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Professora Esp. Lindaiane Bezerra Rodrigues 
Disciplina de Patologia Geral 
lindaianefisio@hotmail.com
A inflamação é uma reação complexa a vários 
agentes nocivos, como microorganismos e 
células danificadas. 
 Mecanismo de defesa. 
 Caracteriza-se pela reação vascular e celular. 
 Está intimamente ligada ao processo de reparo. 
Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão 
celular e das consequências de tal lesão.
 Inflamação aguda: 
 Inicio rápido e duração 
curta; 
 Caracterizada pela: 
 Exsudação de fluido de 
proteínas plasmáticas e 
a migração dos 
leucócitos. 
 Inflamação crônica: 
 Duração maior; 
 Presença de linfócitos e 
macrófagos; proliferação 
de vasos sanguíneos; 
fibrose e necrose 
tissular. 
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado 
e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.
 Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C. 
verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor, 
tumor, calor e dor. 
 Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchow 
introduziu o conceito de perda funcional. 
 Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria 
humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908. 
 Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que 
substancias químicas mediavam a inflamação.
Resposta rápida a um agente nocivo 
encarregada de levar mediadores da defesa do 
hospedeiro ao local da lesão. 
 Causas da inflamação aguda: 
 Infecções e toxinas microbianas; 
 Agentes físicos e químicos; 
 Necrose tissular; 
 Corpos estranhos; 
 Reações imunológicas (hipersensibilidade).
 Componentes principais: 
 Eventos vasculares: 
 Alterações no calibre vascular; 
 Alterações estruturais da microcirculação; 
 Eventos celulares: 
 Emigração e ativação dos leucócitos da 
microcirculação.
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 Vasodilatação: 
 Histamina e NO;
Aumento da permeabilidade: 
 Mecanismos que aumentam a permeabilidade: 
 Contração das células endoteliais:espaços aumentados; 
 Lesão direta ou dependente de leucócitos; 
 Transitose aumentada. 
 Edema esxudato:
 Estase: 
 Acumulo de neutrófilos no endotélio.
Extravasamento de leucócitos e fagocitose. 
 Divide-se nas seguintes etapas: 
 No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao 
endotélio. 
 Transmigração através do endotélio (diapedese); 
 Migração nos tecidos em direção ao estímulo 
quimiotático.
Adesão, Transmigração, Quimiotaxia e 
Ativação Leucocitária: 
 Adesão e 
transmigração: 
 Selectinas; 
 Integrinas; 
 Imunoglobulinas, 
 Quimiotaxia: 
 Ativação Leucocitária: 
 Reposta funcional.
Fagocitose: 
 Reconhecimento e ligação pelo 
leucócito: Papel dos receptores. 
 Captura e formação do vacúolo 
fagocitário; 
 Morte ou degradação do material 
ingerido.
Liberação de substancias produzidas pelos 
leucócitos: Resposta funcional. 
 Enzimas lisossomais; 
 Intermediários reativos do oxigênio; 
 Produtos do metabolismo do ácido araquidônico. 
Lesão tecidual induzida pelos leucócitos
 Degradação dos mediadores químicos; 
 Morte dos neutrófilos; 
 Sinais de parada; 
 Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico: 
Lipoxinas anti-inflamatórias; 
 Citocinas anti-inflamatórias; 
 Inibição neural: inibe a produção de TNF dos 
macrófagos.
 São gerados a partir de células ou de proteínas 
plasmáticas. 
 Vários estímulos produzem mediadores ativos. 
 Um mediador pode estimular a liberação de 
outros mediadores. 
 Variam em seus alcances de alvos celulares. 
 Uma vez ativados e liberados da célula, a 
maioria tem curta meia-vida.
Derivados das células: 
 Histamina e Serotonina; 
 Prostaglandinas, 
Leucotrienos e Lipoxinas; 
 Fator ativador de 
plaquetas; 
 Citocinas e Quimiocinas. 
 Espécies reativas de 
oxigênio; 
 Óxido Nítrico; 
 Neuropeptídeos. 
Derivados das proteínas 
do plasma: 
 Sistema do complemento; 
 Sistema das Cininas; 
 Proteases: sistema de 
coagulação.
 Vasodilatação: 
 Aumento da permeabilidade 
vascular: 
 Quimiotaxia, recrutamento e 
ativação leucocitária: 
 Febre: 
 Dor: 
 Dano tecidual: 
 Prostaglandinas, NO e histaminas. 
 Aminas vasoativas, bradicinina, 
leucotrienos, substancia P. 
 Leucotrienos, quimiocinas, TNF, 
produtos bacterianos. 
 Interleucinas, TNF e prostaglandinas. 
 Prostaglandinas e bradicininas. 
 Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.
 Inflamação serosa; 
 Inflamação fibrinosa; 
 Inflamação supurativa ou purulenta; 
 Úlceras. 
Dependem da severidade da reação, da causa 
especifica e do tecido envolvido.
Inflamação prolongada que inicia de maneira 
insidiosa, pouco intensa e assintomática. 
 Causas da inflamação crônica: 
 Infecções persistentes; 
 Exposição prolongada ao agente potencialmente 
tóxico, exógenos ou endógenos; 
 Auto imunidade
 Características morfológicas: 
 Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos. 
 Destruição tissular. 
 Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose
 Infiltração de células mononucleares:
 Outras células da inflamação crônica: 
 Linfócitos; 
 Plasmócitos; 
 Eosinófilos; 
 Monócitos; 
 Neutrófilos; 
 Células endoteliais.
Padrão distinto de reação inflamatória crônica. 
 Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos 
ativados. 
 Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide. 
 Apresenta dois tipos: 
 Granulomas de corpos estranhos; 
 Granulomas imunes.
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 Leucocitose ou Leucopenia; 
 Neutrofilia e Eosinifilia.; 
 Anorexia; 
 Sonolência 
 Choque séptico.
 Defeituosa: 
 Susceptibilidade a infecções; 
 Cura atrasada de ferimentos. 
 Exagerada: 
 Base de muitos tipos de doenças; 
 Resposta auto-imune desregulada.

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2014916 195915 inflamação+aguda+e+crônica

  • 1. Professora Esp. Lindaiane Bezerra Rodrigues Disciplina de Patologia Geral lindaianefisio@hotmail.com
  • 2.
  • 3. A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como microorganismos e células danificadas.  Mecanismo de defesa.  Caracteriza-se pela reação vascular e celular.  Está intimamente ligada ao processo de reparo. Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão.
  • 4.  Inflamação aguda:  Inicio rápido e duração curta;  Caracterizada pela:  Exsudação de fluido de proteínas plasmáticas e a migração dos leucócitos.  Inflamação crônica:  Duração maior;  Presença de linfócitos e macrófagos; proliferação de vasos sanguíneos; fibrose e necrose tissular. A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.
  • 5.  Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C. verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor, tumor, calor e dor.  Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchow introduziu o conceito de perda funcional.  Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908.  Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que substancias químicas mediavam a inflamação.
  • 6. Resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro ao local da lesão.  Causas da inflamação aguda:  Infecções e toxinas microbianas;  Agentes físicos e químicos;  Necrose tissular;  Corpos estranhos;  Reações imunológicas (hipersensibilidade).
  • 7.  Componentes principais:  Eventos vasculares:  Alterações no calibre vascular;  Alterações estruturais da microcirculação;  Eventos celulares:  Emigração e ativação dos leucócitos da microcirculação.
  • 8. Alterações no fluxo e calibre dos vasos:  Vasodilatação:  Histamina e NO;
  • 9. Aumento da permeabilidade:  Mecanismos que aumentam a permeabilidade:  Contração das células endoteliais:espaços aumentados;  Lesão direta ou dependente de leucócitos;  Transitose aumentada.  Edema esxudato:
  • 10.  Estase:  Acumulo de neutrófilos no endotélio.
  • 11. Extravasamento de leucócitos e fagocitose.  Divide-se nas seguintes etapas:  No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao endotélio.  Transmigração através do endotélio (diapedese);  Migração nos tecidos em direção ao estímulo quimiotático.
  • 12. Adesão, Transmigração, Quimiotaxia e Ativação Leucocitária:  Adesão e transmigração:  Selectinas;  Integrinas;  Imunoglobulinas,  Quimiotaxia:  Ativação Leucocitária:  Reposta funcional.
  • 13. Fagocitose:  Reconhecimento e ligação pelo leucócito: Papel dos receptores.  Captura e formação do vacúolo fagocitário;  Morte ou degradação do material ingerido.
  • 14. Liberação de substancias produzidas pelos leucócitos: Resposta funcional.  Enzimas lisossomais;  Intermediários reativos do oxigênio;  Produtos do metabolismo do ácido araquidônico. Lesão tecidual induzida pelos leucócitos
  • 15.  Degradação dos mediadores químicos;  Morte dos neutrófilos;  Sinais de parada;  Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico: Lipoxinas anti-inflamatórias;  Citocinas anti-inflamatórias;  Inibição neural: inibe a produção de TNF dos macrófagos.
  • 16.  São gerados a partir de células ou de proteínas plasmáticas.  Vários estímulos produzem mediadores ativos.  Um mediador pode estimular a liberação de outros mediadores.  Variam em seus alcances de alvos celulares.  Uma vez ativados e liberados da célula, a maioria tem curta meia-vida.
  • 17. Derivados das células:  Histamina e Serotonina;  Prostaglandinas, Leucotrienos e Lipoxinas;  Fator ativador de plaquetas;  Citocinas e Quimiocinas.  Espécies reativas de oxigênio;  Óxido Nítrico;  Neuropeptídeos. Derivados das proteínas do plasma:  Sistema do complemento;  Sistema das Cininas;  Proteases: sistema de coagulação.
  • 18.  Vasodilatação:  Aumento da permeabilidade vascular:  Quimiotaxia, recrutamento e ativação leucocitária:  Febre:  Dor:  Dano tecidual:  Prostaglandinas, NO e histaminas.  Aminas vasoativas, bradicinina, leucotrienos, substancia P.  Leucotrienos, quimiocinas, TNF, produtos bacterianos.  Interleucinas, TNF e prostaglandinas.  Prostaglandinas e bradicininas.  Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.
  • 19.
  • 20.  Inflamação serosa;  Inflamação fibrinosa;  Inflamação supurativa ou purulenta;  Úlceras. Dependem da severidade da reação, da causa especifica e do tecido envolvido.
  • 21. Inflamação prolongada que inicia de maneira insidiosa, pouco intensa e assintomática.  Causas da inflamação crônica:  Infecções persistentes;  Exposição prolongada ao agente potencialmente tóxico, exógenos ou endógenos;  Auto imunidade
  • 22.  Características morfológicas:  Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos.  Destruição tissular.  Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose
  • 23.  Infiltração de células mononucleares:
  • 24.  Outras células da inflamação crônica:  Linfócitos;  Plasmócitos;  Eosinófilos;  Monócitos;  Neutrófilos;  Células endoteliais.
  • 25. Padrão distinto de reação inflamatória crônica.  Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos ativados.  Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide.  Apresenta dois tipos:  Granulomas de corpos estranhos;  Granulomas imunes.
  • 26.  Febre, Tremores e Calafrios;  Leucocitose ou Leucopenia;  Neutrofilia e Eosinifilia.;  Anorexia;  Sonolência  Choque séptico.
  • 27.  Defeituosa:  Susceptibilidade a infecções;  Cura atrasada de ferimentos.  Exagerada:  Base de muitos tipos de doenças;  Resposta auto-imune desregulada.

Notas do Editor

  1. Destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma serie de eventos que tentam curar e reconstruir o tecido danificado.