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PANCREATITE AGUDA
UNIVERSITÁRIO: PAULO HENRIQUE BARBOSA DO NASCIMENTO – RM: 248211
UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO DAS DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO E TEGUMENTAR
ESTUDO
COMPLEMENTAR
UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
ANATOMIA
UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
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Pancreatites: Uma visão geral
A pancreatite é uma inflamação do pâncreas associada a uma disfunção em seu
parênquima exócrino.
• As manifestações clínicas variam desde sintomas leves a mais graves, oscilando
desde uma doença autolimitada a um processo inflamatório agudo com risco de
vida.
• Variando desde um ataque transitório até a perda permanente da função.
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
(Comparação simplificada)
Pancreatite Aguda X Pancreatite Crônica
PANCREATITE AGUDA:
REVERSÍVEL, sendo que a glândula pode
voltar ao normal quando a causa
subjacente for solucionada
PANCREATITE CRÔNICA:
PERDA IRREVERSÍVEL DO PARÊNQUIMA
PANCREÁTICO EXÓCRINO.
R.I.A
(Resposta Inflamatória Aguda)
R.I.C
(Resposta Inflamatória Crônica)
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
PANCREATITE AGUDA
UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
Lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação.
• DOENÇAS DOS TRATOS BILIARES E ALCOOLISMO são responsáveis por
aproximadamente 80% dos casos nos países ocidentais.
• Os cálculos estão presentes entre 35% a 60% dos casos de pancreatite aguda, e
cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite aguda.
Sendo que os cálculos geram uma obstrução do sistema de ductos pancreáticos.
• Proporção do homem para mulher é de 1:3 no grupo com doenças do trato biliar.
• Proporção do homem para mulher é de 6:1 no grupo de alcoolismo.
PANCREATITE AGUDA
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Definição – inflamação pancreática aguda caracterizada por dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas.
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ALGUMAS OUTRAS RAZÕES PARA PANCREATITE AGUDA INCLUEM:
Outras causas de obstrução do sistema de ductos pancreáticos:
Além dos cálculos, estão presentes: Neoplasia periampolar (ex: O câncer pancreático) , Pâncreas divisum,
Coledococeles (dilatação cística do ducto biliar comum), Lama biliar e parasitas (em especial Ascarides
lumbricoides e Clonorchis sinensis).
Medicações (mais de 85 drogas envolvidas. Ex: furosemida, azatioprina, estrôgenios..)
Distúrbios metabólicos (hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo, hipercalêmias)
Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite
Traumas (Traumas abdominais fechados, lesões iatrogênicas durante cirurgias ou colangiopancreatografia
endoscópicas retrógada)
Pancreatite hereditária (alterações em genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores)
Infecções (Ex: Caxumba) Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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Histopatológico
• Variação:
Desde uma inflamação e edema a uma grave e extensa necrose com hemorragia.
• Alterações gerais que podem ser encontradas na pancreatite aguda:
Edema
Áreas focais de necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas.
Inflamação aguda (infiltrado de PMN)
Destruição proteolítica do parênquima pancreático.
Destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial.
IMPORTANTE!!! A EXTENSÃO DE CADA UMA DESTAS ALTERAÇÕES DEPENDE DA DURAÇÃO E SEVERIDADE DO PROCESSO!!!
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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NA FORMA MAIS BRANDA (CONHECIDA COM PANCREATITE AGUDA INTERSTICIAL)
LIMITAÇÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS:
Leve inflamação
Edema intersticial
Áreas focais de necrose gordurosa:
- Porção central do pâncreas e no tecido adiposo peripancreatico.
- Essa necrose gordurosa resultante de atividade enzimática.
- Ácidos graxos liberados combinam com o cálcio para formar sais insolúveis que
conferem aparência microscópica granular azul às células adiposas.
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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NA FORMA MAIS GRAVE (CONHECIDA COM PANCREATITE NECROSANTE AGUDA)
EXTENSÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS:
Tecidos Acinares e Ductais (Ilhotas de Langherans) se encontram necróticos.
Lesões vasculares provocam hemorragia no parênquima pancreático.
MACROSCÓPICAMENTE:
Tecido pancreático apresenta áreas hemorrágicas em vermelho e preto, intercalados
com focos de branco-amarelado provindos da necrose gordurosa calcificada.
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doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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• AUTODIGESTÃO DO TECIDO PANCREATICO POR ENZIMAS PANCREATICAS
ATIVADAS INAPROPRIADAMENTE.
• A inapropriada ativação do tripsinogênio é um importante fator no
desencadeamento de pancreatite aguda.
• Os mecanismo pelos quais a ativação das enzimas pancreáticas é iniciada não
estão totalmente esclarecidos. Três eventos possíveis:
Obstrução dos ductos pancreáticos.
Lesão primaria das células acinares.
Transporte intercelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares.
FISIOPATOLOGIA
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doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELA OBSTRUÇÃO DOS DUCTOS PANCREÁTICOS:
• Cálculos ou lamas biliares impactados na região da ampola de Vater.
• Elevação da pressão nos ductos intrapancreaticos.
• Acumulo intersticial de fluidos ricos em enzimas.
• Lesão tecidual.
• Tecido lesionado + mioflibroblastos periacinares + leucócitos = liberam citocinas pró inflamatórias
que iniciam a inflamação local.
• As citocinas inflamatórias são: IL-1,IL-6, TNF-a, Fator ativador plaquetário e substância P.
• A inflamação tem como um dos sinais cardinais o edema, ou seja, presença de edema intersticial
pelo extravasamento da microvasculatura.
• O edema pode comprometer o fluxo sanguíneo local, causando uma insuficiência vascular e
lesões isquêmicas nas células acinares.
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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Fisiopatologia Simplificada
• Ativação da tripsina e de outras enzimas como elastase e fosfolipase,
além da cascata de coagulação, complemento e fibrinólise.
• Vasoconstricção e estase sanguínea na microcirculação com aumento
da permeabilidade, causando a pancreatite edematosa – motivo para
reposição volêmica no tratamento.
• Infiltrado de polimorfonucleares no tecido lesado, com liberação de
citocinas e substâncias oxidativas que causam hemorragia e necrose.
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Litíase do trato biliar
FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELA LESÃO PRIMÁRIA DAS
CÉLULAS ACINARES:
Mecanismo mais envolvido na pancreatite aguda causada por vírus, drogas, trauma
direto no pâncreas .
FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELO TRANSPORTE INTRACELULAR
DEFEITUOSO DE PRÓ-ENZIMAS:
O modelo deste mecanismo na pancreatite aguda em humanos não é bem clara.
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
POLIMÓRFICAS:
A DOR ABDOMINAL COMO A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA PANCREATITE AGUDA:
Dor constante e intensa: região epigástrica, quadrante superior direto e/ou esquerdo, parte superior
das costas...
Possível distensão abdominal.
Ocasionalmente, pode estar associada a uma dor no ombro esquerdo.
Variação da dor: Leve e desconfortável a Grave e incapacitante.
Anorexia, náuseas* e vômitos* podem acompanhar a dor.
Quando a suspeita de pancreatite aguda é primariamente diagnosticada ?
Níveis elevados de amilase sérica e lipase sérica + exclusão
de outras causas de dores abdominais. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
*90% dos casos;
preocupação com alcalose metabólica.
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• DISTENSÃO ABDOMINAL
• DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA NA ELIMINAÇÃO DE GASES E/OU FEZES.
• EQUIMOSE PERIUMBILICAL SINAL DE CULLEN
• EQUIMOSE EM FLANCOS SINAL DE GREY TURNER
PODENDO HAVER....
Por consequência
do íleo paralitico.
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Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U. Natural course of acute pancreatitis. World J Surg 1997;21:130- 5.
 Hipovolemia
 Necrose pancreática
 Necrose extra-pancreática
 SARA
 IRA
 Íleo adinâmico
 Choque
 SIRS - Sepse
Complicações potenciais da pancreatite aguda
Raros
• Paniculite – nódulos avermelhados de membros distais.
• Tromboflebite nas pernas.
• Artrite.
 Outros sinais associados:
• Hepatomegalia – esteatose hepática
• Xantomas - hipertrigliceridemia
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ABORDAGEM DO PACIENTE COM PANCREATITE AGUDA:
DESCANSO DO PÂNCREAS!
Restrição total da ingestão oral, (uso de sonda nasogastrica)
Nas formas graves poderá ficar até semanas sem se alimentar por via oral
Suporte terapêutico com fluidos e eletrólitos intravenosos e analgésicos e antibióticos.
- Antibióticos podem ser utilizados em casos de pancreatite infecciosa.
- Esses antibióticos são recomendados também como profilaxia.
- Analgésicos, ex: morfina.
- IMPORTANTE: Verificar se há necessidade de reposição volêmica.
PREOCUPAÇÕES:
O colapso vascular periférico e choque com necrose tubular renal aguda podem ocorre, assim
como a síndrome da angustia respiratória. Por isso as vezes solicita-se marcadores de função
renal!
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doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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Repouso pancreático reduz a atividade de síntese pancreática, secreções proteolíticas e de bicabornato em animais
(Pavlat e cols, 1975; Johnson e cols, 1975; Johson e cols 1977);
40% a 60% dos pacientes com pancreatite aguda necrosante o debris necrótico torna-se infectado,
geralmente por organismos Gram-positivos provenientes do trato digestório, complicando ainda mais
o curso clinico.
Embora a maioria dos indivíduos com pancreatite aguda se recuperem completamente, 5% dos que
apresentam pancreatite aguda grave morrem por choque durante a primeira semana da doença.
Sequela podem incluir um abcesso pancreático e pseudocisto pancreático!!
Pseudocistos/abcessos: Drenagem (preferido) .
Desbridamento necrótico: PARA NECROSE INFECTADA!!!! VERIFICAR MOMENTO CERTO!!!
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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ÁLCOOL X PANCREATITE AGUDA
A ingestão crônica de álcool resulta:
Secreção de um fluido pancreático rico em proteínas:
levando a deposição de cálculos proteicos condensados no interior de
pequenos ductos pancreáticos promovendo obstrução deste.
Aumento da secreção pancreática exócrina.
 Contração do esfíncter de Oddie (musculo da ampola de Vater).
Efeitos tóxicos diretos sobre as células acinares.
Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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Como diagnosticar a Pancreatite Aguda ????
Exame Físico MÉDICOS
Anamnese
Exames Laboratoriais MÉDICOS e
Exames de Imagem BIOMÉDICOS
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EXAMES LABORATORIAIS:
AMILASE SÉRICA:
- Mais sensível e menos especifica quando comparada com a Lipase.
- Elevação na corrente sanguínea durante as primeiras 24 horas.
- ↑ 6-12 hs e ↓ 3 a 5 dias ;
- Geralmente 3 x mais que o normal
LIPASE SÉRICA:
- Menos sensível e mais especifica quando comparada com a Amilase.
- Elevação na corrente sanguínea dentro das próximas 72 a 96 horas seguintes.
ELEVAÇÃO DE OUTRAS ENZIMAS: FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE,
CARBOXIESTER LIPASE.
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doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
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O grau de elevação
não faz paralelo
com a gravidade
 PCR (PROTEÍNA C REATIVA):
- Elevação na corrente sanguínea
- Marcador de gravidade
- >120mg/l primeiras 48h e >210mg/l primeiros 04 dias
 HEMOGRAMA COMPLETO
- LEUCOGRAMA: Leucocitose com desvio a esquerda escalonado.
 BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES (DIRETA e INDIRETA):
- Hiperbilirrubinemia predominantemente Direta.
- Icterícia (devido a um processo obstrutivo, causando uma colestase).
 FOSFATASE ALCALINA (FA) e GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)
 GASOMETRIA
 TRANSAMINASES*
 DEPENDENDO, PODE SER SOLICITADO TAMBÉM*: URÉIA SÉRICA, CREATININA SÉRICA, ALBUMINA SÉRICA E CALCIO SÉRICO,
TRIGLICÉRIDEOS.
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EXAMES DE IMAGEM:
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC)
- É considerado o melhor exame para avaliação
pancreática.....MELHOR!
USG
COLANGIOPANCREATOGRAFIA(C.P.R.E):
- Visualização do sistema ductal/ pancreático e biliar.
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C.P.R.E
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TC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DIFERENCIAR COM QUALQUER CONDIÇÃO QUE CAUSE
DOR NO ABDOMEM SUPERIOR.
Exemplos:
COLECISTITE AGUDA e COLANGITE.
OBSTRUÇÃO DE INTESTINO DELGADO PROXIMAL.
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EXISTEM CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
 Hemodinâmica: PAS <90mmHg
 Respiratória: PaO2 <60 mmHg
 Renal: Creatinina >2,0 mg/dl
 Hemorragia Digestiva: >500ml/24h
 Hematológica ou Metabólica
Critérios de Atlanta, 1992.
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS:
 Ranson ≥ 3
 Glasgow ≥3
 APACHE II ≥8
 Balthazar
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RANSON
BALTHAZAR
< 3 critérios
>= 3 critérios
> 5 critérios
FORMA LEVE
MORTALIDADE 15 a 50% + UTI
ALTA MORTALIDADE
TC
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS:
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• ROBBINS E COTRAN: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
• GUYNTON & HALL; Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
• SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da
prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010

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PANCREATITE AGUDA

  • 1. PANCREATITE AGUDA UNIVERSITÁRIO: PAULO HENRIQUE BARBOSA DO NASCIMENTO – RM: 248211 UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO DAS DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO E TEGUMENTAR ESTUDO COMPLEMENTAR
  • 2. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO ANATOMIA
  • 3. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO ANATOMIA
  • 4. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO ANATOMIA
  • 5. Pancreatites: Uma visão geral A pancreatite é uma inflamação do pâncreas associada a uma disfunção em seu parênquima exócrino. • As manifestações clínicas variam desde sintomas leves a mais graves, oscilando desde uma doença autolimitada a um processo inflamatório agudo com risco de vida. • Variando desde um ataque transitório até a perda permanente da função. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 6. (Comparação simplificada) Pancreatite Aguda X Pancreatite Crônica PANCREATITE AGUDA: REVERSÍVEL, sendo que a glândula pode voltar ao normal quando a causa subjacente for solucionada PANCREATITE CRÔNICA: PERDA IRREVERSÍVEL DO PARÊNQUIMA PANCREÁTICO EXÓCRINO. R.I.A (Resposta Inflamatória Aguda) R.I.C (Resposta Inflamatória Crônica) Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 7. PANCREATITE AGUDA UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 8. Lesão reversível do parênquima pancreático associada à inflamação. • DOENÇAS DOS TRATOS BILIARES E ALCOOLISMO são responsáveis por aproximadamente 80% dos casos nos países ocidentais. • Os cálculos estão presentes entre 35% a 60% dos casos de pancreatite aguda, e cerca de 5% dos pacientes com cálculos biliares desenvolvem pancreatite aguda. Sendo que os cálculos geram uma obstrução do sistema de ductos pancreáticos. • Proporção do homem para mulher é de 1:3 no grupo com doenças do trato biliar. • Proporção do homem para mulher é de 6:1 no grupo de alcoolismo. PANCREATITE AGUDA Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. Definição – inflamação pancreática aguda caracterizada por dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 9. ALGUMAS OUTRAS RAZÕES PARA PANCREATITE AGUDA INCLUEM: Outras causas de obstrução do sistema de ductos pancreáticos: Além dos cálculos, estão presentes: Neoplasia periampolar (ex: O câncer pancreático) , Pâncreas divisum, Coledococeles (dilatação cística do ducto biliar comum), Lama biliar e parasitas (em especial Ascarides lumbricoides e Clonorchis sinensis). Medicações (mais de 85 drogas envolvidas. Ex: furosemida, azatioprina, estrôgenios..) Distúrbios metabólicos (hipertrigliceridemia, hiperparatireoidismo, hipercalêmias) Lesões isquêmicas por choque, trombose vascular, embolia pulmonar e vasculite Traumas (Traumas abdominais fechados, lesões iatrogênicas durante cirurgias ou colangiopancreatografia endoscópicas retrógada) Pancreatite hereditária (alterações em genes que codificam enzimas pancreáticas e seus inibidores) Infecções (Ex: Caxumba) Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 10. Histopatológico • Variação: Desde uma inflamação e edema a uma grave e extensa necrose com hemorragia. • Alterações gerais que podem ser encontradas na pancreatite aguda: Edema Áreas focais de necrose de tecido adiposo por enzimas lipolíticas. Inflamação aguda (infiltrado de PMN) Destruição proteolítica do parênquima pancreático. Destruição dos vasos sanguíneos e subsequente hemorragia intersticial. IMPORTANTE!!! A EXTENSÃO DE CADA UMA DESTAS ALTERAÇÕES DEPENDE DA DURAÇÃO E SEVERIDADE DO PROCESSO!!! Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 11. NA FORMA MAIS BRANDA (CONHECIDA COM PANCREATITE AGUDA INTERSTICIAL) LIMITAÇÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS: Leve inflamação Edema intersticial Áreas focais de necrose gordurosa: - Porção central do pâncreas e no tecido adiposo peripancreatico. - Essa necrose gordurosa resultante de atividade enzimática. - Ácidos graxos liberados combinam com o cálcio para formar sais insolúveis que conferem aparência microscópica granular azul às células adiposas. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 12. NA FORMA MAIS GRAVE (CONHECIDA COM PANCREATITE NECROSANTE AGUDA) EXTENSÃO DAS ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS: Tecidos Acinares e Ductais (Ilhotas de Langherans) se encontram necróticos. Lesões vasculares provocam hemorragia no parênquima pancreático. MACROSCÓPICAMENTE: Tecido pancreático apresenta áreas hemorrágicas em vermelho e preto, intercalados com focos de branco-amarelado provindos da necrose gordurosa calcificada. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 13. • AUTODIGESTÃO DO TECIDO PANCREATICO POR ENZIMAS PANCREATICAS ATIVADAS INAPROPRIADAMENTE. • A inapropriada ativação do tripsinogênio é um importante fator no desencadeamento de pancreatite aguda. • Os mecanismo pelos quais a ativação das enzimas pancreáticas é iniciada não estão totalmente esclarecidos. Três eventos possíveis: Obstrução dos ductos pancreáticos. Lesão primaria das células acinares. Transporte intercelular defeituoso de pró-enzimas dentro das células acinares. FISIOPATOLOGIA Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 14. FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELA OBSTRUÇÃO DOS DUCTOS PANCREÁTICOS: • Cálculos ou lamas biliares impactados na região da ampola de Vater. • Elevação da pressão nos ductos intrapancreaticos. • Acumulo intersticial de fluidos ricos em enzimas. • Lesão tecidual. • Tecido lesionado + mioflibroblastos periacinares + leucócitos = liberam citocinas pró inflamatórias que iniciam a inflamação local. • As citocinas inflamatórias são: IL-1,IL-6, TNF-a, Fator ativador plaquetário e substância P. • A inflamação tem como um dos sinais cardinais o edema, ou seja, presença de edema intersticial pelo extravasamento da microvasculatura. • O edema pode comprometer o fluxo sanguíneo local, causando uma insuficiência vascular e lesões isquêmicas nas células acinares. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 15. Fisiopatologia Simplificada • Ativação da tripsina e de outras enzimas como elastase e fosfolipase, além da cascata de coagulação, complemento e fibrinólise. • Vasoconstricção e estase sanguínea na microcirculação com aumento da permeabilidade, causando a pancreatite edematosa – motivo para reposição volêmica no tratamento. • Infiltrado de polimorfonucleares no tecido lesado, com liberação de citocinas e substâncias oxidativas que causam hemorragia e necrose. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 16. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 17. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 18. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO Litíase do trato biliar
  • 19. FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELA LESÃO PRIMÁRIA DAS CÉLULAS ACINARES: Mecanismo mais envolvido na pancreatite aguda causada por vírus, drogas, trauma direto no pâncreas . FISIOPATOLOGIA DA PANCREATITE AGUDA CAUSADA PELO TRANSPORTE INTRACELULAR DEFEITUOSO DE PRÓ-ENZIMAS: O modelo deste mecanismo na pancreatite aguda em humanos não é bem clara. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 20. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS POLIMÓRFICAS: A DOR ABDOMINAL COMO A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA PANCREATITE AGUDA: Dor constante e intensa: região epigástrica, quadrante superior direto e/ou esquerdo, parte superior das costas... Possível distensão abdominal. Ocasionalmente, pode estar associada a uma dor no ombro esquerdo. Variação da dor: Leve e desconfortável a Grave e incapacitante. Anorexia, náuseas* e vômitos* podem acompanhar a dor. Quando a suspeita de pancreatite aguda é primariamente diagnosticada ? Níveis elevados de amilase sérica e lipase sérica + exclusão de outras causas de dores abdominais. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. *90% dos casos; preocupação com alcalose metabólica. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 21. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO • DISTENSÃO ABDOMINAL • DIMINUIÇÃO OU AUSÊNCIA NA ELIMINAÇÃO DE GASES E/OU FEZES. • EQUIMOSE PERIUMBILICAL SINAL DE CULLEN • EQUIMOSE EM FLANCOS SINAL DE GREY TURNER PODENDO HAVER.... Por consequência do íleo paralitico.
  • 22. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO Beger HG, Rau B, Mayer J, Pralle U. Natural course of acute pancreatitis. World J Surg 1997;21:130- 5.  Hipovolemia  Necrose pancreática  Necrose extra-pancreática  SARA  IRA  Íleo adinâmico  Choque  SIRS - Sepse Complicações potenciais da pancreatite aguda
  • 23. Raros • Paniculite – nódulos avermelhados de membros distais. • Tromboflebite nas pernas. • Artrite.  Outros sinais associados: • Hepatomegalia – esteatose hepática • Xantomas - hipertrigliceridemia UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 24. ABORDAGEM DO PACIENTE COM PANCREATITE AGUDA: DESCANSO DO PÂNCREAS! Restrição total da ingestão oral, (uso de sonda nasogastrica) Nas formas graves poderá ficar até semanas sem se alimentar por via oral Suporte terapêutico com fluidos e eletrólitos intravenosos e analgésicos e antibióticos. - Antibióticos podem ser utilizados em casos de pancreatite infecciosa. - Esses antibióticos são recomendados também como profilaxia. - Analgésicos, ex: morfina. - IMPORTANTE: Verificar se há necessidade de reposição volêmica. PREOCUPAÇÕES: O colapso vascular periférico e choque com necrose tubular renal aguda podem ocorre, assim como a síndrome da angustia respiratória. Por isso as vezes solicita-se marcadores de função renal! Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 25. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO Repouso pancreático reduz a atividade de síntese pancreática, secreções proteolíticas e de bicabornato em animais (Pavlat e cols, 1975; Johnson e cols, 1975; Johson e cols 1977);
  • 26. 40% a 60% dos pacientes com pancreatite aguda necrosante o debris necrótico torna-se infectado, geralmente por organismos Gram-positivos provenientes do trato digestório, complicando ainda mais o curso clinico. Embora a maioria dos indivíduos com pancreatite aguda se recuperem completamente, 5% dos que apresentam pancreatite aguda grave morrem por choque durante a primeira semana da doença. Sequela podem incluir um abcesso pancreático e pseudocisto pancreático!! Pseudocistos/abcessos: Drenagem (preferido) . Desbridamento necrótico: PARA NECROSE INFECTADA!!!! VERIFICAR MOMENTO CERTO!!! Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 27. ÁLCOOL X PANCREATITE AGUDA A ingestão crônica de álcool resulta: Secreção de um fluido pancreático rico em proteínas: levando a deposição de cálculos proteicos condensados no interior de pequenos ductos pancreáticos promovendo obstrução deste. Aumento da secreção pancreática exócrina.  Contração do esfíncter de Oddie (musculo da ampola de Vater). Efeitos tóxicos diretos sobre as células acinares. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 28. Como diagnosticar a Pancreatite Aguda ???? Exame Físico MÉDICOS Anamnese Exames Laboratoriais MÉDICOS e Exames de Imagem BIOMÉDICOS UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 29. EXAMES LABORATORIAIS: AMILASE SÉRICA: - Mais sensível e menos especifica quando comparada com a Lipase. - Elevação na corrente sanguínea durante as primeiras 24 horas. - ↑ 6-12 hs e ↓ 3 a 5 dias ; - Geralmente 3 x mais que o normal LIPASE SÉRICA: - Menos sensível e mais especifica quando comparada com a Amilase. - Elevação na corrente sanguínea dentro das próximas 72 a 96 horas seguintes. ELEVAÇÃO DE OUTRAS ENZIMAS: FOSFOLIPASE A, TRIPSINA, CARBOXIPEPTIDASE A, CO-LIPASE, CARBOXIESTER LIPASE. Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO O grau de elevação não faz paralelo com a gravidade
  • 30.  PCR (PROTEÍNA C REATIVA): - Elevação na corrente sanguínea - Marcador de gravidade - >120mg/l primeiras 48h e >210mg/l primeiros 04 dias  HEMOGRAMA COMPLETO - LEUCOGRAMA: Leucocitose com desvio a esquerda escalonado.  BILIRRUBINA TOTAL E FRAÇÕES (DIRETA e INDIRETA): - Hiperbilirrubinemia predominantemente Direta. - Icterícia (devido a um processo obstrutivo, causando uma colestase).  FOSFATASE ALCALINA (FA) e GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)  GASOMETRIA  TRANSAMINASES*  DEPENDENDO, PODE SER SOLICITADO TAMBÉM*: URÉIA SÉRICA, CREATININA SÉRICA, ALBUMINA SÉRICA E CALCIO SÉRICO, TRIGLICÉRIDEOS. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 31. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO EXAMES DE IMAGEM: TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC) - É considerado o melhor exame para avaliação pancreática.....MELHOR! USG COLANGIOPANCREATOGRAFIA(C.P.R.E): - Visualização do sistema ductal/ pancreático e biliar.
  • 32. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO C.P.R.E
  • 33. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO TC
  • 34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DIFERENCIAR COM QUALQUER CONDIÇÃO QUE CAUSE DOR NO ABDOMEM SUPERIOR. Exemplos: COLECISTITE AGUDA e COLANGITE. OBSTRUÇÃO DE INTESTINO DELGADO PROXIMAL. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO
  • 35. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO EXISTEM CRITÉRIOS DE GRAVIDADE  Hemodinâmica: PAS <90mmHg  Respiratória: PaO2 <60 mmHg  Renal: Creatinina >2,0 mg/dl  Hemorragia Digestiva: >500ml/24h  Hematológica ou Metabólica Critérios de Atlanta, 1992. CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS:  Ranson ≥ 3  Glasgow ≥3  APACHE II ≥8  Balthazar
  • 36. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO RANSON BALTHAZAR < 3 critérios >= 3 critérios > 5 critérios FORMA LEVE MORTALIDADE 15 a 50% + UTI ALTA MORTALIDADE TC CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS:
  • 37. UMESP. ESCOLA DE CIÊNCIAS MÉDICAS E DA SAÚDE . BACHARELADO EM BIOMEDICINA . 4° ANO • ROBBINS E COTRAN: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. • GUYNTON & HALL; Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. • SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010