III. INFLAMAÇÃO E
REPARAÇÃO
• Inflamação ou flogose (da latimInflamação ou flogose (da latim inflamareinflamare
e do gregoe do grego phagos,phagos, que significam pegarque significam pegar
fogo): é uma reação dos tecidosfogo): é uma reação dos tecidos
vascularizados a um agente agressorvascularizados a um agente agressor
caracterizada pela saída de líquidos e decaracterizada pela saída de líquidos e de
células do sangue para o interstício.células do sangue para o interstício.

““é uma resposta vascular a injúria”é uma resposta vascular a injúria”
• CausasCausas

InfecçãoInfecção

TraumaTrauma

Injúria física (extremos de temperatura ou radiaçãoInjúria física (extremos de temperatura ou radiação
ionizante)ionizante)

Injúria químicaInjúria química

Injúria imunológicaInjúria imunológica

Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem noTecido morto (alterações infamatórias ocorrem no
tecido viável adjacente a áreas necróticas)tecido viável adjacente a áreas necróticas)
SINAIS CARDINAIS
• RUBOR (vermelho devido a dilatação dosRUBOR (vermelho devido a dilatação dos
vasos)vasos)
• DOR (devido ao aumento da pressãoDOR (devido ao aumento da pressão
exercido pelo acúmulo de fluídoexercido pelo acúmulo de fluído
intersticial e devido mediadores químicosintersticial e devido mediadores químicos
como a bradicinina)como a bradicinina)
• CALOR (devido ao aumento do fluxoCALOR (devido ao aumento do fluxo
sangüíneo)sangüíneo)
• TUMOR (devido ao acúmulo extravascularTUMOR (devido ao acúmulo extravascular
de fluído)de fluído)
• PERDA DA FUNÇÃOPERDA DA FUNÇÃO
INFLAMAÇÃO AGUDA
1
Alterações no calibre vascular:Alterações no calibre vascular:
2
Aumento da permeabilidade vascular:Aumento da permeabilidade vascular:
• CContração endotelial (formando lacunasontração endotelial (formando lacunas
intercelulares)intercelulares)
• Retração juncionalRetração juncional
• Agressão endotelial direta (com necrose eAgressão endotelial direta (com necrose e
descolamento endoteliais)descolamento endoteliais)
• Agressão endotelial mediada por leucócitosAgressão endotelial mediada por leucócitos
• Extravasamento a partir de capilares emExtravasamento a partir de capilares em
regeneração.regeneração.
INFLAMAÇÃO AGUDA
3
Eventos celulares:Eventos celulares:
Diapedese leucocitária e fagocitoseDiapedese leucocitária e fagocitose
• Marginação leucocitáriaMarginação leucocitária
• RolagemRolagem
• AdesãoAdesão
• Diapedese leucocitáriaDiapedese leucocitária
• QuimiotaxiaQuimiotaxia
• Ativação leucocitáriaAtivação leucocitária
(vide figura a seguir)(vide figura a seguir)
INFLAMAÇÃO AGUDA
•
FagocitoseFagocitose
• Reconhecimento e acoplamento da partículaReconhecimento e acoplamento da partícula
• EnglobamentoEnglobamento
• Destruição ou degradaçãoDestruição ou degradação
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
• Aminas VasoativasAminas Vasoativas

HistaminaHistamina

SerotoninaSerotonina
• Sistema proteolítico de contatoSistema proteolítico de contato
•
O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vezO plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez
ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicosativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos
ou geram peptídeos com atividades biológicas importantesou geram peptídeos com atividades biológicas importantes
na regulação da homeostase, especialmente nana regulação da homeostase, especialmente na
microcirculação e sobre as células fagocitátirasmicrocirculação e sobre as células fagocitátiras
•
Proteases PlasmáticasProteases Plasmáticas
• SISTEMA COMPLEMENTOSISTEMA COMPLEMENTO
(vide figura a seguir)(vide figura a seguir)
SISTEMA COMPLEMENTO
• Conjunto de proteínas (pró-Conjunto de proteínas (pró-
enzimas) que ativam em cascata,enzimas) que ativam em cascata,
formando sobre a célula onde oformando sobre a célula onde o
sistema foi ativado um complexosistema foi ativado um complexo
macromolecular que se aprofundamacromolecular que se aprofunda
na membrana e cria um porona membrana e cria um poro
hidrofílico através do qual a célulahidrofílico através do qual a célula
perde eletrólitos e morre.perde eletrólitos e morre.
• Durante o processo de ativação, sãoDurante o processo de ativação, são
gerados outros produtos comgerados outros produtos com
efeitos diversosefeitos diversos
CASCATA DO
COMPLEMENTO
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
Como os fatores do complemento afetam aComo os fatores do complemento afetam a
inflamaçãoinflamação::
•
Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)
•
Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5aAdesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a
•
Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninasFagocitose: C3b e C3bi são opsoninas
• SISTEMA CININASISTEMA CININA
•
Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticasGera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas
chamadas cininógenos através de proteaseschamadas cininógenos através de proteases
específicas chamadas calicreínaespecíficas chamadas calicreína
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:
Fator Hageman Ativado
Fator XII
XIa
PROTROMBINATROMBINA
TROMBINA
FIBRINOGÊNIOFIBRINA
FIBRINA
FIBRINOPEPTÍDEOS
PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA
CAPM
BRADICININA
• Metabólitos do ácido araquidônicoMetabólitos do ácido araquidônico
ÁC. ARAQUIDÔNICO
Fosfolipídeos da membrana
celular Fosfolipases
Inibidas pelos esteróides
5HPETEHPETE5HETE
Quimiotaxia
Leucotrieno A4
Leucotrieno C4
Leucotrieno D4
Leucotrieno E4
LOX
Lipo-oxigenases
COX
Ciclo-oxigenases
Prostaglandina G2
Prostaglandina H2
Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2
Leucotrieno B4
PGD2 PGF2 PGF2α
Inibição da
agregação
plaquetária
Vasodilatação e promoção do edema
Promoção da
agregação
plaquetária
VasoconstriçãoVasodilatação
Quimiotaxia
Vasoconstrição
Broncoespasmo
↑ Permeabilidade
Inibida pelos AINEs
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
• Fator de Ativação plaquetáriaFator de Ativação plaquetária
• CitocinasCitocinas
• Óxido Nítrico (NO)Óxido Nítrico (NO)
• Componentes lisossômicos dos leucócitosComponentes lisossômicos dos leucócitos
• Radicais livres derivados do oxigênioRadicais livres derivados do oxigênio
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
• Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos,Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos,
macrófagos e plasmócitos)macrófagos e plasmócitos)
• Destruição tecidualDestruição tecidual
• Reparação mediante substituição por tecido conjuntivoReparação mediante substituição por tecido conjuntivo
(angiogênese e fibrose)(angiogênese e fibrose)
INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEARINFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
REPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVOREPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO
(FIBROSE):(FIBROSE):

AngiogêneseAngiogênese

Migração e proliferação fibroblásticaMigração e proliferação fibroblástica

Deposição de matriz extra-celularDeposição de matriz extra-celular

Maturação e organização do tecido fibrosoMaturação e organização do tecido fibroso
(remodelamento)(remodelamento)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSAINFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
• Granuloma de corpo estranhoGranuloma de corpo estranho
• Granuloma imunológicoGranuloma imunológico
LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃOLINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO
• Ajuda a drenar o líquido do edemaAjuda a drenar o líquido do edema
• Agente agressor pode causar linfangites ouAgente agressor pode causar linfangites ou
linfadeniteslinfadenites
• Pode levar o agente agressor à corrente sangüíneaPode levar o agente agressor à corrente sangüínea
PADRÕES MORFOLÓGICOS
• Padrões morfológicos nas inflamações agudas ePadrões morfológicos nas inflamações agudas e
crônicas:crônicas:
1
Inflamação serosaInflamação serosa
2
Inflamação fibrinosaInflamação fibrinosa
3
Inflamação supurativaInflamação supurativa
4
ÚlcerasÚlceras
• Efeitos Sistêmicos na InflamaçãoEfeitos Sistêmicos na Inflamação
1
Febre: IL-1 e IL-6Febre: IL-1 e IL-6
2
LeucocitoseLeucocitose
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS
• CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:
• Cicatrização por segunda intençãoCicatrização por segunda intenção
• Resposta inflamatória reparadoraResposta inflamatória reparadora

07a inflamacao e_reparo

  • 1.
  • 2.
    • Inflamação ouflogose (da latimInflamação ou flogose (da latim inflamareinflamare e do gregoe do grego phagos,phagos, que significam pegarque significam pegar fogo): é uma reação dos tecidosfogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressorvascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e decaracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.células do sangue para o interstício.  ““é uma resposta vascular a injúria”é uma resposta vascular a injúria” • CausasCausas  InfecçãoInfecção  TraumaTrauma  Injúria física (extremos de temperatura ou radiaçãoInjúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante)ionizante)  Injúria químicaInjúria química  Injúria imunológicaInjúria imunológica  Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem noTecido morto (alterações infamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas)tecido viável adjacente a áreas necróticas)
  • 3.
    SINAIS CARDINAIS • RUBOR(vermelho devido a dilatação dosRUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos)vasos) • DOR (devido ao aumento da pressãoDOR (devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluídoexercido pelo acúmulo de fluído intersticial e devido mediadores químicosintersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina)como a bradicinina) • CALOR (devido ao aumento do fluxoCALOR (devido ao aumento do fluxo sangüíneo)sangüíneo) • TUMOR (devido ao acúmulo extravascularTUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído)de fluído) • PERDA DA FUNÇÃOPERDA DA FUNÇÃO
  • 6.
    INFLAMAÇÃO AGUDA 1 Alterações nocalibre vascular:Alterações no calibre vascular: 2 Aumento da permeabilidade vascular:Aumento da permeabilidade vascular: • CContração endotelial (formando lacunasontração endotelial (formando lacunas intercelulares)intercelulares) • Retração juncionalRetração juncional • Agressão endotelial direta (com necrose eAgressão endotelial direta (com necrose e descolamento endoteliais)descolamento endoteliais) • Agressão endotelial mediada por leucócitosAgressão endotelial mediada por leucócitos • Extravasamento a partir de capilares emExtravasamento a partir de capilares em regeneração.regeneração.
  • 8.
    INFLAMAÇÃO AGUDA 3 Eventos celulares:Eventoscelulares: Diapedese leucocitária e fagocitoseDiapedese leucocitária e fagocitose • Marginação leucocitáriaMarginação leucocitária • RolagemRolagem • AdesãoAdesão • Diapedese leucocitáriaDiapedese leucocitária • QuimiotaxiaQuimiotaxia • Ativação leucocitáriaAtivação leucocitária (vide figura a seguir)(vide figura a seguir)
  • 10.
    INFLAMAÇÃO AGUDA • FagocitoseFagocitose • Reconhecimentoe acoplamento da partículaReconhecimento e acoplamento da partícula • EnglobamentoEnglobamento • Destruição ou degradaçãoDestruição ou degradação
  • 11.
  • 12.
    MEDIADORES QUÍMICOS DAINFLAMAÇÃO • Aminas VasoativasAminas Vasoativas  HistaminaHistamina  SerotoninaSerotonina • Sistema proteolítico de contatoSistema proteolítico de contato • O plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vezO plasma contém sistemas proteolíticos que, uma vez ativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicosativados, reagem em cascata e produzem efeitos específicos ou geram peptídeos com atividades biológicas importantesou geram peptídeos com atividades biológicas importantes na regulação da homeostase, especialmente nana regulação da homeostase, especialmente na microcirculação e sobre as células fagocitátirasmicrocirculação e sobre as células fagocitátiras • Proteases PlasmáticasProteases Plasmáticas • SISTEMA COMPLEMENTOSISTEMA COMPLEMENTO (vide figura a seguir)(vide figura a seguir)
  • 13.
    SISTEMA COMPLEMENTO • Conjuntode proteínas (pró-Conjunto de proteínas (pró- enzimas) que ativam em cascata,enzimas) que ativam em cascata, formando sobre a célula onde oformando sobre a célula onde o sistema foi ativado um complexosistema foi ativado um complexo macromolecular que se aprofundamacromolecular que se aprofunda na membrana e cria um porona membrana e cria um poro hidrofílico através do qual a célulahidrofílico através do qual a célula perde eletrólitos e morre.perde eletrólitos e morre. • Durante o processo de ativação, sãoDurante o processo de ativação, são gerados outros produtos comgerados outros produtos com efeitos diversosefeitos diversos
  • 14.
  • 16.
    MEDIADORES QUÍMICOS DAINFLAMAÇÃO Como os fatores do complemento afetam aComo os fatores do complemento afetam a inflamaçãoinflamação:: • Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)Fenômenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas) • Adesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5aAdesão, quimiotaxia e ativação leucocitária: C5a • Fagocitose: C3b e C3bi são opsoninasFagocitose: C3b e C3bi são opsoninas • SISTEMA CININASISTEMA CININA • Gera peptídeos a partir de proteínas plasmáticasGera peptídeos a partir de proteínas plasmáticas chamadas cininógenos através de proteaseschamadas cininógenos através de proteases específicas chamadas calicreínaespecíficas chamadas calicreína
  • 17.
    MEDIADORES QUÍMICOS DAINFLAMAÇÃO SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO:SISTEMA DA COAGULAÇÃO X INFLAMAÇÃO: Fator Hageman Ativado Fator XII XIa PROTROMBINATROMBINA TROMBINA FIBRINOGÊNIOFIBRINA FIBRINA FIBRINOPEPTÍDEOS PRÉ-CALICREÍNA CALICREÍNA CAPM BRADICININA
  • 18.
    • Metabólitos doácido araquidônicoMetabólitos do ácido araquidônico ÁC. ARAQUIDÔNICO Fosfolipídeos da membrana celular Fosfolipases Inibidas pelos esteróides 5HPETEHPETE5HETE Quimiotaxia Leucotrieno A4 Leucotrieno C4 Leucotrieno D4 Leucotrieno E4 LOX Lipo-oxigenases COX Ciclo-oxigenases Prostaglandina G2 Prostaglandina H2 Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2 Leucotrieno B4 PGD2 PGF2 PGF2α Inibição da agregação plaquetária Vasodilatação e promoção do edema Promoção da agregação plaquetária VasoconstriçãoVasodilatação Quimiotaxia Vasoconstrição Broncoespasmo ↑ Permeabilidade Inibida pelos AINEs
  • 19.
    MEDIADORES QUÍMICOS DAINFLAMAÇÃO • Fator de Ativação plaquetáriaFator de Ativação plaquetária • CitocinasCitocinas • Óxido Nítrico (NO)Óxido Nítrico (NO) • Componentes lisossômicos dos leucócitosComponentes lisossômicos dos leucócitos • Radicais livres derivados do oxigênioRadicais livres derivados do oxigênio
  • 20.
    INFLAMAÇÃO CRÔNICA CARACTERÍSTICAS DAINFLAMAÇÃO CRÔNICA:CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO CRÔNICA: • Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos,Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)macrófagos e plasmócitos) • Destruição tecidualDestruição tecidual • Reparação mediante substituição por tecido conjuntivoReparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)(angiogênese e fibrose) INFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEARINFILTRAÇÃO MONOMORFONUCLEAR
  • 21.
    REPARAÇÃO POR TECIDOCONJUNTIVOREPARAÇÃO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE):(FIBROSE):  AngiogêneseAngiogênese  Migração e proliferação fibroblásticaMigração e proliferação fibroblástica  Deposição de matriz extra-celularDeposição de matriz extra-celular  Maturação e organização do tecido fibrosoMaturação e organização do tecido fibroso (remodelamento)(remodelamento) INFLAMAÇÃO CRÔNICA
  • 22.
    INFLAMAÇÃO CRÔNICA INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSAINFLAMAÇÃOGRANULOMATOSA • Granuloma de corpo estranhoGranuloma de corpo estranho • Granuloma imunológicoGranuloma imunológico LINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃOLINFÁTICOS NA INFLAMAÇÃO • Ajuda a drenar o líquido do edemaAjuda a drenar o líquido do edema • Agente agressor pode causar linfangites ouAgente agressor pode causar linfangites ou linfadeniteslinfadenites • Pode levar o agente agressor à corrente sangüíneaPode levar o agente agressor à corrente sangüínea
  • 23.
    PADRÕES MORFOLÓGICOS • Padrõesmorfológicos nas inflamações agudas ePadrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas:crônicas: 1 Inflamação serosaInflamação serosa 2 Inflamação fibrinosaInflamação fibrinosa 3 Inflamação supurativaInflamação supurativa 4 ÚlcerasÚlceras • Efeitos Sistêmicos na InflamaçãoEfeitos Sistêmicos na Inflamação 1 Febre: IL-1 e IL-6Febre: IL-1 e IL-6 2 LeucocitoseLeucocitose
  • 24.
    CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS •CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO:CICATRIZAÇÃO POR 1ª INTENÇÃO: • Cicatrização por segunda intençãoCicatrização por segunda intenção • Resposta inflamatória reparadoraResposta inflamatória reparadora

Notas do Editor

  • #5 Here is simple edema, or fluid collection within tissues. This is "pitting" edema because, on physical examination, you can press your finger into the skin and soft tissue and leave a depression.
  • #6 This example of a fluid collection, a friction blister of the skin, is an almost trivial example of edema.
  • #16 This tissue gram stain of an acute pneumonia demonstrates gram positive cocci that have been eaten by the numerous PMN's exuded into the alveolar space. Opsonins such as IgG and C3b facilitate the attachment of PMN's to offending agents such as bacteria so that the PMN's can phagocytose them.