O documento discute a inflamação aguda e crônica. A inflamação aguda é caracterizada por exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas e acúmulo de neutrófilos, enquanto a inflamação crônica envolve influxo de linfócitos e macrófagos com fibrose. A inflamação é mediada por células do hospedeiro e mediadores químicos e visa eliminar a lesão e iniciar o reparo tecidual.

1. INFLAMAÇÃO E REPARO
(INFLAMAÇÃO – AGUDA E CRÔNICA)
Profª. Idia Veras
Profa.idiaveras@gmail.com
Centro Universitário Inta - UNINTA
Disciplina: Patologia Humana

2. INFLAMAÇÃO
■ A sobrevivência de todos os organismos requer a eliminação de invasores
estranhos, como agentes infecciosos e tecidos lesados;
■ Essas funções são mediadas por uma resposta complexa do hospedeiro
chamada de inflamação;
■ A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro,
vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a
causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos
que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo;
■ Reação de defesa, inespecífica, a princípio local, frente a agentes
agressores (físicos, químicos ou biológicos);
■ Resposta protetora, cujo objetivo final é livrar o organismo da causa
inicial da lesão celular bem como de suas consequências.

3. INFLAMAÇÃO
■ Sem inflamação, as infecções prosseguiriam sem controle e as feridas jamais cicatrizariam;
■ A reação inflamatória e o processo subsequente de reparo podem, contudo, causar danos
consideráveis;
■ Os componentes da reação inflamatória que destroem e eliminam os microrganismos e
tecidos mortos também são capazes de lesar tecidos normais;
■ A lesão pode coexistir com as reações inflamatórias benéficas e inteiramente normais, e o
dano pode se tornar característica importante se a reação for:
– Muito forte: quando a infecção é acentuada;
– Prolongada: quando o agente causador resiste à erradicação;
– Inapropriada: quando ela é direcionada contra antígenos próprios nas doenças
autoimunes ou contra antígenos ambientais geralmente inofensivos nos distúrbios
alérgicos.
■ Normalmente, as moléculas e as células de defesa do hospedeiro, incluindo leucócitos e
proteínas plasmáticas, circulam no sangue, e o objetivo da reação inflamatória é trazê-los
para o local da infecção ou da lesão tecidual.

5. CÉLULAS DO
SISTEMA IMUNE

6. ONDE AS CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE SÃO PRODUZIDAS?

7. SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

8. SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

9. Fluxo sanguíneo (vasodilatação)
Permeabilidade vascular
Exsudação de fluido
Compressão
terminações nervosas
Migração Leucócitos
Granuloma e Reparo
RUBOR/CALOR
EDEMA
DOR
PERDA
DEFUNÇÃO

10. INFLAMAÇÃO
■ A inflamação é induzida por mediadores químicos produzidos pelas células do hospedeiro
em resposta a um estímulo nocivo.
■ A inflamação é normalmente controlada e autolimitada.
MICRORGANISMOS
PARASITOS
AGENTES FÍSICOS E QUÍMICOS
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Atua no tecido e promove
a liberação de mediadores
inflamatórios
- Aumento da permeabilidade
vascular
- Saída do plasma e células para o
interstício
- Reduz a liberação dos
mediadores pró-inflamatórios
- Predomínio dos anti-
inflamatório
ELIMINAÇÃO DO AGENTE INFLAMATÓRIO

11. INFLAMAÇÃO
■ A inflamação pode ser aguda ou crônica:
– AGUDA:
■ De início rápido e de curta duração (poucos minutos ou poucos dias);
■ Caracteriza-se pela exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas;
■ Acúmulo de leucócitos, predominantemente neutrófilos.
■ Causas: infecções; necrose tecidual; corpos estranhos; reações imunes.
– CRÔNICA:
■ Pode ser mais insidiosa, de duração mais longa (dias a anos);
■ Caracteriza-se pelo influxo de linfócitos e macrófagos com proliferação vascular associada a
fibrose (cicatrização).
■ Causas: infecções persistentes; doenças inflamatórias imunomediadas; exposição
prolongada a agentes tóxicos.
■ Obs.: essas duas formas básicas de inflamação podem se sobrepor, e muitas variáveis
modificam seu curso e aspecto histológico.

12. INFLAMAÇÃO
■ A inflamação pode ser aguda ou crônica:

13. Reações celulares e vasculares da inflamação
aguda. As principais
manifestações locais da inflamação aguda
comparadas ao normal são
(1) dilatação vascular e aumento do fluxo
sanguíneo (causando eritema e
calor), (2) extravasamento e deposição de líquido
e proteínas plasmáticas
(edema) e (3) emigração e acúmulo dos leucócitos
(principalmente neutrófilos)
no local da lesão.
As etapas da resposta inflamatória podem ser
lembradas como os cinco erres: (1)
reconhecimento do agente lesivo, (2)
recrutamento dos leucócitos, (3) remoção do
agente, (4) regulação (controle) da resposta e (5)
resolução (reparo).
O resultado da inflamação aguda é a eliminação
do estímulo nocivo, seguida do declínio da reação
e o reparo do tecido lesado ou lesão persistente
que resulta em inflamação crônica.

14. INFLAMAÇÃO – ETAPAS

15. ETAPAS DA INFLAMAÇÃO

18. EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS

19. MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

20. MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO

21. FATORES SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO