2. SÓDIO (Na+)
Principal cátion extracelular
Os íons de sódio participam da manutenção do EH,
da transmissão dos impulsos nervosos e da
contração muscular
A expansão ou retração do volume extracelular está
intimamente ligada ao sódio - “Onde o Na+ a água
vai atrás”
3. HIPONATREMIA
Definida como: Na+ < 130 mEq/l
CAUSAS:
Deficiência corpórea do sódio
Uma diluição por excesso de água,
Combinação dos dois fatores
4. Depleção de sódio (hiponatremia):
- Perdas de fluidos que contêm Na+ com
continuada ingestão de água:
- Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito);
- Perdas pela pele (lesões exudativas da
pele, queimaduras, sudorese);
- Seqüestros no corpo (obstrução intestinal);
- Perda renal (primária ou secundária a estados
de depleção, incluindo as perdas por diuréticos e
na doença de Addison)
5. Hiponatremia dilucional pode ocorrer na:
- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose,
doença renal com oligúria, síndrome de secreção
inadequada do Hormônio Anti-Diurético (HAD),
doença de Addison.
Outras causas: síndrome de hiponatremia familiar
(assintomática, vista em muitos tipos de doenças de
depleção); sódio sérico artificial baixo,como nas
hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia
do mieloma múltiplo.
8. TRATAMENTO
Tratar a doença de base
Pesar o paciente, determinar se a hiponatremia é
secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água.
Nos casos de hiponatremia por depleção salina
repor o sódio, calculando o seu déficit com base no
volume da água total (60% do peso para os homens
e 50% do peso para as mulheres)
Mudança Na+ sérico = Na+ infundido – Na+ sérico
Água corporal total + 1
- O Aumento não exceder 10mEq/l nas 24 hs
- NaCl 20% - 3,4 mEq/ ml
9. HIPERNATREMIA
Definida como: Na+ > 150 mEq/l
CAUSAS:
Perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos,
insuficiência renal, diabetes insípidus, diabetes mellitus,
febre, insolação, hiperventilação;
Reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição
da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou
incapacidade física;
Administração de sobrecarga de soluto: suplementação
de proteínas e sal na alimentação por sonda,
envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos
osmóticos, diálise;
Excesso de esteróides.
10. SINAIS E SINTOMAS
As mucosas e a boca estão secas. A sede está
presente, náusea e vômitos.
A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.
Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em
alguns casos).
Sinais e sintomas neurológicos: incluindo tremor,
hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e
alucinações podem estar presentes.
11. TRATAMENTO
Pesar o paciente e tratar a doença primária.
Estimar a porcentagem de perdas em termos de
peso corpóreo, planejar a reposição de líquidos
aproximadamente metade do volume nas primeiras
oito a doze horas.
O edema cerebral pode complicar a reposição muito
rápida.
12. POTÁSSIO (K+)
Principal cátion intracelular
Altera o potencial de repouso da célula nervosa
Regula a excitabilidade neuromuscular e a
contratilidade muscular
Importante no EAB, pois na acidose ocorre
retenção de k+ para eliminação de H+, na
alcalose o contrário
13. Alteração comum em pacientes de UTI
Distúrbio agudo = risco de morte
Rim é responsável por 95% do balanço
(aumento da aldosterona → maior eliminação de
K+ na urina // permuta com Na+ nos túbulos
renais: retenção de Na+ → eliminação de K+)
14. FATORES K+
• Insulina
• Aldosterona
• Estimulação -
adrenérgica (bomba
de Na+ e K+)
• Alcalose
FATORES K+
• Deficiência de
insulina
• Deficiência de
aldosterona
• Bloqueio -
adrenérgico
• Acidose
• Lise celular
• osmolaridade
sérica
• Drogas
15. HIPOPOTASSEMIA
Definida como potássio sérico < 3,5 mEq/L
Relacionada com fatores que influenciam:
- Distribuição transcelular do K+
- Depleção de K+ corporal total
- Ambos
17. SINAIS E SINTOMAS
Neuromuscular: fraqueza, parestesia, paralisia
muscular
Renais: concentração prejudicada com poliúria,
mioglobinúria, aumento da amônia
Gastrintestinais: náuseas, ílio adinâmico
SNC: irritabilidade, letargia e coma
Cardíacos: alterações na condução. Alterações no
ECG (Achatamento da onda T, presença de ondas
U). Predispõe a arritmias atriais e ventriculares
(bigeminismo e trigeminismo). Aumenta a
sensibilidade aos digitálicos.
19. TRATAMENTO
TRATAR A CAUSA ESPECÍFICA
REPOSIÇÃO ORAL
REPOSIÇÃO VENOSA:
- KCl 19,1% = 2,5 mEq/ml // 01 amp = 10ml (25 mEq)
- Se em veia periférica concentração deve ser de 40 a
60 mEq/l e reposto em 6 horas
- Casos graves: até 100 mEq/h
- No PO: K+ < 4,0 (01 amp KCl 19,1% + 100 ml SF
0,9% EV em 1h) /// Se K+ < 3,0 (02 amp de KCl)
23. TRATAMENTO
Antagonismo dos efeitos do K+ na menbrana
celular: Gluconato de cálcio 10% ou cloreto de cálcio
Redistribuição do K+:
- Bicarbonato de sódio 8,4% : acidose
Formula de Ash = P x BE x 0,3 / 2 se não há acidose
50 mEq a cada 5 min (dura 1h)
- Solução polarizante: glicose 50% (100ml) + 10 UI de
insulina (EV em 5 a 10 min/ dura 4 a 6 hs)
- Agentes Beta 2 -adrenérgicos
24. Eliminação do K+
- Resinas de troca (Sorcal®): inicio de ação em 1-2hs
e dura até 6hs
- Diuréticos de alça: Furosemida (40-60 mg EV) ou
Bumetamina (1-2 mg EV)
- Mineralocorticóides: Fludrocortisona (0,1 mg/ dia)
- Diálise: normaliza o K+ em 15 a 30 min.
25. CÁLCIO (Ca++)
Necessário no organismo:
Integridade da estrutura da membrana celular
Condução adequada dos estímulos cardíacos
Coagulação sanguínea
Formação e crescimento ósseo
• Regulado basicamente pelos hormônios da
paratireóide e da tireóide
- Paratireóide: regula o equilibrio do Ca++ nos ossos,
absorção pelo TGI e eliminação do Ca++ pelos rins
- Tireóide: inibe a reabsorção do Ca++ nos ossos.
26. HIPOCALCEMIA
Definida como: Ca++ < 8,5 mg/dl ou ionizado < 1,0
mmol/L
CAUSAS:
Perda de tecido da paratireóide após tireoidéctomia
Hipoparatireoidismo idiopático
Insuficiência Renal (raramente sintomática)
Hipoalbuminemia, Hipomagnesemia – resistência ao
PTH; Hiperfosfatemia ; Multifatorial –
sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática;
Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, álcool, Síndrome
do intestino curto
27. SINAIS E SINTOMAS
Parestesias: perorais, mãos e pés
Irritabilidade, labilidade emocional
Miastenia e Cãibras
Tremores
Tetania latente (Chvostek-Trosseau), opistótomo
Laringoespasmo
Convulsões
ECG – alongamento do intervalo QT
28. TRATAMENTO
Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)
Reposição impírica
100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10
min)
Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.
Hipoparatireodismo: extrato de paratireóide, 100 a 200
UI USP EV
Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++
30. SINAIS E SINTOMAS
Debilidade , náusea e vômito
Constipação e anorexia
Poliúria e polidipsia
Fadiga, fraqueza, letargia
Dor abdominal
Arritmias, alterações ao ECG: Supra-ST
Litíase renal
31. TRATAMENTO
• Hidratação adequada com SF
• Diuréticos de alça
• Sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) ou
K2HPO4 1,5 g EV em 7hs
• Glicocorticóides
• Calcitonina
• Tratamento da causa de base
32. MAGNÉSIO (Mg++)
• Ativação nas membranas e bombas de
membranas
• Age como estabilizador de membranas
• Indispensável para: atividades enzimáticas e
neuroquímicas e para a excitabilidade dos
músculos
34. SINAIS E SINTOMAS
Associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose
metabólica
hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com
movimentos atetóticos, tremores amplos (“flapping”),
sinal de Babinski e nistagmo
Arritmia cardíaca (torsade-de-points)
Confusão mental, desorientação, convulsões
generalizadas
35. TRATAMENTO
Moderada: 8- 16 mEq/24 h
Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)
Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq
36. HIPERMAGNESEMIA
Definida como: Mg++ > 1,5 mmol/L
CAUSAS:
Insuficiencia renal e inabilidade de excretar o Mg++
Rabdomiólise
Uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio
37. SINAIS E SINTOMAS
Fraqueza, letargia
ou abolição dos reflexos tendinosos
Depressão do SNC
Paralisia respiratória
Hipotensão, bradicardia, PCR
ECG: aumento do PR, alargamento de QRS,
elevação de onda T
38. TRATAMENTO
Tratamento é dirigido no sentido de melhorar a
insuficiência renal.
Cálcio: antagonista do magnésio
Pode estar indicado na diálise peritoneal ou
extracorpórea