Lesões celulares reversíveis e irreversíveis 15.09.21

Lesões celulares reversíveis e irreversíveis 15.09.21

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  Prof. Marília Gomes
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  LESÕES CELULARES •Ocorrem quando ascélulas são submetidas: Estresse fisiológico Agente patogênico
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  AGENTES • Distúrbios genéticos •Deficiências nutricionais • Doenças autoimunes • Hipóxia celular • Senescência • Físicos • Quimicos • Biológicos
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  Reversíveis Degeneração ou lesãoregressiva
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  O processo patológicoreversível é caracterizado por alterações morfofuncionais e bioquímicas decorrentes da incapacidade celular de manter a homeostasia, resultando em alterações físico- químicas e no acúmulo de substâncias no citoplasma celular
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  •Classificação: Degeneração hidrópica Degeneração gordurosa Degeneraçãohialina Degeneração glicogênica
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  Degeneração hidrópica • Tambémconhecida como tumefação celular, degeneração vacuolar ou balonosa • Local: principalmente rins, fígado e coração • Patogenia: comprometimento da regulação do volume celular - acumulo de água no citoplasma • Tornando-o volumoso e pálido com núcleo normal
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  • Etiologia: Baixa concentraçãode ATP - (hipóxia, anóxia) Lise enzimática da ATPase - (tóxicos ou infecciosos) Lesão direta na membrana plasmática - (vírus, bactérias, príon, substâncias químicos)
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  • Mal davaca louca: príon degrada a membrana plasmática da célula, causando a alteração da bomba de Na/K e acumulo de água intracelular
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  • Aspectos macroscópicos: Órgãospálidos e sem brilho Aumentados de volume e peso Após o corte o parênquima sobrepõe-se á capsula
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  • Aspectos microscópicos: Células tumefeitas: •Vacúolos pequenos e claros • Grânulos pequenos
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  AGRESSÃO DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA Elimina a causa Equilíbrio Persistea causa Evolução degenerativa Morte celular
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  Degeneração gordurosa • Conhecidacomo esteatose, lipidose, infiltração gordurosa e ,etamorfose gordurosa • Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas • Patogenia: entrada excessiva de ácidos graxos livres no fígado com diminuição na oxidação de ácidos graxos e, consequente falha na formação de lipoproteínas
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  • Etiologia: Fome oujejum prolongado Dietas ricas em gorduras Aumento da ingestão de alimentos Aumento da secreção de hormônios • Quando a esteatose é crônica pode evoluir para morte dos hepatócitos e cirrose
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  Fígado de cão
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  Degeneração hialina • Conhecidacomo hialinose • Depósito excessivo de proteína no tecido conjuntivo fibroso e nas paredes dos vasos • Patogênia: alteração fisico-química dos elementos proteicos, resultando acúmulo no citoplasma • Aspectos: homogêneo, amorfo, vítreo, hialino (eosinofílico - róseo) e brilhante
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  Coração de cordeiro
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  • Intracelular:  Plasmócitos- produção de imunoglobulina  Intestino delgado de recém-nascidos - permeável às Igs  Corpúsculos de inclusão viral 1. Intracitoplasmáticos: Corpúsculo de Negri (raiva), Corpúsculo de Lentz (Cinomose) 2. Intranucleares: Cinomose, Corpúsculo de Rubarth (hepatite - HVC)
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  • Extracelular:  Amiloidose Rimaumentado de volume e pálido, com superfície capsular lisa ou finamente granular
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  Rim de ovelha
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  •Tecido fibroso relacionadoao processo cicatricial Cicatriz recente: vermelha e tumefeitas Cicatriz antiga: branca (amarelada ou rósea) sem tumefação
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  Degeneração glicogênica • Acúmuloexcessivo de glicogênio nas células •Patogenia: distúrbios no metabolismo da glicose ou glicogênio •Etiologia: Hiperglicemias, obesidade, Diabetes miellitus, síndrome de cushing (hiperadrenocorticismo)
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  • Aspectos macroscópicos: Órgão firme  Aumentado de tamanho  Bordas arredondadas  Não gorduroso ao corte
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  • Aspectos microscópicos: Pode-se confundir com esteatose no início  Presença de vacúolos  Núcleo não deslocado  Coloração com ácido periódico de Schiff
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  Irreversíveis
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  NECROSE Processo patológico edesordenado Morte de um tecido ou parte de um organismo Seguida de autólise Desperta o processo inflamatório
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  •O que levaa necrose: 1. Perda de permeabilidade da membrana 2. Perda de enzimas 3. Lesão de DNA 4. Alteração da síntese proteica 5. Acúmulo de radicais livres
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  •Tipos de necrose: Decoagulação De liquefação Caseosa Gangrenosa Fibrinoide Gordurosa
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  De coagulação •Arquitetura tecidualpreservada por alguns dias •Desnaturação parcial de enzimas e proteínas estruturais que bloqueam a proteólise da célula morta
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  De liquefação •Isquemia ouhipóxia causada por agentes biológicos •As células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas (autólise completa) •Formação de um tecido necrótico amorfo com pus
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  Caseosa •Coagulação + liquefação
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  Linfonodo de ovelha
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  Gangrenosa •Evolução da necrosede coagulação •Ocorre normalmente nas extremidades •Gangrena seguida de infecção bacteriana e putrefação tecidual
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  Pulmão de ovelha
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  Fibrinoide •O tecido necróticoadquire um aspecto hialino e acidofílico, parecido com fibrina •Ocorre em pequenas artérias em doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna
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  Gordurosa •Ocorre quando enzimaslipolíticas extravasam para o tecido adiposo, levando a liquefação do mesmo •Comum nas pancreatites agudas
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  As consequências dependemdo local e do tamanho da necrose
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  Evolução da necrose Absorção Drenagem Cicatrização Calcificação Encistamento
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  APOPTOSE Morte celular programada Semautólise Não desperta o processo inflamatório
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  Funções fisiológicas •Destruição programadadas células durante a embriogênese •Involução hormônio dependente de tecidos adultos •Depleção de células de tecidos proliferantes •Morte de células sanguíneas
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  •Formação de bolhascelulares •Fragmentação em corpos apoptóticos •Condensação e fragmentação da cromatina •Retração celular •Fagocitose dos corpos apoptóticos por celúlas sádias ou macrófagos adjacentes •Sem processo inflamatório
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  OBRIGADA