Rins - Apresentação

DISCENTES: ANNE CARDIM, CÍNTIA COSTA, ELANDIA MORENO,
GREICE SANTANA, LAÍS SANTOS, LARISSA CERQUEIRA, LAURA
HELENA, RAFAELA LIMA, SHÂMARA LISBOA.

RINS
 Filtrar o sangue para eliminar, através da urina,
substâncias nocivas ao organismo, como amônia,
ureia e ácido úrico;
 Manutenção do equilíbrio de eletrólitos no corpo,
como sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo,
bicarbonato etc;
 Controle do nível de água do corpo;
 Regulação do equilíbrio ácido-básico;
http://drauziovarella.com.br/corpo-humano/rim/
http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf

RINS
 Excreção de substâncias exógenas, como medicações;
 Produção de hormônios, como aldosterona e
prostaglandinas.
 Sintetização de hormônios e enzimas (eritropoetina; 1,25
diidrovitamina D, renina, etc)
 Degradação e catabolismo de hormônios ( insulina,
glucagon, paratormônio, hormônio do crescimento).

Insuficiência Renal
• Perda das funções dos rins,
• Podendo ser aguda ou crônica.
Insuficiência Renal
• Redução rápida da função dos rins,
• Resultando na inabilidade de os rins exercerem
suas funções básicas.
Insuficiência renal
aguda
• Perda lenta, progressiva e irreversível das
funções renais.
Insuficiência renal
crônica
Glomerulonefrites
http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renal
• Grupo de doenças inflamatórias dos rins,
especificadamente do glomérulo.

Glomerulonefrites
 Pós-estreptocócica
 Por IgA
 Membrano
proliferativa
 Por lesões mínimas
 Focal e segmentar
 Membranosa
 Lúpus Eritematoso
Sistêmico
 Sistêmicas
necrotizantes
 Púrpura de Henoch-
Schonlein
 Neoplasias
 Doenças Hepáticas
 Doenças Infecciosas
Glomerulonefrite primária: Glomerulonefrite secundária :

Glomerulonefrites
 Consequências:
• Proteinúria
• Hematúria
• Retenção de sódio
• Queda da FG
• Hipoalbuminemia
• Dislipidemia
• Edema

Apresentações clínicas
 Síndrome Nefrótica: Definida como proteinúria de
24h acima de 3,5g/1,73m2 acompanhada de
hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema.
 Síndrome Nefrítica: Descrita como o aparecimento
súbito de edema, hipertensão arterial e hematúria.
 Síndromes não nefrítica e não nefrótica: casos de
glomerulonefrites que não se enquadram nos
anteriores.

Síndrome Nefrótica
 Objetivo da terapia nutricional
• Compensar a desnutrição protéica;
• Prevenir o catabolismo protéico;
• Diminuir o ritmo de progressão da nefropatia;
• Diminuir a perda de proteína da urina;
• Favorecer a reposição de albumina e de outras
proteínas perdidas do plasma, corrigindo a
hipovolemia e o edema;
• Manter o equilíbrio H/E
• Minimizar os efeitos do metabolismo lipídico
alterado;

Recomendações nutricionais- síndrome
nefrótica
Calorias Adulto 30-35Kcal
Criança 100-150Kcal
Proteínas
*Se a perda proteica for >
3g/dia + á dieta 1g de proteína
p/ cada grama excretado.
(Cuparri, 2013)
Adultos 0,8-1,0g/Kg/dia **
Crianças 1,0-2,0g/Kg/dia
Lipídios Lipídios totais < 30% das calorias Gordura
saturada < 10%
Gorduras poliinsaturadas ≤ 10%
Gorduras monoinsaturadas 10-15%
Carboidratos 45%-60%
Sódio Até 3g de sal /dia
Líquidos Restrição de 0,5ml/Kcal - somente em casos
de edema grave e/ou quando a restrição de
sódio não for suficiente para normalizar os
sintomas ou na presença de hiponatremia.

Síndrome Nefrítica
 Objetivo nutricional
• Minimizar a produção de uréia e produtos
nitrogenados;
• Prevenir o edema e controlar a hipertensão;
• Restaurar o estado nutricional;

Síndrome Urêmica
 Manifestação da IR descompensada.
 Causa: certas substâncias, normalmente
excretadas na urina, são retidas na circulação.
 Sintomas: fadiga, insônia, tremores, cefaléia,
irritabilidade, anorexia, náuseas, vômitos,
sangramentos digestivos, arritmia, pericardite,
edemas, dentre outros.
 Os sintomas são causados por uma ou mais
substâncias dialisáveis: uréia, guanidina, fosfatos
orgânicos, ácido úrico e amônia.

(Stenvinkel. Blood Purif. 2001; Pecoits-Filho et al. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2002)
SÍNDROME MIA

SÍNDROME MIA
 Vários estudos têm demonstrado uma elevada prevalência
de pacientes em HD com níveis elevados de marcadores
inflamatórios.

Insuficiência Renal Aguda
 Redução aguda da função renal em horas ou dias;
 Diminuição do ritmo de filtração glomerular;
 Acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e
creatinina);
 Acompanhada ou não da diminuição da diurese;
 Alterações hormonais  deficiência de eritropoetina
e de vitamina D;
 Disfunções no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico
e ácido-básico.

Insuficiência Renal Aguda (IRA)
 Pré-renal (antes dos rins)  redução do fluxo
sanguíneo para os rins;
 Renal (nos rins): distúrbios que alteram as estruturas
dos rins;
 Pós renal (depois dos rins): distúrbios que interferem
na eliminação de urina pelos rins.

http://projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/068.pdf
http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/16insuficiencia_renal_aguda.pdf
CAUSAS
 Pré-renal:
 Hipovolemia;
 Diminuição do
débito cardíaco;
 Vasodilatação
periférica;
 Vasoconstricção
renal;
 Drogas.
 Pós-renal:
 Obstrução
bilateral dos
ureteres;
 Obstrução em
bexiga
 Renal:
 Hemodinâmicas
(isquêmicas);
 Nefrotóxicas;
 Doenças
glomerulares e
vasculares;
 Nefrite intersticial
aguda

SBN, 2007

 CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE:
• Anúrica total: 0-20 ml/dia
• Anúrica: 20 a 100 ml /dia
• Oligúrica: 101 a 400 ml /dia
• Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia
• Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia
• Hiperpoliúrica:> 4000 m
SBN, 2007

 EXAME FÍSICO:
• Sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução
do trato urinário IRA pré ou pós-renal;
• Dispneia, ortopnéia, edema, turgência jugular e estertoração
pulmonar  hipervolêmia;
• Fraqueza muscular ou paralisia ascendente  hiperpotassemia.
SBN, 2007

 No Sangue:
 Elevação (uréia, creatinina, ácido
úrico;
 Acidose metabólica;
 Hipo ou hipernatremia;
 Hiperpotassemia;
 Hipo ou hipercalcemia;
 Hiperfosfatemia;
 Anemia normocítica e
normocrômica;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Na Urina:
 Avaliação de
osmolalidade, sódio,
creatinina, uréia e
sedimento urinário
 Exames de Imagem:
 ultra-sonografia com
doppler.
 Biópsia renal.
SBN, 2007

IRA - Alterações metabólicas
 Gasto energético:
•
Dependente da doença de base.
•
Hipometabolismo urêmico: - Rins: 8% do gasto energético
 Metabolismo proteico:
• Dependente da patologia de base.
•
Mediadores inflamatórios (IL, TNF-α) > proteólise muscular
•
Uremia > déficit da ação da insulina > prejuízo no
metabolismo da glicose e na síntese proteica.
•
Catecolaminas, glucágon, corticosteróides, acidose
metabólica, hemodiálise > hipercatabolismo > ↓massa
magra.
http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf

IRA - Alterações metabólicas
 Metabolismo dos carboidratos:
•
↑gliconeogênese hepática > hiperglicemia
•
Metabólitos tóxicos > resistência à insulina
•
Resistência à insulina (defeito intracelular) > hiperglicemia
 Metabolismo dos lipídeos:
•
Alteração da lipólise
•
↑ TG, CT e ↓HDL-c
•
Lipase lipoprotéica periférica e lipase triglicerídeo-hepática: < 50%
da atividade
 Eletrólitos:
•
Alteração influenciada pela doença de base e pela ↓excreção
renal.
•
↑ K e P: eletrólitos intracelulares (proteólise).
•
↓ Ca: ↑P e resistência à ação do hormônio da paratireóide1

IRA – Terapia dialítica (indicações)
 Uremia
 ↑ K+ : > 5,5 mEq/L com alterações ao ECG ou > 6,5 mEq/L
 Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e
pericárdico, ascite, HAS e ICC.
 Acidose metabólica grave.
 ↓ ou ↑ Na
 ↓ ou ↑ Ca
 ↑ Mg - Hiperuricemia
 ICC refratária
 Hipotermia
 Intoxicação exógena
 Hemorragias devido a distúrbios plaquetários

IRA – Objetivo nutricional
 Tratar a doença de base;
 Manter o estado nutricional e metabólico;
 Manter o equilíbrio hidroeletrolítico, ácido básico e mineral;
 ↓Acúmulo de toxinas urêmicas: ureia, creatinina, amônia,
ácido fosfórico, ácido úrico;
 Melhorar a sintomatologia (principalmente anorexia);
 Prevenir dano renal adicional;
 Auxiliar na recuperação da função renal, se possível;
 Contribuir para aumentar a sobrevida e melhorar a
qualidade de vida.

Recomendações nutricionais
Energia (kcal/kg de peso
atual ou ideal, em caso
de obesidade)
Estresse leve: 30-35
Estresse moderado: 25-30
Estresse grave: 20-25
Proteínas (g/kg de peso
atual ou ideal) ou
aminoácidos essenciais e
não-essenciais
Estresse leve: 0,6-1,0
Estresse moderado, com terapia de reposição renal: 1,0-1,5
Estresse grave, com terapia de reposição renal: 1,3-1,8
Carboidratos (g/kg de
peso atual ou ideal)
3-5 (máximo 7) ou 45%-60%
Lipídios (g/kg de peso
atual ou ideal)
0,8-1,2 ou 20% (sepse) – 35%
Líquido (mL) 500-750 + diurese de 24h + outras perdas ( ex: dreno, vômito, fistulas)

IRA – Recomendações nutricionais
 Excesso de vitamina C pode aumentar risco de oxalose
secundária, Recomendação: 60 a 100mg/dia.
 Demais vitaminas hidrossolúveis: de acordo com as
DRIs.
 Cálcio e Magnésio: perda aumenta durante TRR
contínua. Suplementação conforme monitoramento
sérico.
 Zinco, cobre, selênio e Tiamina: em caso de TRR
contínua, recomenda-se, pelo menos o dobro das DRIs.
SBNPE/SBCM/ABN, 2001

Doença renal crônica (DRC)
 Perda lenta, progressiva e irreversível das funções
renais(exócrina e endócrina);
 Lesão do parênquima presente por um período igual ou superior
a três meses, definida por anormalidades estruturais ou
funcionais do rim, com ou sem diminuição da TFG
 TFG < 60 mL/min/1,73 m² por um período igual ou superior a três
meses, com ou sem lesão renal.
 Comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos
do organismo.
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica

ESTADIAMENTO DA DRC
ESTADIO FILTRAÇÃO
GLOMERULAR (ml/min)
GRAU DE INSUFICIÊNCIA RENAL
0 >90 Grupos de risco para DRC
Ausência de lesão renal
1 >90 Lesão renal com função renal normal
2 60-89 IR leve ou funcional
3 30-59 IR moderada ou laboratorial
4 15-29 IR severa ou clínica
5 <15 IR terminal ou dialítica

FATORES DE RISCO
CAUSAS
 Hipertensão
Arterial;
 Diabetes;
 Glomerulonefrites;
 Obstruções (pedras
nos rins, tumores);
 Infecções nos rins.
 Diabetes;
 Pressão alta;
 Pessoas com
doença renal na
família;
 Idosos;
 Pessoas com
doenças
cardiovasculares.
COMPLICAÇÕES
 Anemia;
 Acidose metabólica;
 Desnutrição
 Alteração do
metabolismo de
cálcio e fósforo
 Proteinúria;
 Hiperlipidemia;
 Síndrome Urêmica

DRC- Exames bioquímicos
 Albumina e Pré - albumina
• Ausência de disfunção hepática
• Ausência de inflamação ->necessidade da dosagem
de Proteína C Reativa
 Uréia sérica e creatinina
 Adequação dialítica
• Albumina < 4 mg/dl
• Pré-albumina 30mg/dl
• Uréia < 130 mg/dl * (SUS)
• Creatinina < 7 mg/dl *(SUS)

DRC – Alterações metabólicas
 Acidose metabólica:
• Mais frequente nos estágios 4 e 5 da DRC.
• Aumento da excreção de amônia pelos néfrons
remanescentes.
• Progressão da lesão: diminuição da reabsorção tubular de
bicarbonato e excreção de hidrogênio.
• Ativa a via metabólica proteasoma-ubiquitina  estimula a
degradação de aminoácidos redução da massa muscular.
• Promove a desnutrição e o catabolismo proteico.

 Doença Cardiovascular:
• Principal causa de morte em pacientes com DRC.
• Fatores de Risco: DM, HAS, dislipidemia, obesidade,
sedentarismo, hiper-homocisteinemia, inflamação crônica,
hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia e aumento
do estresse oxidativo.
 Osteodistrofia Renal:
• Associada a uremia: alterações específicas dos mecanismos
de remodelação óssea.
• Osteíte fibrosa; Doença óssea adinâmica; Osteomalácia.

 Metabolismo de Insulina:
• Resistência à insulina.
• Redução na secreção pancreática de insulina.
• Rins: Depuração de 25 a 40% de insulina. ↓ Dose de insulina
em pacientes com DM e DRC.
 Perfil lipídico:
• Deficiência de insulina ou a resistência a sua ação +
inibidores de atividade no plasma urêmico.
• Redução da disponibilidade da lipase- lipoproteíca.
• Retardo no catabolismo das lipoproteínas ricas em
triglicerídeos.
• Aumento de VLDL e IDL. Redução de HDL (Dislipidemia).

 Anemia Normocítica e Normocrômica:
• Rim: produção de 90% de Eritropoetina → maturação das
hemácias .
• Toxinas urêmicas: Inibem a eritropoetina; reduz o tempo de
vida dos eritrócitos; tendem ao sangramento.
 Trato gastrintestinal:
• Anorexia, náuseas, vômitos, e em algumas situações, diarréia.
• Repercussões sobre o EN.

DRC – Terapia Nutricional
 Reduzir a toxicidade urêmica;
 Retardar a progressão da doença renal;
 Assegurar um estado nutricional adequado ao paciente;
 Prevenir e corrigir as alterações metabólicas;
 Prevenir as doenças cardiovasculares;
 Melhorar a qualidade de vida do paciente.

DRC - Fase Não dialítica
Energia (kcal/kg de
peso atual ou ideal,
em caso de
obesidade ou muito
baixo peso)
< 60 anos: 35Kcal/Kg/dia
≥ 60 anos: 30 a 35Kcal/Kg/dia
Proteínas (g/kg de
peso atual)
0,6-0,8 com 60% de proteína de alto valor biológico.
IRC discreta TFG > 60 (70)ml/min. Não é recomendado redução da ingestão
protéica, exceto quando há sinais de progressão da doença.
Carboidratos 50-60% (60% na forma de polissacarídeos e 40% na forma de dissacarídeos )
Lipídios Totais < 30%
Gordura saturada < 10%
Gorduras poli-insaturadas ≤ 10%
Gorduras monoinsaturadas 10-15%
Colesterol < 300mg/dia
Fósforo (mg) Em torno de 800, ou 10 a 2 mg/kg
Cálcio (mg) Individualizado para cálcio, fósforo e *PHT séricos: 1000-1200
Sódio (mg) 1000 - 2300
Potássio (mg) Individualizado, geralmente não restrito, ou restrição de 1000-3000

DRC - Fase dialítica
 Hemodiálise
• Ocorre 3 vezes por semana (dias alternados) e durante 4
horas/sessão.
• Consiste na remoção do líquido e substâncias tóxicas do sangue
como se fosse um rim artificial.
• Processo de filtragem e depuração de substâncias como a ureia,
creatinina, potássio, sódio.
• Feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro)  conjunto de
pequenos tubos.
• Parte do sangue é retirado, passa através da linha arterial do
dialisador onde o sangue é filtrado e retorna ao paciente pela linha
venosa.
• O filtro retira as toxinas e as substâncias em excesso, e devolve o
sangue limpo para o paciente.

 Dialise peritoneal:
• Aproveita o revestimento interior do abdômen, chamado
membrana peritoneal, para filtrar o sangue.
• O objetivo é o mesmo da hemodiálise, tirar o excesso de água e as
substâncias que não vão mais ser aproveitadas pelo corpo e que
deveriam ser eliminadas pela urina.

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA DRC
 Não existe um protocolo ideal para diagnosticar a
desnutrição em pacientes renais.
 Não existe uma única determinação para
avaliação do estado nutricional.
 Muitos índices, cada um representando uma
categoria específica, são utilizados de maneira
independente e depois são avaliados em
conjunto.
(RIELLA E MARTINS, 2001

Gasto energético - HD
 No geral, o gasto energético de repouso dos
pacientes em HD, considerando dias com e sem
diálise, teve aumento adicional de 8 a 16%,
comparado com os indivíduos normais.
 Autores já afirmam que a cada unidade de
aumento do IMC acima de 27,5Kg/m2 , o risco
relativo de morte foi 30% melhor.
 A obesidade, não pode ser recomendada para os
pacientes em HD. Porém, um IMC mais próximo do
limite superior de normalidade pode trazer
benefícios a esta população.

DRC -Recomendações nutricionais
Riela e Martins. Nutrição e o RIM, 2001
TRATAMENTO CONSERVADOR HEMODIALISE DIALISE PERITONEAL
VET
(Kcal/kg)
<60 anos:35
>60 anos: 30
Estáveis:32 – 38
Excesso:25-30
DEP: 35-40
> 60 anos: 30
Estáveis: 25 – 35
Excesso: 20 – 25
DEP: 35 – 50
> 60 anos:30-35
PTN (g/kg) TFG > 60mL/min: 0,8g-1,0g/kg
TFG 30-60mL/min: 0,6-0,8g/kg
*DM descompensada: 0,8-1,0g/kg
TFG < 30mL/min: 0,6 ou 0,3 + cetoácidos
Estáveis: 1,2
DEP: 1,2 - 1,4
Estáveis:1,2 - 1,3
DEP ou peritonite: 1,4 – 1.6
CHO (%) 50 – 60% *complexos - 35%
LIP (%) 25-35%
<7% saturada
<10% polinsaturada
20% monoinsaturada
- -
Líquidos • 500ML + volume urinário
de 24h,
• Febre e diarreia: 700-
800ml + volume urinário
de 24h.
• Anúricos, máximo
1000mldia

 Dialise Peritoneal (solução de dialise)
• São veiculadas em bolsas plásticas de 2l, 2,5l ou 6l.
• Sua composição pode variar de acordo com a concentração de
glicose (1,5%, 2,5% e 4,25%). Onde a glicose é o agente osmótico
mais importante. Ph 5,5. Temperatura de 37º C.
 ABSORÇÃO DE GLICOSE
• Concentração média de glicose na solução:
1,5% 6,05g/L
2,5% 17,35g/L
4,25% 37,125g/L

DRC – Recomendações nutricionais
 Ferro: 200mg, associada a EPO.
 Zinco: 12 – 15mg/dia, para melhora da disgeusia.
 Sódio: 2-2,3g/dia a depender do individuo e do nível de
função renal residual.
 Potássio: 1000-3000mg/dia Na IRC os rins reduzem a
capacidade de excretar potássio e as perdas na diálise não
são proporcionais a ingestão.
 Cálcio: 1000-1500mg/dia.
 Fósforo: 800-1200mg/dia .
 Vitaminas hidrossolúveis( vitamina B12, B6 e ácido fólico)
deficiência associada com níveis séricos elevados de
homocisteína  potente agente aterosclerótico.
 Vitaminas lipossolúveis: não requerem suplementação 
exceto a vitamina D, com indicação individualizada de
acordo com os níveis sanguíneos de cálcio e fósforo.
 Fibras: 20-25g/dia.

Interpretação de exames
 Função Renal

 Eletrólitos

 Indicadores hiperalimentação

DRC – Terapia nutricional
 Dieta hipoproteica suplementada com cetoácidos:
• Reduz sintomas uremicos;
• Mantem o balanço nitrogenado;
• Aumenta os níveis séricos de cálcio;
• Reduz os níveis séricos de fosforo;
• Melhoram acidose metabólica;
• Diminui o catabolismo proteica;
• Dieta hipoproeteica ( 0,3g/Kg/dia).

Orientações nutricionais para o paciente DRC:
 Reduzir consumo de alimentos ricos em sódio por causa
da retenção hídrica e o aumento da pressão arterial, tais
como os alimentos industrializados.
 Reduzir ingestão de alimentos fontes de potássio tais
como Abacate, banana prata, melão, batatas,
beterraba, cenoura, couve, espinafre, feijão, mandioca,
tomate, uva.
 Cozinhar as verduras, pois reduz a quantidade de potássio
desses alimentos, não reutilizar a água usada nesse
processo.

 Reduzir ingestão de alimentos fontes de fósforo pois este
nutriente causa diminuição do cálcio. Tais como amendoim,
amêndoas, castanhas, chocolate, coco.
 Consumir alimentos fontes de ferro para evitar a anemia.
Como: carne bovina, frango, peixe, feijão, lentilha, ervilha.
 Não consumir carambola, possui uma substancia tóxica que
pode levar a morte em pacientes renais crônicos, já que não
consegue ser excretada pela urina.

 Regular consumo de alimentos fontes de vitamina B6, B12 e
ácido fólico para evitar a aterosclerose e evitar a anemia.
Como: Carnes, cereais integrais (arroz, pão...), feijão,
melancia, entre outros.
 Consumo controlado de alimentos fontes de cálcio tais
como leite e derivados pois são fontes de potássio e fósforo.
 Regular a ingestão de fibras a fim de evitar a obstipação.
Fontes: feijão, lentilha, aveia, frutas com bagaço.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Martins C, Riella MC. Nutrição e o rim. Rio de Janeiro: Editora
Guanabara Koogan, 2001.
 Martins C, Cuppari L, Avesani C, Gusmão-Sena, MHL. Terapia
Nutricional para Pacientes na Fase Não Dialítica da Doença
Renal. Diretrizes Brasileiras para Terapia Nutricional.
Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral. 2011.
 Avesani CM, Pereira AML, Cuppari L. Doença Renal Crônica.
In: Cuppari L. Nutrição nas Doenças Crônicas não
Transmissíveis. São Paulo: Manole, 2009.

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