade universal da matéria”. Já segundo Berguson, a memória era uma
manifestação do livre arbítrio, capaz de evocar voluntariamente traços da individuais de
experiências passadas.
Na década de 1960, Hydén demonstrou que a retenção de um traço de uma
excitação anterior se associa a uma mudança duradoura na estrutura do RNA e que se
encontrava um aumento no conteúdo de RNA e DNA em núcleos de células expostas a
uma excitação intensa. As moléculas de DNA e RNA são moduladoras da memória,
codificando a produção de proteínas específicas de memória.
Na última década, grandes avanços ocorreram na área de pesquisa sobre a
memória. Um deles foi o reconhecimento da existência de mais de um tipo de memória.
Assim, verifica-se que diferentes tipos de memória são fundamentados por diferentes
sistemas cerebrais.
Classificação dos tipos de memória
A memória humana não é uma entidade unitária, e sim uma composição de
múltiplos sistemas independentes, mas interativos.
Segundo a taxonomia proposta por Squire e Zola-Morgan e pelo critério da
acessibilidade consciente aos conteúdos, distingue-se:
 Memória declarativa (explícita): refere-se ao conhecimento evocado
conscientemente por meio de imagens ou proposições. Subdivide-se em:
– Memória para fatos: relativa ao conhecimento semântico sobre informações
gerais;
– Memória para eventos: relativa a episódios específicos temporal e
espacialmente localizados.

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 Memória não declarativa (implícita): o conhecimento é manifesto por meio do
desempenho, sem que o sujeito tenha consciência de possuí-lo. Subdivide-se
em:
– Memória associativa: memória motora para habilidades, alteração de
desempenho (pré-ativação) e condicionamento clássico;
– Memória não associativa: habituação e sensibilização.
Ivan Pavlov demonstrou com seus estudos que a base do condicionamento
clássico é a associação entre dois estímulos. Pelos experimentos de Skinner, sabe-se que
o condicionamento operante baseia-se na probabilidade de ocorrência futura de uma
resposta, quando ela é seguida por um reforço.
A habituação e a sensibilização são duas formas de aprendizagem não
associativas. Na habituação ocorre a redução da força de uma resposta a um estímulo
inócuo. A sensibilização é o aumento da força de uma resposta a uma variedade de
estímulos seguidos por outro estímulo intenso ou nóxico.
Com o estímulo do sistema nervoso ocorrem inicialmente alterações
neuroquímicas, tais como o aumento da produção e liberação de neurotransmissores e o
aumento da sensibilidade dos receptores pós-sinápticos.
Os mecanismos cerebrais de memória e aprendizagem estão ligados aos
processos neurais responsáveis pela atenção, motivação e outros processos
neuropsicológicos, de forma que perturbações nos mesmos afetam de alguma maneira a
aprendizagem e a memória.
Estruturas anatômicas
O hipocampo é implicado na memória declarativa. A integridade de estruturas
temporais mediais e diencefálicas é imprescindível para o funcionamento do sistema
declarativo.
O sistema não declarativo, porém, é sustentado pelas estruturas envolvidas no
desempenho direto da tarefa.
Os hemisférios cerebrais participam efetivamente no processo de aprendizagem
motora. O cerebelo organiza as sequências de músculos a serem contraídos para se
conseguir executar um movimento fino e coordenado. Ele também contribui de forma
crítica no processo de aquisição de habilidades motoras, na modulação sináptica de
aferências. A integridade do cerebelo é essencial para o desempenho motor ótimo,
executado no tempo e espaço ideais. Seu papel é mais importante durante a adaptação,
por trabalhar como um “comparador” entre os movimentos requeridos e os executados.
Os núcleos da base também contribuem para o aprendizado motor,
particularmente o estriado e o caudado, embora suas funções específicas, dentro do
processo, não serem conhecidas.

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Mecanismos Celulares Da Aprendizagem E Memória
Habituação, sensibilização e condicionamento clássico são as formas mais
elementares de modificação do comportamento.
A habituação envolve a depressão da transmissão sináptica. Essa habituação se
deve à redução funcional na eficiência sináptica, nas vias dos neurônios motores que
tenham sido repetidamente estimulados.
A sensibilização envolve um aumento da transmissão sináptica, após a
ocorrência de estímulos aversivos. O organismo aprende a reagir de forma mais
vigorosa àquele estímulo. A sensibilização envolve uma memória de curto prazo
(duração de alguns minutos) e uma de longo prazo (com duração de dias ou semanas).
Potenciação A Longo Prazo (PLP)
É um aumento na força da sinapse, que pode ser induzida por uma pequena
atividade neural. Esse tipo de modificação sináptica participa na codificação da
informação e do processo de recuperação das informações.
PLP significa que um trem de estímulos de alta frequência nessas fibras
causaram potenciais excitatórios no hipocampo, um aumento na transmissão sináptica
que pode durar por horas, dias ou semanas. O PLP é importante para a concretização da
memória.
A experiência da aprendizagem pode também modificar a arquitetura funcional
do cérebro. Os mapas sensoriais e motores não possuem uma arquitetura rígida, mas um
padrão dinâmico com múltiplas vias de representação que podem ser alteradas de
acordo com as aferências sensoriais e objetivos comportamentais. Em humanos, há
alterações no padrão das interconexões de vários sistemas motores e sensoriais.
Plasticidade Neural, Aprendizagem, Memória E Recuperação
Funcional
A plasticidade neural refere-se às alterações estruturais e funcionais nas
sinapses, como resultado dos processos adaptativos do organismo. Ela pode ser
responsável pela melhora de habilidades motoras adquiridas com a prática, ajustes e
prejuízos decorrentes de perdas sensoriais e pela recuperação funcional após uma lesão
no sistema nervoso central (SNC).
Esses mecanismos neurais responsáveis pela adaptação e recuperação de uma
lesão, tanto do ponto de vista neuroquímico quanto morfológico, são semelhantes aos
que ocorrem durante a aprendizagem e a formação da memória.
As funções neuronais perdidas em uma lesão do SNC podem ser transferidas
para áreas cerebrais adjacentes ou para áreas homotópicas no hemisfério contralateral.

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Pode-se, também, desenvolver outras funções preexistentes para compensar uma função
perdida pela lesão. Para que haja essa reestruturação os mecanismos citados
responsáveis pela aprendizagem e memória são utilizados e são facilitados pela
atividade física, dando ênfase na integração sensório-motora.
APRENDIZAGEM E MEMÓRIA
Do ponto de vista fisiológico, a aprendizagem e memória resultam de
modificações na circuitaria neural em função da alteração do indivíduo com o ambiente.
O encéfalo humano é composto por bilhões de neurônios e as regiões em que estes se
comunicam são chamadas sinapses.
O estudo experimental da memória teve início no século XIX, com o
desenvolvimento do que hoje denominamos Psicologia Experimental.
Hermann Ebbinghaus (1885) foi pioneiro nessa área do conhecimento.
Ebbinghaus descreveu a dinâmica geral da aprendizagem e esquecimento. Para tanto,
criou método eficiente para testar sua própria memória. Com esses testes, descreveu
processos relevantes, como a curva do esquecimento (Figura 1 – esquerda), que mostra
a tendência ao decaimento exponencial das lembranças; e a curva de aprendizagem
(Figura 2 – direita), que expressa a velocidade com que aprendemos.
Figura 1 – Curva do esquecimento (esquerda) e curva de aprendizagem (direita)
Ebbinghaus, (1885).
William James (1890), um intelectual multidisciplinar, autor do livro Principles
of Psychology. Propõe a existência de tipos distintos de memória: a primária e a
secundária. A memória primária seria um registro que dura poucos segundos ou minutos
essa memória é bastante suscetível a interferências. A memória secundária seria um
registro mais duradouro, pois teria passado por um processo de consolidação que torna
o registro mais duradouro, pois teria passado por um processo de consolidação que
torna o registro robusto. A curva de esquecimento de Ebbinghaus (Figura 1 esquerda) é
uma evidência experimental dos dois tipos de memória: o decaimento rápido inicial das
lembranças associado a memória primária, a estabilização das lembranças dos estágios
posteriores associado a memória secundária, James apresenta um outro tipo de

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memória, não consciente, os hábitos. Definiu que os hábitos são processos automáticos,
reflexos, que podem ser inatos (instintos) ou aprendidos (como tocar piano).
Ivan Pavlov, que estudava reflexos, descreveu que novos reflexos podem ser
aprendidos. Ele descreveu o mecanismo de condicionamento, demonstrado pelo
experimento em cães, que salivavam naturalmente ao receber alimento e não salivavam
ao ouvir campainha, ao serem submetidos a treinamento repetitivo em que são
oferecidos alimentos simultaneamente à campainha, passam a salivar ao ouvir
campainha: que é um reflexo aprendido.
Aparentemente, o hipocampo (e outras estruturas do lobo temporal medial) está
envolvido com um processo de ativação repetitiva de circuitos envolvidos na
representação da informação, que determina alteração estrutural desses circuitos. Esse
processo, denominado “potenciação de longa duração”, é fundamental para o
arquivamento de informações sobre eventos experienciados.
Assim, memória vem sendo classificada em memória de curta duração ou
memória operacional e memória de longa duração. Por sua vez, a memória de longa
duração pode ser subdivida em memória explicita e memória implícita. A Tabela abaixo
ilustra esses sistemas:
Memória de Curta
Duração
Ex.: lembrar número
da lista telefônica
Memória de Longa Duração
Memória Explícita
Ex.: lembranças
Memória Implícita
Ex.: Habilidades
Mantida em amnésicos
mantida em
parkinsonianos
prejudicada em
pacientes com danos
frontais.
Prejudicada em amnésicos,
especialmente para eventos
recentes mantida em
parkinsonianos mantida
em pacientes frontais.
Mantida em amnésicos
prejudicada em parkinsonianos
mantida em pacientes frontais.
Dura poucos segundos ou
minutos suscetível a
interferências não
consolidada
(representada no padrão
de atividade
eletrofisiológica das
redes neurais; e. g.,
frequência de disparos).
Dura semana ou anos é resistente a interferências consolidada
(representa na estrutura das redes neurais; e.g., ependiminas) –
memória implícita pelo treino repetitivo, memória explicita
pela reverberação (hipocampo).

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APREDIZADO E MEMORIA
A memória é dividida de duas grandes formas: explícita e implícita. O
hipocampo é necessário para a formação das memórias explícitas, ao passo que várias
outras regiões do cérebro, incluindo o estriado, a amígdala e o nucleus accumbens, estão
envolvidos na formação das memórias implícitas. A formação de todas as memórias
requer alterações morfológicas nas sinapses: novas sinapses devem ser formadas ou
antigas precisam ser fortalecidas. Considera-se que essas alterações reflitam a base
celular subjacente das memórias persistentes. Consideráveis avanços têm ocorrido na
última década em relação a nossa compreensão sobre as bases moleculares da formação
dessas memórias.
A capacidade de aprender algo novo e então armazenar as informações na
memória a longo prazo é parte do desenvolvimento normal.
Os mecanismos pelos quais as crianças aprendem a sentar e a engatinhar, a
caminhar e a falar, e a desenvolver habilidades sociais têm sido intensamente focados
por psicólogos e psiquiatras ao longo dos anos. Várias teorias que tratam dessas
questões no nível sistêmico foram propostas, incluindo as teorias segundo perspectivas
psicanalíticas, cognitivas e de aprendizado.
O que surgiu desses estudos é uma teoria fascinante de como as células dentro
do sistema nervoso central se comunicam entre si durante o aprendizado, e como os
neurônios, que são responsáveis, em última instância, por permitirem o aprendizado e a
memória, realizam essa tarefa. É igualmente interessante aprender como interrupções
desses processos normais contribuem para os transtornos do desenvolvimento.
Discutimos diferentes formas de memória e, na sequência, revisamos alguns dos
eventos moleculares dentro dos neurônios que são necessários para a formação de tais
memórias. Utilizamos três exemplos para mostrar como a interrupção da sequência
normal dos eventos moleculares leva a transtornos cognitivos específicos.
Dois conceitos centrais surgiram a partir das pesquisas recentes na área de
aprendizagem e memória1
. O primeiro pertence à questão, discutida por muitas décadas,
se regiões específicas do cérebro participam em formas específicas de aprendizado.
Hoje em dia, no entanto, parece claro que tipos específicos de tarefas são
aprendidos dentro de regiões cerebrais específicas.
Os primeiros estudos se concentraram no papel do hipocampo para o
aprendizado e a memória. As lesões do hipocampo impedem o surgimento de novas
memórias de um tipo específico, o tipo de memória que utilizamos para aprender novos
fatos ou eventos. Surpreendentemente, outros tipos de memória permaneceram intactas.
1
Squire LR, Kandel ER. Memory: From Mind to Molecule. New York: Scientific American Libraty; 1999.

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Isso levou os pesquisadores a proporem duas grandes formas de memória: a
explícita (ou declarativa) e a implícita (ou não declarativa). As memórias explícitas são
aquelas sobre as quais podemos falar, como o jantar de ontem à noite ou a data de um
acontecimento histórico. Tais memórias envolvem o pensamento consciente. Sabemos
que o hipocampo é necessário para a aquisição desses tipos de memórias, pois as lesões
nessa região impedem os indivíduos de estabelecerem novas memórias explícitas.
Memórias implícitas são, normalmente, memórias de procedimentos ou
associativas em sua natureza e frequentemente são adquiridas de forma inconsciente.
Esses tipos de memórias explícitas são processados pelo hipocampo.
Outra forma de memória implícita é particularmente relevante para os clínicos.
Se alguém está caminhando na floresta e escuta um som de galhos quebrando, ele pode
ficar imóvel ou adotar medidas defensivas contra o que se pensa ser uma cobra. Esse
tipo de aprendizado é importante para a sobrevivência, pois envolve a resposta de luta e
fuga. Esse tipo de aprendizado, que é às vezes denominado aprendizado emocional ou
associativo, necessita de uma amígdala intacta. As teorias atuais que envolvem a
amígdala e os medos aprendidos sugerem que essa região cerebral está envolvida em
vários transtornos psiquiátricos, incluindo ataques de pânico, fobias, transtornos de
ansiedade e transtorno de estresse pós-traumático.
No contexto do aprendizado do medo ou de outras respostas emocionais
negativas, mas ela também participa no processamento de memórias relativas a emoções
positivas. Por exemplo, a amígdala é ativada quando as crianças aprendem a responder à
face de sua mãe e ao aprenderem habilidades sociais. A disfunção da amígdala e as
consequências para esse tipo de aprendizado têm sido recentemente implicadas no
desenvolvimento do autismo e podem auxiliar a explicar a grave incapacidade de
relacionamento social observada nessas crianças.
O aprendizado e a memória é que a formação das memórias de longo prazo
necessita de modificações estruturais e outras modificações funcionais nos neurônios.
Uma série de achados críticos mostrou que o aprendizado necessita de alterações
morfológicas em pontos especializados dos contatos neuronais, as sinapses. Estas se
alteram com o aprendizado – novas sinapses são formadas e antigas se fortalecem. Esse
fenômeno, denominado plasticidade sináptica, é observado em todas as regiões do
cérebro. Uma série de eventos intracelulares é necessária para que ocorram as
modificações estruturais da sinapse requeridas para o aprendizado2
.
A neurofibromatose é uma enfermidade autossômica dominante com várias
características clínicas, incluindo tumores de origem neurológica que aparecem por todo
o corpo. Aproximadamente metade dos indivíduos afetados apresenta também retardo
2
Roberson ED, English JD, Adams JP, Selcher JC, Kondratick C, Sweatt JD. The mitogen-activated
protein kinase cascade couples PKA and PKC to CREB phosphorylation in area CA1 of hippocampus. J.
Neurosci. 1999; 19:43337-48.

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mental. É interessante que o retardo mental não é resultado de tumores cerebrais e
ocorre somente com certos tipos de mutações no gene da neurofibromatose.
A MEMÓRIA NA OBRA FREUDIANA
À questão da memória na dimensão de dinâmica psíquica, a partir da lógica do
pensamento freudiano. Para tanto realizamos uma releitura da Carta 52, na qual
distinguimos impressões psíquicas – os traços mnêmicos e fueros – geradas conforme a
capacidade egoica em dominar ou não a quantidade de excitação. Os primeiros são
constituídos sob a esfera do princípio de prazer e os fueros indicam, diversamente, uma
memória literal que não está submetida às diretrizes de tal princípio. Esta constatação
coloca um limite para o domínio do princípio de prazer e da própria concepção de
representação. Nesta perspectiva podemos conceber o psiquismo de forma ampliada,
sendo que a representação não é a única forma de expressão no aparelho psíquico.
Freud teve a preocupação de fornecer uma explicação para a memória, partindo
do princípio que “uma teoria psicológica digna de consideração precisa fornecer uma
explicação para a memória” (Freud, 1950/1996c, p.351). Através da memória
atualizamos informações passadas, sejam elas vivenciadas ou fantasiadas; mais do que
isso, a partir da memória, nos é permitido construir novas representações. E isso é
possível devido à capacidade de reorganização das representações que a compõem;
entretanto a memória é exercida, também, em uma parte que é irrepresentável, ou seja,
fora do campo da simbolização. Esse fato trará um problema de difícil solução para
Freud, pois admitir o irrepresentável acarretará um limite tanto teórico, quanto clínico
para a psicanálise, o que vai conduzi-lo na direção da postulação de uma segunda
tópica, na qual revisa vários conceitos fundamentais de sua teoria.
Freud nos traz a ideia de uma memória altamente seletiva, marcada por
rearranjos e reorganizações dos traços mnêmicos que a compõem.
Essas duas vertentes ali trabalhadas remetem, segundo nossa leitura, às duas
noções presentes no texto, traços mnêmicos e fueros, que consideramos distintas. Isso
vai fornecer subsídios para esclarecer o que designamos acima como ‘um problema de
difícil solução’.
Vamos abordar essas duas noções entendendo os traços mnêmicos como se
constituindo sob o domínio do princípio de prazer e os fueros, diversamente, indicando
uma memória literal não submetida às diretrizes do princípio de prazer. Isso aponta,
portanto, para um limite de tal princípio e da própria concepção de representação que
está na base da primeira tópica freudiana. Os fueros seriam marcas psíquicas, ou
melhor, impressões que não foram inscritas no psiquismo. Sendo assim, possuem um
estatuto diferente dos traços mnêmicos e remetem a um funcionamento que se aproxima
da compulsão à repetição.

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A complexificação da memória neuronal
Freud, ao propor uma “psicologia científica”, dispôs os neurônios, células
matrizes que compõem o sistema nervoso do Projeto de 1895 (1950/1996c), em três
sistemas distintos [phi (Φφ), psi (Ψψ) e ômega (Ωω)]. A principal diferença entre tais
sistemas é a capacidade de reter ou não a quantidade que passa através dos neurônios;
tal disposição capacita os neurônios do sistema psi (Ψψ) como sede da memória, uma
vez que são os únicos capazes de guardar informações referentes à passagem da
quantidade por eles. Ao passar pelas barreiras de contato localizadas nos pontos de
contato dos neurônios psi (Ψψ), a energia encontra uma resistência que somente é
transposta quando a energia da corrente é superior à da barreira. Dessa forma é deixado
um traço mnêmico referente à passagem da quantidade na barreira, sendo justamente
esse traço mnêmico o que vai possibilitar a formação de uma memória, dando subsídios
para que o aparelho nervoso identifique qual o caminho mais eficiente para escoar a
energia que por ele circula.
O sistema nervoso, proposto por Freud (1950/1996c), opera de acordo com
duas funções básicas: (1) pelo modelo do arco-reflexo – descarga energética total; e (2)
pela fuga do estímulo: função primária e secundária, respectivamente. A função
primária corresponde de maneira mais ampla à finalidade de todo o organismo –
princípio de inércia (livrar-se de toda excitação). A função secundária, por sua vez,
responde ao princípio de constância – funcionamento do aparato em um nível mínimo
de energia, essencial para realizar a ação específica a fim de satisfazer os estímulos
endógenos.
O sistema psi (Ψψ) é considerado a sede do eu (psi (Ψψ) núcleo) caracterizado
por um núcleo de neurônios permanentemente investidos (fato que implica certa
tolerância à tensão), conferindo ao eu a capacidade de transformar a energia no estado
livre (processo primário) em energia ligada (processo secundário), o que é também
fundamental para sobrevivência do aparelho neuronal.
No Projeto de 1895 (Freud, 1950/1996d) a memória é descrita como a
diferença quantitativa entre as facilitações dos neurônios psi (Ψψ) – facilitação
referindo-se, aí, à escolha de caminhos que são usados para descarregar a quantidade de
modo que a ação específica seja satisfeita. Em outras palavras, a capacidade de memória
é possível devido à resistência oferecida pelas barreiras de contato, permitindo assim,
certo armazenamento de energia.
É a memória “representada pelas diferenças nas facilitações” (Freud,
1950/1996d, p.352), ou seja, a escolha de um caminho em detrimento de outro, que nos
direciona a pensar a memória como seletiva. A memória do Projeto de 1895 (Freud,
1950/1996e) está muito além de um princípio mecânico, pois tanto o acúmulo como a
descarga de quantidade se traduzirá em desprazer e prazer, ou seja, em signos de
qualidade.

16 | P á g i n a
A explicação dessa capacidade do aparelho nervoso fica mais clara se
remetemos à Carta 52 (Freud, 1950/1996c). Ela nos possibilita distinguir impressões
diferentes nos neurônios responsáveis pela memória: os traços e as marcas.
Os Fueros para além do princípio de prazer
O traço é a impressão que será ativada pela lembrança, está inscrito como
representação. Quanto à marca, trata-se de um tipo de impressão que não participa da
cadeia representativa, não podendo, portanto, ser evocada como uma lembrança, “mas
como fator energético. Não se trata, portanto, de representação, mas de expressão de
pura intensidade” (Knobloch, 1998, p.89). As marcas desencadeiam uma repetição
desprazerosa, à qual o eu não consegue fazer frente por ultrapassar a sua capacidade de
contenção, como no caso da vivência de dor apresentado no Projeto de 1895 (Freud,
1950/1996d).
A Carta 52 (Freud, 1950/1996c) amplia a noção de memória presente no Projeto
de 1895 (Freud, 1950/1996d), ao inserir um complexo sistema de retranscrições. Eis o
esquema apresentado por Freud: a) Wahrnehmungen são os neurônios nos quais se
originam as percepções e aos quais se liga a consciência; não retêm nenhum traço
mnêmico do que aconteceu; b) nos signos de percepção (Wahrnehmungszeichen) do
sistema psi (Ψψ) acontecem às primeiras inscrições dessas percepções, ainda
inacessíveis à consciência e orientadas pelas associações por simultaneidade, aqui
ocorre o primeiro registro mnêmico; c) no registro seguinte, nomeado como a
inconsciência (Unbewusstsein), ocorre a segunda transcrição, ordenada não mais pelas
associações por simultaneidade, mas provavelmente por associações de causalidade,
também inacessíveis à consciência; d) o último registro citado, denominado de pré-
consciência (Vorbewusstsein), no qual ocorre à terceira retranscrição ligada a imagens
verbais (ligados a representação-palavra), corresponde ao “eu reconhecido como tal”
(Freud, 1950/1996c, p.283), é o que torna o acesso ao consciente possível, de acordo
com certas regras.
O limite da representação
No escrito “Além de princípio de prazer”, Freud (1920/2006a) volta sua atenção
para a neurose traumática e, consequentemente retoma a questão da dor, bem como
outros temas do Projeto de 1895 (Freud, 1950/1996d), conferindo-lhes complexidade.
Em 1920 (1920/200b), concebido à luz da compreensão das neuroses traumáticas, o
trauma se caracteriza por uma ruptura do escudo protetor da para-excitação, escudo que
protege o aparato psíquico das excitações externas. Diante da ruptura da para excitação
o aparato é inundado por um excesso pulsional, que coloca de lado o funcionamento do
princípio de prazer, para realizar uma tarefa mais fundamental: a de dominar a
excitação.

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Toda vez que ocorre uma falha nessa tarefa fundamental é criada uma marca
psíquica e junto a isso tem início um processo repetitivo, um modo defensivo, que não
envolve qualquer possibilidade de prazer e não passa pelo crivo do recalque.
O trauma é definido como uma ruptura na para-excitação, e com isso “o
princípio de prazer é, logo no início, colocado fora de ação” (Freud, 1920/2006b, p.
154). Assim o problema principal do aparelho psíquico é capturar a energia livre
invasora, o que nos indica um modo de funcionamento do aparato fora do princípio de
prazer.
O trauma é uma ferida aberta no eu por um acontecimento violento que o
impede de ser elaborado simbolicamente configurando as marcas psíquicas. Ocorre,
então, um congelamento do experienciado, devido à singularidade do evento ultrapassar
a capacidade do eu em absorvê-lo. O excesso presente nessas vivências dolorosas
impossibilita a sua representação, de forma que o evento traumático subsiste de forma
literal, não dominado e retorna sob a forma de uma compulsão à repetição.
Para tanto, escolhemos abordar a descrição do aparelho neuronal, tema do
Projeto de 1895 (Freud, 1950/1996d), juntamente com uma releitura da Carta 52 (Freud,
1950/1996c), na qual Freud apresenta uma complexificação da memória. Ao trilhar esse
caminho entendemos que a memória tem um lugar central no arcabouço teórico e
clínico da psicanálise freudiana, e que é possível fazer uma distinção entre o traço
mnêmico e a marca psíquica. Essa última identificada a partir da ideia dos fueros
(Freud, 1950/1996c) como um lugar no psiquismo fora do campo das representações e
não consoante com as diretrizes do princípio do prazer. Nessa perspectiva o psiquismo
passa a ser concebido de forma ampliada, contendo figuras que apontam um modo de
funcionamento para além do princípio de prazer.
MEMÓRIA: TIPOS E MECANISMOS – ACHADOS RECENTES
Memórias e amnésia
As memórias podem ser divididas em dois grupos:
• declarativas: memórias para eventos, fatos, conhecimentos. Nelas
participam o hipocampo, a amígdala (ambos localizados no lobo temporal) e várias
regiões corticais (pré-frontal, entorrinal, parietal, etc.);
• de procedimentos ou hábitos: são adquiridas e evocadas de maneira mais
ou menos automática, como andar de bicicleta por exemplo. Nestas, o hipocampo
participa apenas nos primeiros momentos após o aprendizado.
Amnésia é a perda da memória declarativa, pois as doenças que a provocam
afetam em grande parte as áreas vinculadas a esse tipo de memória. Das causas, a
depressão é a mais frequente, mas não a mais grave, pois não se acompanha de dano
neuronal irreversível, ao tratá-la, a amnésia desaparece. As demências são progressivas

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e mais graves, pois envolvem a perda definitiva de neurônios e funções cerebrais. A
mais conhecida é o Mal de Alzheimer, onde há o déficit de memória. Neste caso,
acontecem lesões nas áreas cerebrais responsáveis pela memória declarativa (córtex
entorrinal e hipocampo) e depois em outras partes do cérebro. O Mal de Parkinson nos
seus estágios avançados, a dependência crônica de álcool, drogas, as lesões vasculares e
traumatismo craniano repetido (como em lutas de boxe) também causam demências.
As memórias estão nas sinapses
No final do século XIX o fundador da neurociência, Santiago Ramón y Cajal
demonstrou que as memórias obedecem a modificações da estrutura e função das
sinapses. As sinapses são junções entre os neurônios, geralmente entre as terminações
de seus prolongamentos.
A maioria das sinapses funciona com a liberação de neurotransmissores, que se
ligam a proteínas específicas chamadas receptores, desencadeando sequências
complexas de processos moleculares. Os neurotransmissores podem estimular ou inibir
o neurônio seguinte. O neurotransmissor mais comum é o glutamato, e o inibitório mais
comum é o ácido gama-amino-butírico. A dopamina, noradrenalina, serotonina,
acetilcolina e outros desempenham funções moduladoras, relacionadas com as emoções,
o alerta e o estado de ânimo. Sua liberação se altera na depressão e na ansiedade.
Função e duração das memórias
Todas as memórias são associativas: se adquirem pela ligação de um grupo de
estímulos (ex.: um livro) e outro grupo de estímulos (o material lido). O do segundo
grupo, de maiores consequências biológicas, chama-se estímulo condicionado ou
reforço. Em algumas formas de aprendizado, associa-se um estímulo repetido (ex.: um
som), com a falta de qualquer consequência; este aprendizado se chama habituação. Ela
permite que seja possível trabalhar em lugares barulhentos ou dormir em locais
iluminados, por exemplo.
A memória de trabalho é como a memória RAM dos computadores: mantém a
informação “viva” durante segundos ou poucos minutos, enquanto ela está sendo
proibida ou processada. Ela é sustentada pela atividade elétrica de neurônios do córtex
pré-frontal, em rede via córtex entorrinal com o hipocampo e a amígdala, durante a
percepção, a aquisição ou a evocação. Na esquizofrenia há falhas graves da memória de
trabalho, causando uma percepção distorcida ou alucinatória da realidade.
A memória de curta duração utiliza processos bioquímicos breves no hipocampo
e córtex entorrinal. Quanto à memória de longa duração, sua formação requer uma
sequência de passos moleculares que dura de 3 a 6 horas, no hipocampo, nos núcleos
amgidalinos, e em outras áreas, durante as quais é suscetível a numerosas influências.

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A construção da memória de longa duração
O hipocampo é a estrutura central da formação de memórias declarativas.
Integra um circuito que inclui o córtex temporal vizinho (córtex entorrinal), o núcleo da
amígdala e áreas corticais distantes. O hipocampo, a amígdala e o córtex recebem
também terminações de vias nervosas: a dopaminérgica, a noradrenérgica, a
serotoninérgica e as colinérgicas, que registram e reagem às emoções e estados de
ânimo. A dopamina e a noradrenalina são os neurotransmissores da vigília e do alerta. A
serotonina regula o estado de ânimo e falha na depressão. As vias colinérgicas, que
usam o neurotransmissor acetilcolina, regulam uma variedade grande de percepções
emocionais.
A sequência dos processos bioquímicos no hipocampo necessária para a
formação (ou consolidação) de memórias declarativas é parecida com a da potenciação
de longa duração dado o fato de que ambas consistem em alterações perduráveis da
função sináptica (“plasticidade”) na mesma estrutura. A potenciação de longa duração é
o aumento de tamanho da resposta de um grupo de neurônios desencadeada pela sua
estimulação repetitiva e ocorre no hipocampo durante a consolidação de memórias.
Dependendo dos parâmetros de estimulação e/ou do estado prévio de cada
sinapse, pode ocorrer, em vez de uma potenciação, uma depressão de longa duração
(LTD) da resposta dessa sinapse. Ambas envolvem uma ativação inicial de certo tipo de
receptores ao ácido glutâmico, o principal neurotransmissor excitatório.
A sequência dos processos moleculares subjacentes à formação de memórias no
hipocampo envolve a ativação de numerosas enzimas que regulam a atividade de
proteínas preexistentes, e a produção por elas de ativação gênica e síntese proteica.
Muitas das proteínas sintetizadas no hipocampo na formação de memórias se
incorporam às sinapses das células hipocampais com as de outras regiões e alteram sua
função.
Uma das principais proteínas reguladoras das sinapses é o fator neurotrófico
derivado do cérebro (BDNF), que atua tanto durante a formação de memórias, como
também várias horas mais tarde, quando, liberado no hipocampo por estímulos
dopaminérgicos, determina se as memórias que foram consolidadas antes persistirão
durante poucos dias ou durante semanas. A persistência das memórias procedurais é
muito grande (décadas); a das memórias declarativas é muito menor e declina depois
dos 40 anos de idade; isso explica por que a partir dessa idade tendemos a recordar
menos as coisas mais recentes.
O processo de formação das memórias de longa duração é lento e frágil: consiste
de muitas etapas, e qualquer uma delas pode falhar. Além disso, estão sujeitas a
poderosos mecanismos de modulação, através de dois grandes conjuntos de fibras
nervosas:

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a) vias procedentes da amígdala e do núcleo medial do septuo que, através de
axônios colinérgicos e glutamatérgicos, modulam intensamente a formação de
memórias no hipocampo. Essas vias estão vinculadas com o conteúdo emocional das
experiências que deixam memórias; quanto maior a emoção, maior sua ativação;
b) vias nervosas vinculadas com o afeto, as emoções e os estados de ânimo
procedentes de estruturas subcorticais e estimuladas pela aquisição de uma experiência
nova ou a recordação de uma experiência antiga. Essas vias regulam enzimas que
afetam o metabolismo da célula nervosa e prejudicam sua capacidade de ativar genes e
sintetizar proteínas e, portanto, gravar memórias. Essas vias agem quase ao mesmo
tempo sobre o hipocampo, o córtex entorrinal e o córtex parietal. Sua excitação ou
inibição é importante para determinar se cada memória de longa duração será
efetivamente formada ou não.
A memória de curta duração
O processamento de memória de curta duração é paralelo ao das memórias de
longa duração, e ocorre também no hipocampo e córtex entorrinal.
Em muitos casos de demência em alguns quadros de tumores ou lesões do lobo
temporal e em vários casos de depressão, há falhas seletivas de um ou outro tipo de
memória, principalmente da de curta duração: o paciente não lembra como chegou ao
consultório, mas sim fatos ou eventos do dia anterior ou de horas atrás.
A evocação das memórias
As principais áreas envolvidas na evocação de memórias declarativas e de
procedimentos são o hipocampo e a amígdala; só que, no caso das memórias
declarativas, com o passar do tempo, o hipocampo e a amígdala passam a ter um papel
menos importante na evocação, e várias outras regiões do córtex predominam. A
evocação é fortemente modulada em todas elas pela dopamina, noradrenalina e
acetilcolina, e inibida pela serotonina. É inibida também por corticoides procedentes da
suprarrenal, que são liberados em situações de estresse. Os corticoides explicam os
famosos “brancos” na hora da evocação; tipicamente num exame ou numa apresentação
em público.
A evocação das memórias declarativas e dos hábitos é tão sensível à modulação
por fatores emocionais, ansiedade, ou estresse como sua formação.
A extinção das memórias
Os mecanismos da extinção são semelhantes aos da formação de memórias, mas,
em vez de resultar num aumento das respostas aprendidas, resultam numa diminuição
da probabilidade de sua expressão. Na extinção, o que se extingue não é a memória em
si, senão a probabilidade de sua evocação (Myskiw et al., 2013).

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A extinção tem uma aplicação terapêutica importante no tratamento das fobias e
do transtorno do estresse pós-traumático. Na aplicação à psicoterapia, a extinção se
denomina “terapia de exposição”, justamente porque o tratamento envolve
primariamente a repetição de estímulos pertinentes às memórias traumáticas (fotos dos
aviões batendo nas torres, figuras de uma pessoa com uma arma na mão, etc.), mas sem
o trauma (sem as batidas dos aviões, sem o assalto). Tem uma semelhança com a
habituação no sentido em que ocorre perante a repetição de um estímulo sem reforço, só
que se trata de um estímulo que já foi reforçado por sua associação com outro, e da
inibição da expressão da resposta devida a essa associação (Pavlov, 1959).
A extinção é simplesmente mais uma forma de aprendizado, ou seja, de fazer
memórias.
DOENÇAS QUE AFETAM A MEMÓRIA
Alzheimer
A doença ou mal de Alzheimer é uma doença crônica que atinge,
principalmente, a população idosa. Trata-se de uma forma de demência que afeta a
memória, as funções cognitivas e capacidades de realizações de tarefas dos seus
portadores. Caracteriza-se por uma perda de neurônios colinérgicos, o que reduz o
número de conexões cerebrais. Estima-se que cerca de 1,2 milhões de pacientes no
Brasil possuam a doença, com o aparecimento de 100 mil novos casos por ano.
Não se sabe por que a Doença de Alzheimer ocorre, mas são conhecidas
algumas lesões cerebrais características dessa doença. As duas principais alterações que
se apresentam são as placas senis decorrentes do depósito de proteína beta-amiloide,
anormalmente produzida, e os emaranhados neurofibrilares, frutos da hiperfosforilação
da proteína tau. Outra alteração observada é a redução do número das células nervosas
(neurônios) e das ligações entre elas (sinapses), com redução progressiva do volume
cerebral.
Os sintomas iniciais incluem perda de memória. À medida que a doença evolui,
outras habilidades do paciente ficam comprometidas, como a capacidade de fazer
julgamentos e raciocínio, orientação espacial e equilíbrio.
As pessoas podem ter:
• Na cognição: declínio mental, dificuldade em pensar e compreender,
confusão durante a noite, confusão mental, delírio, desorientação, esquecimento,
invenção de coisas, dificuldade de concentração, incapacidade de criar novas memórias,
incapacidade de fazer cálculos simples ou incapacidade de reconhecer coisas comuns;
• No comportamento: agitação, agressão, dificuldade de cuidar de si
mesmo, irritabilidade, mudanças de personalidade, repetição sem sentido das próprias
palavras, falta de moderação ou vagando e se perdendo;

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• No humor: apatia, descontentamento geral, mudanças de humor, raiva
ou solidão;
• Sintomas psicológicos: alucinação, depressão ou paranoia;
• No corpo: inquietação ou perda de apetite;
• Nos músculos: contrações musculares rítmicas ou incapacidade de
combinar movimentos musculares;
• Também comum: desorientação topográfica, incontinência urinária,
parafasia ou sintomas comportamentais.
Não há cura, o tratamento para o Alzheimer é feito de forma a controlar os
sintomas e evitar o agravamento das complicações cerebrais provocadas pela doença e
inclui o uso de remédios, como Memantina ou Denepezila, indicados pelo médico.
Além do uso de remédios, é importante fazer uma alimentação rica em vitamina
C, E e ômega 3 para atrasar a velocidade da degradação da doença, além de fazer
fisioterapia e participar em sessões de terapia ocupacional.
Esquizofrenia
É um distúrbio mental caracterizado por comportamento social fora do normal
e incapacidade de distinguir o que é ou não real. Entre os sintomas mais comuns estão
delírios, pensamento confuso ou pouco claro, alucinações auditivas, diminuição da
interação social e da expressão de emoções e falta de motivação.
As pessoas com esquizofrenia apresentam muitas vezes outros problemas de
saúde mental, como distúrbios de ansiedade, depressão ou distúrbios relacionados com
o consumo de substâncias nocivas. Os sintomas geralmente manifestam-se de forma
gradual, desde o início da idade adulta, e permanecem durante um longo período de
tempo.
Causas
As causas da esquizofrenia incluem fatores ambientais e genéticos. Entre os
possíveis fatores ambientais estão o crescimento em ambientes urbanos, o consumo de
cannabis, determinadas infeções, a idade dos pais e má nutrição durante a gravidez.
Entre os fatores genéticos estão uma série de variantes genéticas comuns e raras.
O diagnóstico tem por base a observação do comportamento da pessoa, a
descrição que faz das experiências pessoais e o seu contexto cultural. À data de 2013
ainda não existia um teste específico. A esquizofrenia não implica ter “personalidade
dupla” ou várias personalidades, condições com as quais é confundida na percepção do
público em geral.

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Tratamento
O tratamento comum consiste em medicamentos antipsicóticos a par de
aconselhamentos, formação profissional e reabilitação social. Em pessoas que não
mostram sinais de melhora com outros antipsicóticos pode ser usada clozapina. Nos
casos mais graves, em que existe risco para a própria pessoa ou para os outros, pode ser
necessário recorrer a internamento hospitalar involuntário, embora atualmente os
internamentos sejam mais curtos e menos frequentes em relação ao passado.
A esquizofrenia afeta entre 0,3 e 0,7% da população mundial em determinado
momento da vida. A doença é mais comum entre homens do que em mulheres. Cerca de
20% das pessoas apresentam melhorias e algumas recuperam por completo. É comum
que a esquizofrenia seja acompanha por problemas sociais, como desemprego de longa
duração, pobreza e viver na condição de sem-abrigo. A esperança de vida média das
pessoas com a doença é de 10 a 25 anos mais curta do que a média. Isto é resultado da
acentuação dos problemas de saúde físicos e de uma maior taxa de suicídio (cerca de
5%). Estima-se que em 2013 tenham morrido 16 000 pessoas de comportamentos
relacionados com, ou causados por esquizofrenia.
Sintomas Iniciais
Os sintomas precoces da esquizofrenia, também conhecidos como prodrômicos
(do grego pròdromos = precursor), são aqueles que ocorrem meses a anos antes de um
primeiro surto. Eles não são específicos da doença e não permitem um diagnóstico
precoce do transtorno.
Podem ocorrer comportamento hiperativo (inclusive desde a infância),
desatenção e dificuldades de memória e aprendizado, sintomas de ansiedade
(inquietação, somatizações, como taquicardia, palpitações e falta de ar), desânimo,
desinteresse generalizado e humor depressivo. O início do transtorno pode ser
confundido com depressão ou outros transtornos ansioso (Pânico, Transtorno
Obsessivo-Compulsivo, Ansiedade Generalizada).
Em alguns casos ocorre interesse demasiado por temas exóticos, místicos,
religiosos, astronômicos ou filosóficos, que passam a dominar o cotidiano da pessoa.
Dúvidas acerca da sua existência, explicações filosóficas sobre coisas simples da vida e
uma necessidade permanente de buscar significados podem deixar a pessoa mais
introspectiva e isolada socialmente.
É comum haver, pouco ou muito tempo antes do primeiro surto, dificuldade, ou
mesmo, descontinuidade de atividades regulares, como escola, cursos, trabalho, esporte
ou lazer. Nota-se também maior dificuldade para viver relações sociais e familiares.

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Algumas pessoas podem desenvolver um comportamento mais arredio ou
indisciplinado, ter momentos de explosão de raiva ou descontrole emocional diante de
situações em que se esperaria maior desenvoltura para resolver os problemas.
A esquizofrenia pode ainda se manifestar sem um período prodrômico muito
claro e com desencadeamento rápido dos primeiros sintomas psicóticos.
Sintomas Positivos
Os sintomas positivos estão relacionados diretamente ao surto psicótico.
Entende-se por surto psicótico um estado mental agudo caracterizado por grave
desorganização psíquica e fenômenos delirantes e/ou alucinatórios, com perda do juízo
crítico da realidade. A capacidade de perder a noção do que é real e do que é fantasia,
criação da mente da própria pessoa, é um aspecto muito presente nos quadros agudos da
esquizofrenia.
A pessoa adoecida pode criar uma realidade fantasiosa, na qual acredita
plenamente a ponto de duvidar da realidade do mundo e das pessoas ao seu redor. É o
que chamamos de delírio. O delírio pode ter diversas temáticas, inclusive num mesmo
surto. As mais comuns são a ideia de estar sendo perseguida por alguém, de ser
observada ou de que as pessoas falam dela ou sabem de tudo que se passa na sua vida.
Outras ideias fantasiosas, como de cunho religioso, místico ou grandioso também
podem ocorrer. Menos frequentemente ocorrem delírios de culpa e de ciúme.
O delírio não é uma criação intencional da pessoa ou motivada por fatores
psicológicos ou de relacionamento. Na esquizofrenia, o delírio surge espontaneamente e
invade e domina a consciência da pessoa, tirando dela a capacidade de lutar e vencer
sozinha suas próprias ideias. É comum ela se sentir acuada e amedrontada, ou então,
agir com vigor, mas sem um propósito claro ou racional. O delírio traz consigo uma
sensação de sofrimento e fragmentação da própria personalidade, como se a pessoa
perdesse o chão, suas referências básicas, o controle de sua própria vida.
Outro sintoma positivo igualmente importante é a alucinação. A pessoa pode
ouvir ou ver coisas que não existem ou não estão presentes, como escutar vozes
dialogando entre si ou se referindo à própria pessoa, insultando-a ou ordenando que faça
algo. Podem ver vultos ou imagens de pessoas, personagens de seu delírio, com as quais
é capaz de conversar e interagir. Há casos também de alucinações olfativas (sentir
cheiros estranhos), gustativas, táteis (sentir choques ou como se bichos andassem em
seu corpo) e dos órgãos internos (como, p. ex., sentir o coração derretendo, órgãos
apodrecendo).
Assim como no delírio, o paciente não tem nenhum controle sobre as
alucinações. Elas têm igual capacidade de dominar a consciência e influenciar o
comportamento. A percepção de uma alucinação é igual a que ocorre para um objeto
real, não sendo possível, para o paciente, distingui-la da realidade.

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Existem outros sintomas positivos, como acreditar que é outra pessoa ou que tem
poderes paranormais, como a capacidade de ler a mente dos outros. O paciente pode
fantasiar acerca de seus familiares, acreditando que eles sejam impostores ou sósias, ou
confundir pessoas estranhas com alguém familiar.
Os sintomas positivos podem não ocorrer em todos os casos de esquizofrenia e,
mesmo quando presentes, podem variar na intensidade e qualidade dos sintomas.
Existem pacientes que não possuem muitos delírios e outros que nunca alucinaram. Há
os que apresentam mais sintomas de desorganização psíquica e do comportamento e que
não apresentam delírios ou alucinações.
Sintomas Negativos
Os sintomas negativos estão mais relacionados à fase crônica da esquizofrenia.
Embora possam ocorrer na fase aguda, eles se estendem por mais tempo e predominam
a longo prazo. Esses sintomas são chamados também de deficitários, como referência à
deficiência de algumas funções mentais, como a vontade e a afetividade.
A falta de vontade, de iniciativa ou da persistência em algumas atividades da
vida cotidiana é vista pela maioria dos familiares como sinal de preguiça ou má
vontade. Entretanto, este é um sintoma da esquizofrenia. Em graus variados de
intensidade, pacientes têm dificuldade de iniciativa, demonstram-se desinteressados ou
indiferentes aos desafios e atividades que lhes são propostas. Tendem a escolher
atividades mais passivas, onde não é exigido esforço físico ou cognitivo, como assistir
TV, ouvir rádio, ou mesmo passar grande parte do tempo ociosos. As deficiências da
vontade são responsáveis por grande parte das dificuldades em atividades produtivas,
como trabalho e estudos, e sociais, contribuindo para maior isolamento.
A afetividade compreende a nossa capacidade de demonstrar afetos e
sentimentos. Para isso usamos nossa mímica facial, os gestos, o tom de voz e a nossa
empatia. Alguns pacientes têm dificuldade em expressar e demonstrar seus afetos
claramente e isso leva, em geral, a uma falta de empatia e a uma dificuldade de
interação e comunicação social. Isto não significa que não tenham sentimentos, que não
sejam capazes de reagir emocionalmente ao ambiente e às pessoas. O que está
comprometido é a forma de demonstrar seus afetos, mas não a capacidade de sentir
emoções.
A fala, o pensamento e as ideias podem estar lentificados ou desconectados, sem
um encadeamento lógico para quem está ouvindo. Porém, é importante que familiares e
amigos procurem compreender o significado do que está sendo dito, que escutem e
acolham a pessoa com suas diferenças e limitações.
Os sintomas negativos, por serem mais duradouros e interferirem com funções
básicas como vontade e afetividade, acarretam dificuldades sociais e laborativas que

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percebemos em muitos pacientes. É fundamental a compreensão e as tentativas de
estímulo e apoio, dentro de um contexto sócio familiar saudável e acolhedor.
Sintomas Da Cognição
A cognição pode estar comprometida na esquizofrenia de diversas formas. As
mais comuns são a falta de atenção e concentração e o prejuízo da memória. Essas
alterações podem ocorrer antes mesmo do primeiro surto e piorar nos primeiros anos do
transtorno.
Alguns pacientes têm dificuldade em manter a atenção por longo tempo,
tornando-se facilmente distraídos e dispersos. Em uma conversa num ambiente
tumultuado e ruidoso, por exemplo, podem não conseguir manter o foco, distraindo-se
com estímulos alheios. Isto ocorre devido à incapacidade de inibir completamente
estímulos do ambiente que não sejam importantes naquele momento. O
comprometimento da atenção também interfere em atividades como leitura e escrita.
Em relação à memória, pode haver dificuldade para buscar lembranças passadas
em momentos oportunos, como, por exemplo, quando se está conversando sobre um
episódio e o paciente se esquece de mencionar fatos importantes relacionados a ele. O
aprendizado também pode estar prejudicado, com maior lentidão para aprender
informações novas, que pode ser atribuído à dificuldade na formação de estratégias para
aceleração do aprendizado e por problemas na fixação do conteúdo.
Existem outros prejuízos da cognição, como pensamento mais concreto, com
dificuldades para abstrair e compreender figuras de linguagem, impulsividade na hora
de tomar decisões, fazendo escolhas erradas, baseadas em decisões imaturas de primeiro
momento, e disfunções executivas, como dificuldade de planejamento das tarefas, não
conseguindo priorizar as mais simples frente às complexas.
Os sintomas da cognição também interferem na vida social e profissional,
contribuindo para prejuízos em outras áreas de funcionamento da pessoa, como estudo,
trabalho e relacionamentos interpessoais.
Sintomas Neurológicos
Os pacientes com início mais precoce e/ou formas mais graves da esquizofrenia
podem apresentar sinais neurológicos, como tiques faciais, prejuízo dos movimentos
mais finos (o que os torna mais desajeitados ou estabanados), trejeitos e movimentos
mais bruscos e descoordenados, aumento da frequência de piscar os olhos e
desorientação direita-esquerda.
Muitos desses sinais também estão presentes em outros transtornos psiquiátricos
e neurológicos, como o Transtorno de Tiques e a Síndrome de Gilles de La Tourette.
Portanto, a presença isolada desses sintomas, sem os demais característicos da
esquizofrenia, não deve sugerir esse diagnóstico.

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A explicação para a ocorrência dos sinais neurológicos não é bem conhecida. A
maioria não os apresenta e aqueles que são acometidos, os revelam de maneira tênue e
que passam despercebidos por pessoas com menor grau de intimidade.
Não existem exames neurológicos, como eletroencefalograma, tomografia
computadorizada ou ressonância magnética, capazes de diagnosticar a esquizofrenia. As
alterações que podem aparecer nesses exames são inespecíficas e podem ocorrer
também em outras doenças psiquiátricas e neurológicas.
Funcionamento Social
O funcionamento social engloba as capacidades de interação e comunicação
social, de autonomia, da vida laborativa, acadêmica, familiar e afetiva. Enfim, é tudo
aquilo que diz respeito à interação da pessoa com o meio em que vive.
Na esquizofrenia, o funcionamento social pode estar prejudicado pelo conjunto
de sintomas que já abordamos, como os sintomas positivos, negativos e cognitivos. É
indiscutível que, no período de surto (fase aguda), o funcionamento da pessoa fique
muito comprometido, pois os sintomas da crise psicótica afetam o equilíbrio e a
sensatez da pessoa, alteram seu comportamento e a capacidade de administrar seus
sentimentos e relacionamentos, gerando conflitos. Isso não é exclusividade da
esquizofrenia, podendo ocorrer na fase aguda de qualquer transtorno psiquiátrico.
Passada a crise, à medida que a pessoa vai se reestruturando, ela passa a ter mais
condições de avaliar e mudar seu comportamento. Entretanto, na esquizofrenia, alguns
pacientes permanecem com dificuldades sociais mesmo após a fase aguda. Os sintomas
mais impactantes neste período são os negativos e cognitivos, os que mais interferem
com o funcionamento do indivíduo.
Alguns ficam com maior dificuldade para relacionamentos, para fazer novas
amizades, tendem a se isolar ou a restringir o convívio à família. Em casos mais graves,
pode haver limitações para coisas mais simples, como ir a um supermercado ou a um
banco, devido a uma inadequação ou inabilidade para agir em situações sociais, com
prejuízos para a autonomia da pessoa.
As capacidades de trabalho e estudo também podem ser afetadas, pois dependem
da eficiência cognitiva e social. Muitos pacientes conseguem retornar ao trabalho ou à
escola após sua recuperação, enquanto outros se beneficiariam de atividades menos
exigentes e estressantes. A adequação da vida social e laborativa ao real potencial de
cada um é medida sine qua non para sua estabilidade a longo prazo.
Comportamento
O comportamento pode ser afetado pelos sintomas já comentados, como os
positivos e negativos, porém alguns padrões de comportamento são mais frequentes e
merecem um comentário à parte. Como a esquizofrenia é um transtorno de apresentação

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heterogênea, incluindo quadros clínicos muito diferentes, existem pacientes com maior
ou menor grau de alteração do comportamento, que também é variável de acordo com a
fase da doença (aguda ou crônica).
→ Suicídio
As tentativas de suicídio não são raras na esquizofrenia. Pesquisas apontam que
cerca de 50% dos pacientes tenta o suicídio ao menos uma vez na vida, com uma taxa
de suicídio consumado em torno de 15%. Esta estimativa é a maior dentre todos os
transtornos mentais, inclusive a depressão.
O suicídio pode ocorrer na fase aguda ou crônica, devendo o familiar ficar atento
a alguns aspectos: se o paciente fala em se matar, caso refira ouvir vozes ordenando que
se fira ou que atente contra a própria vida, quando ocorre intensa ansiedade ou angústia,
se ele se mostra depressivo ou se tem algum comportamento auto agressivo ou
autodepreciativo.
A família não deve temer abordar esse assunto com o paciente, pois geralmente
ele sente a necessidade de falar disso para obter algum alívio para o seu sofrimento.
Caso haja intenção ou risco de suicídio, a equipe responsável pelo tratamento deve ser
imediatamente avisada.
→ Agressividade
O comportamento agressivo não deve ser associado à esquizofrenia, pois a
maioria dos pacientes não é agressiva em nenhum momento ao longo do transtorno.
Uma minoria pode ter reações impulsivas e ataques de raiva ou fúria, geralmente nas
fases agudas, como no surto, mas melhorando significativamente com o tratamento.
O familiar deve ter paciência e compreensão e jamais revidar algum ato
agressivo, sob o risco de haver aumento da violência e das agressões se tornarem
recorrente ou constante. Caso seja necessário conter a pessoa, abraçando-a ou
imobilizando-a, explique o motivo de sua atitude e tente acalmá-la até a chegada de um
auxílio médico.
→ Manias
Alguns pacientes têm um comportamento mais rígido ou repetitivo, com
dificuldade para mudar determinados padrões. Isso pode variar de hábitos elementares,
como relacionados à higiene, à alimentação e ao vestuário, até hábitos sociais, como
rotinas de atividades, atitudes metódicas ou mecanicistas (precisa fazer aquilo naquela
ordem e daquele jeito). Alguns podem desenvolver rituais e repetições semelhantes ao
transtorno obsessivo-compulsivo (TOC).
O paciente resiste a mudar algumas manias e isto provoca conflitos com a
família. Por outro lado, esses comportamentos não podem ser mudados na base da

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imposição ou da força, devendo o familiar ter muito diálogo e paciência. Deve procurar,
aos poucos, convencê-lo das desvantagens e encorajá-lo a melhorar suas atitudes.
→ Solilóquios e risos imotivados
Solilóquios é o termo técnico para quem fala sozinho. Há pacientes que os
apresentam nas fases agudas, quando respondem às alucinações (vozes ou pessoas
imaginárias). Outros têm esse comportamento na fase crônica, falando baixinho ou
simplesmente mexendo os lábios e cochichando.
Os risos imotivados ocorrem quando o paciente ri sem motivo aparente ou fora
de um contexto. Esses sintomas são, na maioria das vezes, automáticos e involuntários,
sem que ele possa controlá-los inteiramente. A irritação de terceiros pode inclusive
intensificá-los.
Abuso De Drogas
O uso e abuso de drogas lícitas e ilícitas é comum na esquizofrenia. Entre as
drogas lícitas, os tranquilizantes, o álcool, a cafeína e o cigarro são os mais comuns. O
café ou bebidas cafeinadas (principalmente a coca-cola) são usados pelos seus efeitos
estimulantes, enquanto o álcool e tranquilizantes, pelos efeitos ansiolíticos ou sedativos.
O cigarro é usado para controle da ansiedade, mas também porque alivia alguns efeitos
colaterais do medicamento (efeitos de impregnação). Essas substâncias podem interferir
com o metabolismo e a ação terapêutica dos antipsicóticos, medicamentos utilizados no
tratamento da esquizofrenia. No caso do álcool, é crescente o número de pacientes que
desenvolvem o alcoolismo pelo consumo abusivo e contínuo da substância, o que
agrava muito o prognóstico da esquizofrenia.
No que tange às drogas ilícitas, a maconha e a cocaína são as mais utilizadas,
embora preocupe o crescimento do número de usuários de crack nas grandes cidades. O
ecstasy é mais usado em festas e de forma recreativa. A maconha parece ter um papel
desencadeador da psicose, ainda não muito bem conhecido. Quando associado à
esquizofrenia, a dependência química tem um papel devastador para a doença,
aumentando sobremaneira o número de recaídas. Pacientes com dependência de drogas
devem ser levados a tratamentos em centros especializados paralelamente ao tratamento
para a esquizofrenia.
Classificação
A esquizofrenia pode ser classificada em tipos distintos de acordo com sua
apresentação clínica.
→ Esquizofrenia paranoide
É caracterizada pelo predomínio de sintomas positivos (delírios e alucinações)
sobre os sintomas negativos. Em geral, os pacientes apresentam tramas delirantes bem

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estruturadas e alucinações, com alterações de comportamento compatíveis com suas
vivências psíquicas, como inquietação ou agitação psicomotora, comportamento de
medo ou fuga, ausência de juízo crítico, dentre outras. Nesses casos, o paciente melhora
dos sintomas mais agudos com o tratamento, retomando boa parte de suas atividades e
relacionamentos, permanecendo com poucos prejuízos na fase crônica, já que os
sintomas negativos não estão tão presentes. Podem ocorrer sintomas cognitivos que
dificultam a retomada de algumas atividades após a fase aguda.
→ Esquizofrenia hebefrênica ou desorganizada
Nesse caso há predomínio dos sintomas negativos e de desorganização do
pensamento e do comportamento sobre os sintomas positivos. Alucinações e delírios
podem não ocorrer, ou se ocorrerem, não são uma parte importante do quadro, que se
caracteriza mais por um comportamento pueril ou regredido, desorganização do
pensamento e do comportamento, dependência de terceiros para atividades mais básicas,
perda da autonomia, desinteresse, isolamento ou perda do contato social e afetividade
mais superficial ou infantil. Os sintomas mais agudos, como a desorganização do
pensamento e do comportamento, podem melhorar com o tratamento, mas alguns
sintomas negativos podem persistir e dificultar mais a retomada das atividades.
Ocorrem alterações cognitivas, principalmente relacionadas à atenção, memória e
raciocínio, que podem trazer prejuízos sociais e laborativos.
→ Esquizofrenia catatônica
É o tipo menos comum, caracterizado por sintomas de catatonia na fase aguda. O
paciente pode falar pouco ou simplesmente não falar, ficar com os movimentos muito
lentos ou paralisados (p.ex., numa mesma posição por horas ou dias), recusar se
alimentar ou ingerir líquidos, interagir pouco ou simplesmente não interagir com
ninguém, embora desperto e de olhos abertos. O tratamento melhora os sintomas de
catatonia, podendo o paciente permanecer com sintomas negativos e cognitivos na fase
crônica. Há casos em que, na fase aguda, pode ocorrer comportamento agitado e
repetitivo sem um propósito claro ou identificável.
→ Esquizofrenia indiferenciada
Quando os sintomas positivos e negativos estão igualmente presentes, havendo
delírios e alucinações em intensidade semelhante aos sintomas negativos e
desorganizados, classifica-se o tipo como indiferenciado. A evolução e o prognóstico
nesses casos são muito variáveis, geralmente pior do que na esquizofrenia paranoide,
porém superior ao tipo hebefrênico.
→ Esquizofrenia simples
Em casos em que os sintomas negativos ocorrem isoladamente, sem sintomas
positivos e de desorganização, e não há uma diferença bem delimitada entre as fases
aguda e crônica, optou-se por chamar de esquizofrenia simples. Alguns autores

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equivalem esse diagnóstico ao transtorno de personalidade esquizotípico, caracterizado
por afetividade superficial ou imprópria, falta de vontade e comportamento excêntrico
ou desviante, com tendência ao isolamento e desinteresse social. Os sintomas negativos
ocorrem mesmo sem um surto psicótico que os preceda.
→ Esquizofrenia residual
Utilizado para tipificar quadros mais crônicos, de longos anos de evolução ou
que evoluem rapidamente para um comportamento mais deteriorado, com muitos
prejuízos sociais e para a autonomia da pessoa, afetando sua capacidade de
comunicação, inclusive verbal, gerando passividade ou falta de iniciativa, lentidão
psicomotora, monotonia e prejuízos inclusive para o autocuidado e higiene pessoal.
Parkinson
Também chamada de: Paralisia agitante
Distúrbio do sistema nervoso central que afeta o movimento, geralmente com o
surgimento de tremores. O mau de Parkinson ocorre devido à morte dos neurônios
dopaminérgicos da substância negra compacta do mesencéfalo associada à presença de
inclusões citoplasmáticas formadas pelo acúmulo de proteínas que são chamados de
corpúsculos de Lewy. (BERARDELLI et al., 2001).
Os sintomas motores só serão manifestados quando houver a neurodegeneração
de aproximadamente 50% dos neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo e a perda de
80 a 90% do conteúdo de dopamina estriatal (FAHN, 2003). A perda da dopamina no
corpo estriado acomete não só a parte motora, mas, também, a parte cognitiva e
emocional.
A doença de Parkinson geralmente começa com tremores em uma das mãos.
Outros sintomas são movimentação lenta, rigidez e perda de equilíbrio.
Apesar das intensas pesquisas realizadas e do empenho dos cientistas em
descobrir o que causa a doença de Parkinson, a sua etiopatogenia (etiologia: causa;
patogenia: desenvolvimento) é desconhecida, não sabendo por que ocorre a morte dos
neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo, por esse motivo, ela ainda é considerada
como uma doença idiopática (LANGSTON, 1990; LIMONGI, 2001).
A pessoa pode ter:
Tremor: em repouso ou mãos.
Nos músculos: instabilidade, rigidez dos membros, anormalidade ao caminhar,
contrações musculares rítmicas, dificuldade com movimentos corporais, dificuldade
para caminhar, movimento corporal lento, movimentos involuntários, músculos rígidos,
rigidez muscular ou andar arrastado lento.

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Na cognição: amnésia, confusão durante a noite, demência ou dificuldade em
pensar e compreender.
No sono: despertar precoce, pesadelos ou sonolência diurna.
No corpo: fadiga falta de equilíbrio ou tontura
Na fala: espasmos na laringe, fala mansa ou voz prejudicada.
No humor: ansiedade ou apatia
No nariz: perda de olfato ou sentido de olfato distorcido
No trato urinário: gotejamento de urina ou incontinência urinária.
Tratamento
O tratamento consiste no uso de medicamentos para aumentar a dopamina.
Medicamentos podem ajudar a controlar os sintomas da doença de Parkinson.
Medicamentos
Antidepressivo: Previne ou alivia a depressão e eleva o humor.
Medicamentos que melhoram a cognição: Melhora as funções mentais, reduz
a pressão arterial e pode equilibrar o humor.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Empreender a pesquisa sobre os vários estudos já realizados na interface entre
psicanálise e neurociências proporcionou subsídios a favor da viabilidade e proficuidade
dessa proposta, mas também ofereceu a perspectiva do quanto ainda é necessário
pesquisar, dada a amplitude e a variedade dos temas possíveis.
Demonstrou-se, ainda, que a memória representa um assunto pertinente a esse
diálogo interdisciplinar.
Parece haver consenso em relação à noção de que memória não é uma entidade
única, mas compreende conjuntos de habilidades mediadas por módulos independentes,
porém cooperativos do sistema nervoso. Se por um lado há divergências em relação à
quantidade de módulos, bem como à natureza da informação por eles processada, o que
resulta em substancial quantidade de investigação experimental sobre o tema, por outro
pouca atenção vem sendo destinada aos mecanismos de interação entre esses módulos.
Enfatiza-se, assim, a necessidade conceituai de investigações direcionadas ao
entendimento da interação entre sistemas e processos de memória.

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