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além Terlipressina
Norepinefrina (0.5–3 mg/hour) + albumina na HRS-1,
Noradrenalina tão efetiva quanto
terlipressina em 2 trials contolados
pequenos e estudo prospectivo
Trial randomizado
terlipressina mais efetiva
que Noradrenalina p/ACLF
Arora V et al.
Hepatology 2018]
Singh V et al.Hepatol 2012.
Sharma et al Am J Gastroenterol 2008
] Gupta K et al 2018](https://image.slidesharecdn.com/shrjornadahbdf-200327014825/85/SHR-jornada-hbdf-28-320.jpg)
SHR jornada hbdf
- 1. SINDROME HEPATORRENAL Liliana Mendes Doutora emGastroenterololia FMUSP-SP Supervisora do PRM em Hepatologia do HBDF Unidade de Gastroenterologia do HBDF
- 2. Declaro não haverconflito de interesse na apresentação deta palestra DECLARAÇÃO DE CONFLITO DE INTERESSE RESOLUÇÃO RDC 96/2008 DA ANVISA
- 3. • ↓Taxa defiltração glomerular em horas a dias • Incidência : 20 a 60% em pacientes com cirrose – Infecções bacterianas – Hemorragia digestiva alta – Hipotensão arterial – Diuréticos – Drogas nefrotóxicas Lesão renal aguda (LRA) World J Hepatol 2015;7:2336-43
- 4. Hipertensão portal - Alteraçõesanatômicas - Disfunção endotelial Vasodilatação esplâncnica - Óxido nítrico (NO) ↓Volume circulante efetivo Ativação SNS - ↑Débito cardíaco Ativação SRAA - Retenção Na/H20 NEJM Volume 361: 1279 - 1290 ↓Débito cardíaco Vasoconstricção renal Hipotensão Ascite de difícil controle, hiponatremia ↑ ↑ ↑ ↑ S. HEPATORRENAL
- 5. • Descompensação agudade uma hepatopatia crônica • Disfunções orgânicas • Alta mortalidade a curto prazo • Inflamação Acute-on-Chronic Liver Failure Gastroenterology 2013;144:1426–1437
- 6. • Insuficiência renalé responsavel por um dos ítens de diagnóstico de ACLF – Creatinina ≥ 2,0mg/dL • Disfunção orgânica mais comum (56%) • Mau prognóstico – Mortalidade > 15% em 28 dias LRA e ACLF Gastroenterology 2013;144:1426–1437
- 7.
- 9.
- 10. Causas de Lesãorenal na Cirrose J Hepatol 2015;62:968-74 J Hepatol 2019 in press Hipoperfusão renal Inflamação Dano tubular direto Disfunção microvascular
- 11. Creatinina basal –Menor Valordos últimos 3 meses • Admissão hospitalar => Se não houver dosagem de creatinina prévia • Se já for alterada e sem DRC, estimar a creatinina basal pelo MDRD considerando uma TGF de 75mL/min/1,73m² Lesão renal aguda (ICA-AKI) J Hepatol 2015;62:968-74 J Hepatol 2019 in press NA CIRROSE FORMULAS PARA ESTIMAR CR SUPERESTIMAM A TFG VERDADEIRA
- 12. - Estádio 1: Aumentode creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl OU aumento de creatinina sérica > 1,5 até 2,0 vezes o basal. - Estádio 2: Aumento de creatinina sérica > 2,0 até 3,0 vezes o basal. - Estádio 3: Aumento de creatinina sérica > 3,0 vezes o basal OU creatinina sérica ≥4,0 mg/dL com elevação aguda ≥0,3 mg/dl OU início de dialise. Estadiamento ICA-AKI J Hepatol. 2015;62(4):968-74
- 13. Admissao 13-10-18 13-1013-09 15-08 12-06 10-03 Hb Ht 10⁄30 13⁄39 13⁄38 12⁄36 12⁄35 Leuco 16100 12350 9800 8400 8258 Bastonetes 10% 4% 3% 6% 3% Segmentados 78% 84% 62% 70% 67% Linfocitos 10% 9% 25% 14% 25% Monocitos 2% 3% 10% 10% 5% Plaquetas 78000 11200 98000 13200 117000 ureia 55 42 37 34 22 creatinina 1,7 0,8 0,6 0,4 PT Albumina 7,2 3,2 6,6 3,0 6,2 3,4 7,2 3,7 7,0 3,5 BRT BD 12⁄7 5⁄3,3 3,4⁄2,1 2,2⁄1,4 2,3⁄1,8 Amilase 147 118 Na K Ca P 127 ⁄4,3 7,8 2,3 128 ⁄4,0 8 130 ⁄3,8 8,4⁄2,5 132 ⁄3,9 8,2 134 ⁄3,7 TGO⁄TGP 424⁄ 270 224⁄ 130 124⁄ 77 104⁄ 52 98⁄49 FA⁄GGT 457⁄738 334⁄530 320 ⁄370 356⁄178 458⁄440 TAP INR Glicemia 45% ⁄2,6 132 114 55%⁄1,8 112 98 57%⁄1,7 116 13-10-2018 Admissão hospitalar Aumento de > 50% do basal Qual o estadiamento da lesão renal do paciente? Creatinina 0,8 1,7 mg/dl
- 14. Lesão renal aguda- etiologias Pré-renal • Hipovolemia •↓Débito cardíaco • Vasodilatação (↓volume circulante efetivo) Renal • Tubular • Glomerular • Intersticial Pós-renal • Obstrução uretral • Obstrução ureteral bilateral
- 15. As Para diferenciá-las, deve-sesolicitar : - séricos: creatinina e sódio. - urinários (amostra isolada): urina tipo I, creatinina, sódio e proteinúria. - Ultrassonografia de rins e vias urinárias. Pre-renal NTA SHR principais causas de LRA em pacientes com cirrose
- 16. Débito urinário (KDIGO) Hepatology2017;66:1592-1600 Estadio Débito urinário Sem LRA ≥0,5mL/kg/h 1 <0,5mL/kg/h por 6 a 12h 2 <0,5mL/kg/h por ≥12h 3 <0,3mL/kg/h por ≥24h ou Anúria por ≥12h (KDIGO) guidelines define AKI com qualquer dos seguintes: 1) Aumento na sCr em ≥0.3 mg/dl (≥26.5 lmol/L) em 48 h; Ou 2) Aumento na sCr ≥1.5x basal, ocorrido dentro dos ultimos 7 dias; ou 3) Volume urinário <0.5 ml/kg/h for 6 h.
- 17. Hepatology 2017;66:1592-1600 DU –sem LRA Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Cr – Sem LRA 5,0% 6,4% 8,3% 22,2% Estadio 1 9,0% 12,2% 14,3% 34,5% Estadio 2 15,3% 24,4% 23,5% 40,7% Estadio 3 13,3% 60,5% 40,8% 48,3%
- 18. J Hepatol 2015;62:968-974. TratamentoVolume Vasocons trictores + Albumina Suporte Resposta: 20 a 50% COMO diferenciar NTA de SHR pela creatinina? DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA LRA EM CIRROSE
- 19. NGAL e etiologiada LRA Pré-renal SHR NTA Mediana/ Média Fagundes et al. µg/g creatinina J Hepatol 2012 30 76 417 Belcher et al. µg/L Dig Dis Sci 2012 54 115 565 Qasem et al. µg/L ISRN Nephrology 2014 161 381 581 Ximenes et al. µg/L (dados não publicados) 155 368 770 PONTO DE CORTE SUGERIDO 220 µg/g creatinina
- 20. Admissao 13-10-18 13-1013-09 15-08 12-06 10-03 Hb Ht 10⁄30 13⁄39 13⁄38 12⁄36 12⁄35 Leuco 16100 12350 9800 8400 8258 Bastonetes 10% 4% 3% 6% 3% Segmentados 78% 84% 62% 70% 67% Linfocitos 10% 9% 25% 14% 25% Monocitos 2% 3% 10% 10% 5% Plaquetas 78000 11200 98000 13200 117000 ureia 55 42 37 34 22 creatinina 1,7 0,8 0,6 0,4 PT Albumina 7,2 3,2 6,6 3,0 6,2 3,4 7,2 3,7 7,0 3,5 BRT BD 12⁄7 5⁄3,3 3,4⁄2,1 2,2⁄1,4 2,3⁄1,8 Amilase 147 118 Na K Ca P 127 ⁄4,3 7,8 2,3 128 ⁄4,0 8 130 ⁄3,8 8,4⁄2,5 132 ⁄3,9 8,2 134 ⁄3,7 TGO⁄TGP 424⁄ 270 224⁄ 130 124⁄ 77 104⁄ 52 98⁄49 FA⁄GGT 457⁄738 334⁄530 320 ⁄370 356⁄178 458⁄440 TAP INR Glicemia 45% ⁄2,6 132 114 55%⁄1,8 112 98 57%⁄1,7 116 13-10-2018 Admissão hospitalar Aumento de > 50% do basal Qual o estadiamento da lesão renal do paciente? Creatinina 0,8 1,7 mg/dl
- 21. Apenas a creatininaalterada é suficiente para diagnosticar SHR ? J Hepatol 2015;62:968-974. Insuficiencia hepatica aguda ou ACLF e/or debito urinario ≤0.5ml/kg B.W. ≥6 h* Biomarcadores urinarios de injuriauria (se disponivel) e/ou US renal alterado. Sugere vasoconstricção renal a FENa of <0.2 (niveis<0.1% altamente preditivos) J Hepatol 2019 in press
- 22. • Disfunção renalno paciente, na insuficiência hepática fulminante, ACLF ou cirrótico com ascite na ausência de outra causa – Excluir desidratação, choque, drogas nefrotóxicas, nefropatia estrutural • LRA pelos critérios ICA-AKI (estadio 2 e 3) Quando suspeitar de Síndrome hepatorrenal Gut 2007 56:1310-1318 J Hepatol 2019 in press
- 23. Tratamento da SHR etapaadmissão Suspender diuréticos e Betabloqueadores e Expansão com albumina humana endovenosa (EV) na dose de 1g/kg/dia por 2 dias consecutivos (dose máxima: 100g/dia) Quais as metas do tratamento? Resposta completa: queda para um valor até 0,3 acima do basal; parcial: queda de pelo menos um estadio com creatinina final >0,3 acima do basal J Hepatol 2019 in press
- 24. Terlipressina Etapa 1:48 horas dose inicial da terlipressina na SHR: 0,5 -1,0 mg EV 6/6h ou em 24 horas, em bomba de infusão. Durante o uso de terlipressina, deve-se manter concomitante a albumina EV (1g/kg no D1 e 20 a 40g/dia nos demais dias) dose sugerida: 30g/dia Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974 J Hepatol 2019 in press
- 25. Apos 48h deTerlipressina Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974 Após 2 dias avaliar a resposta (queda de 25% da creatinina em relação à inicial). Em respondedores a dose da terlipressina é mantida até que a creatinina retorne para até 0,3mg/dL acima da creatinina basal ou até o tempo máximo de 14 dias. J Hepatol 2019 in press
- 26. Não respondedores à 48hde Terlipressina Sem resposta após 48h de terlipressina: • a dose deve ser aumentada a cada 2 dias até a resposta ou a dose máxima de 12mg/dia. • A sequência recomendada é: 1mg EV 6/6h → 1mg EV 4/4h → 2mg EV 6/6h → 2mg EV 4/4h pode-se utilizar a terlipressina em infusão contínua (iniciar com 2mg/dia e a dose aumentada em 1mg/dia a cada 2 dias se não houver resposta Gastroenterology 2009;137:1179 –1189 The American Journal oGastroenterology volume103, (2008)Journal of Hepatology 2012 vol. 56 j 1293–1298 J Hepatol 2019 in press
- 27. Outras opções além Terlipressina Midodrina(alfa 1-agonista) + octreotide (analogo de somatostatina)+ albumina efetivo na SHR tipo 1 Terlipressina+alb x midodrina + octr +Alb na SHR 70% vs. 29% Melhora na função renal ( p = 0.01) Gastroenterology 2009;137:1179 –1189 The American Journal oGastroenterology volume103, (2008)Journal of Hepatology 2012 vol. 56 j 1293–1298 J Hepatol 2019 in press Cavallin M Hepatology 2015;62:567–574
- 28. Outras opções além Terlipressina Norepinefrina(0.5–3 mg/hour) + albumina na HRS-1, Noradrenalina tão efetiva quanto terlipressina em 2 trials contolados pequenos e estudo prospectivo Trial randomizado terlipressina mais efetiva que Noradrenalina p/ACLF Arora V et al. Hepatology 2018] Singh V et al.Hepatol 2012. Sharma et al Am J Gastroenterol 2008 ] Gupta K et al 2018
- 29.
Notas do Editor
- #13 Ponto de corte fixo de creatinina x ICA-AKI Atraso no diagnóstico Prejuízo de subgrupos
- #16 Diferenciar a etiologia tem Importância prognóstica e terapêutica
- #19 Creat mede a TFG e não injuria
- #20 Outros marcadores de injuria IL-18, KIM-1, L-FABP, PONTO DE CORTE SUGERIDO 220 UG POR G DE CREAT
- #28 However, in a small, single center, randomised controlled trial
- #29 this is probably related to the fact that noradrenaline, unlike terlipressin, has no effect on portal pressure