A inflamação é uma resposta complexa do corpo a agentes nocivos que envolve vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de leucócitos e liberação de mediadores. Existem dois tipos principais: aguda, de curta duração, e crônica, de longa duração, caracterizada pela presença de macrófagos e linfócitos. A inflamação envolve uma série de eventos vasculares e celulares mediados por substâncias como histamina, prostaglandinas e citocinas.
3. A inflamação é uma reação complexa a vários
agentes nocivos, como microorganismos e
células danificadas.
Mecanismo de defesa.
Caracteriza-se pela reação vascular e celular.
Está intimamente ligada ao processo de reparo.
Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão
celular e das consequências de tal lesão.
4. Inflamação aguda:
Inicio rápido e duração
curta;
Caracterizada pela:
Exsudação de fluido de
proteínas plasmáticas e
a migração dos
leucócitos.
Inflamação crônica:
Duração maior;
Presença de linfócitos e
macrófagos; proliferação
de vasos sanguíneos;
fibrose e necrose
tissular.
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado
e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.
5. Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C.
verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor,
tumor, calor e dor.
Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchow
introduziu o conceito de perda funcional.
Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria
humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908.
Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que
substancias químicas mediavam a inflamação.
6. Resposta rápida a um agente nocivo
encarregada de levar mediadores da defesa do
hospedeiro ao local da lesão.
Causas da inflamação aguda:
Infecções e toxinas microbianas;
Agentes físicos e químicos;
Necrose tissular;
Corpos estranhos;
Reações imunológicas (hipersensibilidade).
7. Componentes principais:
Eventos vasculares:
Alterações no calibre vascular;
Alterações estruturais da microcirculação;
Eventos celulares:
Emigração e ativação dos leucócitos da
microcirculação.
9. Aumento da permeabilidade:
Mecanismos que aumentam a permeabilidade:
Contração das células endoteliais:espaços aumentados;
Lesão direta ou dependente de leucócitos;
Transitose aumentada.
Edema esxudato:
10. Estase:
Acumulo de neutrófilos no endotélio.
11. Extravasamento de leucócitos e fagocitose.
Divide-se nas seguintes etapas:
No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao
endotélio.
Transmigração através do endotélio (diapedese);
Migração nos tecidos em direção ao estímulo
quimiotático.
13. Fagocitose:
Reconhecimento e ligação pelo
leucócito: Papel dos receptores.
Captura e formação do vacúolo
fagocitário;
Morte ou degradação do material
ingerido.
14. Liberação de substancias produzidas pelos
leucócitos: Resposta funcional.
Enzimas lisossomais;
Intermediários reativos do oxigênio;
Produtos do metabolismo do ácido araquidônico.
Lesão tecidual induzida pelos leucócitos
15. Degradação dos mediadores químicos;
Morte dos neutrófilos;
Sinais de parada;
Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico:
Lipoxinas anti-inflamatórias;
Citocinas anti-inflamatórias;
Inibição neural: inibe a produção de TNF dos
macrófagos.
16. São gerados a partir de células ou de proteínas
plasmáticas.
Vários estímulos produzem mediadores ativos.
Um mediador pode estimular a liberação de
outros mediadores.
Variam em seus alcances de alvos celulares.
Uma vez ativados e liberados da célula, a
maioria tem curta meia-vida.
17. Derivados das células:
Histamina e Serotonina;
Prostaglandinas,
Leucotrienos e Lipoxinas;
Fator ativador de
plaquetas;
Citocinas e Quimiocinas.
Espécies reativas de
oxigênio;
Óxido Nítrico;
Neuropeptídeos.
Derivados das proteínas
do plasma:
Sistema do complemento;
Sistema das Cininas;
Proteases: sistema de
coagulação.
18. Vasodilatação:
Aumento da permeabilidade
vascular:
Quimiotaxia, recrutamento e
ativação leucocitária:
Febre:
Dor:
Dano tecidual:
Prostaglandinas, NO e histaminas.
Aminas vasoativas, bradicinina,
leucotrienos, substancia P.
Leucotrienos, quimiocinas, TNF,
produtos bacterianos.
Interleucinas, TNF e prostaglandinas.
Prostaglandinas e bradicininas.
Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.
19.
20. Inflamação serosa;
Inflamação fibrinosa;
Inflamação supurativa ou purulenta;
Úlceras.
Dependem da severidade da reação, da causa
especifica e do tecido envolvido.
21. Inflamação prolongada que inicia de maneira
insidiosa, pouco intensa e assintomática.
Causas da inflamação crônica:
Infecções persistentes;
Exposição prolongada ao agente potencialmente
tóxico, exógenos ou endógenos;
Auto imunidade
22. Características morfológicas:
Infiltrado de células mononucleares: macrófagos,
linfócitos e plasmócitos.
Destruição tissular.
Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose
24. Outras células da inflamação crônica:
Linfócitos;
Plasmócitos;
Eosinófilos;
Monócitos;
Neutrófilos;
Células endoteliais.
25. Padrão distinto de reação inflamatória crônica.
Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos
ativados.
Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide.
Apresenta dois tipos:
Granulomas de corpos estranhos;
Granulomas imunes.
26. Febre, Tremores e Calafrios;
Leucocitose ou Leucopenia;
Neutrofilia e Eosinifilia.;
Anorexia;
Sonolência
Choque séptico.
27. Defeituosa:
Susceptibilidade a infecções;
Cura atrasada de ferimentos.
Exagerada:
Base de muitos tipos de doenças;
Resposta auto-imune desregulada.
Notas do Editor
Destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma serie de eventos que tentam curar e reconstruir o tecido danificado.