Este documento resume um seminário sobre inflamação apresentado para estudantes de medicina veterinária. Ele discute conceitos básicos de inflamação, incluindo células envolvidas, mediadores químicos, tipos de inflamação aguda e crônica, e resolução da inflamação. O seminário foi orientado pelo professor Uriel Vinicius Cotarelli De Andrade e apresentado por cinco estudantes.

1. Seminário apresentado à disciplina de Imunologia
do Curso de Medicina Veterinária da Faculdade
Evangélica do Paraná.
Orientado pelo Prof.: Uriel Vinicius Cotarelli De
Andrade.

2. Componentes da Equipe
 DANIELE MORO SANTANA
 HELENA DO AMARAL DE LIMA
 LETÍCIA ARAÚJO FERNANDES
 LUCAS GABRIEL HUBNER MULLER
 LUCIMARA STRUGAVA

3. Introdução
 Conceito Inflamação – Letícia
 Células envolvidas na Inflamação – Lucimara
 Mediadores Químicos da Inflamação – Lucas
 Inflamação Aguda e Eventos da Inflamação
Aguda – Daniele
 Inflamação Crônica e Tipos de Inflamação –
Helena e Daniele
 Resolução e Reparo – Lucimara
 Conclusão - Letícia

5. Inflamação - Conceito
 É uma resposta complexa a estímulos nocivos,
estes estímulos podem ser mecânicos, ferimento
físico, químico ou biológico.

6. Barreiras Naturais

7. Marcos Históricos
 Celsius escritor romano – Sinais cardeais da
inflamação;
 Virchow Século XIX acrescentou um quinto sinal
clínico – perda da função da área inflamada;
 John Hunter (1793) observou que a inflamação
poderia ser benéfica;
 Julius Cohnheim (1839-1884) primeiro a visualizar
vasos sanguíneos inflamados no microscópio.

8. Marcos Históricos
 O biólogo Elie Metchnikoff em 1882 descobriu o
intuito da inflamação – conduzir células
fagocitárias a região agredida para que elas
englobem os agentes invasores.
 Thomas Lewis definiu que substâncias químicas
como a histamina localmente induzida pela
agressão são mediadores das alterações
vasculares da inflamação.

9. Imunidade
 A resposta inflamatória constitui uma parte
importante das imunidades inata e adquirida;
 Algumas doenças tem sua causa diretamente
ligada à reação inflamatória, e nesses casos a
reação inflamatória não traz beneficio.

10. Componentes
Células circulantes:
 Neutrófilos, monócitos, eosinófilos, basófilos e
plaquetas.
Células do tecido conjuntivo:
 Mastócitos, fibroblastos, macrófagos e linfócitos.

11. Componentes
 As células que estão envolvidas na inflamação
aguda são os neutrófilos, basófilos, eosinófilos e
mastócitos;
 Na inflamação crônica estão presentes
plasmócitos, linfócitos, monócitos e macrófagos.

12. As células na inflamação
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Mastócitos
 Fagócitos
 Linfócitos
 Plasmócitos
 Plaquetas

13. Neutrófilos
o São leucócitos, PMN granulócitos;
o Produzidos na medula óssea (3 – 6 dias);
o Meia vida - 6 horas;
o Não retorna para o sangue;
o Função: Fagocitose (enzimas digestivas);
o Neutrófilo bastão – jovem hipersegmentado – maduro.

14. Neutrófilo de bovino
Fonte: SAMUELSON (2007)
Neutrófilo maduro de felino
Fonte: SAMUELSON (2007)

15. Eosinófilos
 Leucócitos;
 Produzidos na medula óssea, baço, timo, linfonodos
(2-6 dias);
 Não realizam fagocitose;
 Liberam proteínas de seus grânulos;
 Típicas das reações mediadas por IgE;
 Resposta anti-inflamatória.

16. Eosinófilo canino
Fonte: SAMUELSON, 2007
Eosinófilo de equino
Fonte: o autor

17. Mastócitos
 Órgãos ricos em tecido conjuntivo
 Citoplasma contém grânulos esféricos
influenciam na resposta inflamatória.
 Liberam: histamina, heparina
 Sintetizam: prostaglandinas e leucotrienos

18. Fagócitos
Monócitos
● Formados na medula óssea;
● Permanecem de 24 a 36 horas no sangue;
● Fagocitam eritrócitos e microorganismos;
Macrófagos
● Limpeza, defesa, secreção de mediadores e
reparo;
● Fígado, baço, pulmão e linfonodos.

19. Monócito bovino
Fonte: SAMUELSON, 2007

20. Basófilo
 Menos de 1% no sangue;
 Participam de processos alérgicos;
 Liberam mediadores: histamina, leucotrienos,
serotonina e prostaglandinas.

21. Basófilo de equino.
Fonte: SAMUELSON, 2007
Basófilo de réptil.
Fonte: SAMUELSON, 2007

22. Linfócitos
 Aparecem tarde em um processo inflamatório;
 Estão em movimento no sangue e na linfa;
 Regulam o sistema imune: Resposta imune
celular e humoral.

23. Linfócitos de bovino
Fonte: SAMUELSON, 2007

24. Plasmócitos
 Derivam dos linfócitos B;
 Produzem, estocam e liberam anticorpos
(imunoglobulinas).

25. Plaquetas
 Encontram-se entre os leucócitos e eritrócitos;
 Permanecem em torno de 2 semanas no sangue
periférico;
 Coagulação sanguínea.

26. Aglomerados plaquetários.
Fonte: SAMUELSON, 2007

27. Mediadores Químicos
 A reação inflamatória se inicia e se mantém
através do intermédio dos mediadores químicos
liberados no foco da lesão.
 Eles originam-se do citoplasma de células
inflamatórias sanguíneas e teciduais, e dos
tecidos lesados.

28. Quimiotaxia
 A quimiotaxia é uma resposta direcional
(locomoção dirigida) orientada por um
gradiente químico;
 Habilita os leucócitos a alcançarem o agente
agressor em maior número, num menor
período de tempo e com menor gasto de
energia.

29. Histamina
 Liberada por mastócitos, basófilos e plaquetas;
 Um dos mais importantes mediadores;
 Vasodilatação periférica;
 Inicia as respostas vasculares e as mantém por
30 a 60 minutos;
 Mediador rápido da inflamação;

30. Serotonina
 Ocorre nos mastócitos e nas plaquetas;
 Efeitos semelhantes ao da histamina;
 Age apenas nas vênulas.

31. Cininas
 Oligopeptídeos sintetizados no plasma e/ou
líquido intersticial.
 Vasodilatação;
 Aumento da permeabilidade vascular;
 Modulação da dor;
 Contração/relaxamento da musculatura lisa e
efeitos na proliferação celular.

32. Bradicinina
 Mantém a reação inflamatória depois de passado o
efeito da histamina;
 Mediador lento;
 Vasodilatação, contração da musculatura e dor.

33. Sistema Complemento
 Atua junto ao sistema imunológico, produzindo
fragmentos protéicos que provocam a lise
microbiana;
 Aumento de permeabilidade venular;
 A adesão de leucócitos ao endotélio;
 Quimiotaxia e a opsonização.

34. Metabólitos do Ácido Aracdônico:
Eicosanóides
Os metabólitos do ácido aracdônico (eicosanóides)
são sintetizados por duas classes principais de
enzimas:
1- Ciclooxigenases: leva à formação de
prostaglandinas e tromboxanos.
2- Lipoxigenases: leva à formação de
leucotrienos e lipoxinas.

35. Principais ações das
prostaglandinas:
 1- Vasodilatação
 2- Edema
 3- Febre
 4- Dor

36. Principais Ações dos
Leucotrienos:
 1- Quimiotaxia;
 2- Agregação de neutrófilos;
 3- Vasoconstrição;
 4- Broncoespasmo.

37. Lipoxinas
 Inibição do recrutamento leucocitário e dos
componentes celulares da inflamação;
 Inibem a quimiotaxia dos neutrófilos e sua
adesão ao endotélio;
 Reguladores endógenos negativos da ação
dos leucotrienos;
 Resolução da inflamação;

38. Citocinas
 São proteínas produzidas por:
 Linfócitos, macrófagos, células endoteliais, células
epiteliais e células conjuntivas.
 Atuam em células-alvo.
 Funções:
 ativação e proliferação celular;
 Quimiotaxia de outras células;
 Imunomodulação;
 Liberação de outras citocinas ou mediadores inflamatórios;
 Apoptose.

39.  Principal mediador da resposta inflamatória
aguda;
 A bactérias Gram-negativas e outros
microorganismos infecciosos;
 Responsável por complicações sistêmicas de
infecções graves.
TNF – Fator de Necrose Tumoral

40. Função Fisiológica – TNF
 Estímulo do recrutamento de neutrófilos e
monócitos para locais de infecção;
 Ativar células para erradicar microorganismos.

41.  Sintetizados principalmente por neutrófilos,
células epiteliais e endoteliais;
 Função principal é de proteínas plasmáticas
da fase aguda pelo fígado e iniciar o desgaste
metabólico (caquexia).
 Diferentemente do TNF, não induz a apoptose;
IL-1

42. IL-6
 Citocina
 Atuação: Imunidade inata e adaptativa.
 Sintetizada por fagócitos mononucleares, células do
endotélio vascular, fibroblastos e outras células, em
resposta a microorganismos e a outras citocinas,
especialmente IL-1 e TNF.

43. Ações biológicas da IL-6:
 Aumento da síntese de proteínas de fase aguda
pelos hepatócitos, contribuindo para a resposta
aguda;
 Aumento produção de neutrófilos por
progenitores da medula óssea;
 Maior crescimento de linfócitos B.

44. Óxido Nítrico (NO)
 É um gás solúvel produzido pelas células
endoteliais, macrófagos e neurônios;
 Atua nas células próximas do local onde é
produzido, uma vez que sua meia-vida é muito
curta.

45. Ações do NO
 Vasodilatação: através do relaxamento do
músculo liso vascular;
 ↓ Adesão e agregação plaquetária;
 Efeitos microbicidas.

46. Proteínas de fase aguda (APPs).
 Produzidas no fígado em resposta a citocinas
inflamatórias;
 São importantes marcadoras de doença em atividade;
 Principais ações:
 Neutralização do agente inflamatório;
 Limitação da destruição tecidual e da inflamação;
 Reparo tecidual e cicatrização.

47.  Entre as APPs estão Proteína C Reativa (PCR),
Soro Amilóide A (SAA).
 A dosagem da Proteína C reativa (PCR), é
uma importante ferramenta de diagnóstico
precoce de doenças inflamatórias.
Proteínas de fase aguda (APPs).

48. PAF (Fator de Ativação das Plaquetas).
 Derivado de mastócitos e células endoteliais.
 Principais ações:
 Agregação plaquetária;
 Vasoconstrição;
 Broncoconstrição;
 Vasodilatação e ↑ permeabilidade vascular
(100-10.000 vezes mais potente do que a histamina);
↑ adesão leucocitária ao endotélio;
 Quimiotaxia;

50. Inflamação Aguda
 É uma resposta rápida a um agente nocivo
encarregada de levar mediadores da defesa ao
hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao
local da lesão.

51. Inflamação Aguda
 Início rápido e duração curta.
 Característica morfológica: Exsudação de líquidos e
proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos
sobretudo neutrófilos.

52. Alterações na Permeabilidade
 Transudato é um fluído com pequeno teor protéico,
sendo que a maior parte composto de albumina e
gravidade especifica menor que 1.012.
 Exsudato: Fluído inflamatório extravascular que
possui alto teor de proteínas e fragmentos celulares,
gravidade específica maior que 1.020.

53. Estímulos para Inflamação
 Infecções (bacterianas, virais, parasitárias), toxinas
microbianas.
 Trauma (contuso ou penetrante);
 Agentes Físico-químicos (lesão térmica).

54. Principais fenômenos observados na
Inflamação Aguda
 Expansão do leito vascular local para produzir
aumento do fluxo sanguíneo (Hiperemia).
 Alteração na estrutura dos capilares para permitir a
saída de proteínas do plasma e leucócitos (edema).
 Imigração de leucócitos dos capilares , seguida de
seu acúmulo no foco da agressão e sua ativação
para eliminar o agente agressor.

55. Representação Gráfica Resumida dos Principais
Fenômenos Celulares que Ocorrem na
Inflamação Aguda
Fenômenos Celulares Inflamação Aguda (WERNER, 2011).

56. Exsudato Purulento
 Pus, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos
(neutrófilos em sua maioria), fragmentos de células
mortas e em muitos casos microorganismos.

57.  Reação Inflamatória de longa duração;
 Pode ocorrer de duas formas:
 Como conseqüência ou evolução da inflamação
aguda – Crônica Ativa;
 Sem a fase aguda aparente.
Inflamação Crônica

58.  Na Inflamação Crônica se inicia o processo de
reparação dos danos.
 Sinais sistêmicos: febre intermitente e não muito
alta, perda de peso, linfocitose e monocitose.
Inflamação Crônica

60. Inflamação Serosa
 Presente nas primeiras fases das lesões inflamatórias;
 É caracterizada por possuir grande quantidade de um
líquido claro e de aspecto seroso, contendo albumina, e
poucas células inflamatórias.
 Exemplos: Líquido contido em vesículas de uma
queimadura da pele;
 Síndrome do “corrimento nasal”.

61. Inflamação Serosa
Exsudato Seroso em cólon de Equino
(WERNER, 2010).

62. Inflamação Fibrinosa
 Ocorre em superfícies serosas como pleura,
pericárdio, peritônio e em algumas mucosas como
laringe, faringe, intestino e outras;
 Predomina a Fibrina – Lesão vascular acentuada;
 Quando crônica pode desenvolver uma
pseudomembrana – inflamação Fibrino-
pseudomembranosa.

63. Inflamação Fibrinosa
Doença de Glasser, Suíno. As superfícies serosas do saco pericárdico e o peritônio estão cobertas por uma camada espessa de fibrina
(WERNER, 2011).

64. Inflamação Purulenta e Supurativa
 Abscesso: Circundado por uma cápsula de tecido
inflamado – Membrana piogênica, onde o pus é
gerado. Ex. Actinomyces pyogenes.
Abscesso causado por Actinomyces pyogenes sendo drenado (WERNER, 2011).

65. Inflamação Purulenta e Supurativa
 Flegmão: Ocorre quando há infiltração de pus
nos tecidos por falta de barreiras à disseminação
e infiltração de pus.
 Não encapsulada e sem limites precisos.
Flegmão em esôfago, traqueia e tecidos adjacentes (WERNER, 2011).

66.  O Empiema é a coleção de pus em uma cavidade
natural ou na luz de um órgão oco;
 Ex. Piotórax, Piopericárdio, Piometra.
Inflamação Purulenta e Supurativa
Empiema em Útero Bovino ou Piometra (WERNER, 2011).

67. INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU
NECRÓTICA
 Encontrada em infecções bacterianas e virais das
mucosas da boca, estômago, intestinos ou TGU, na
pele em inflamações epidermais e no tecido
subcutâneo.
 Caracterizada pela presença de úlceras
inflamatórias.

68. INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU
NECRÓTICA
Pododermatite ulcerativa (“ulcera de sola”) (WERNER, 2011).

69. Inflamação Hemorrágica
 Ocorre em doenças como parvovirose, peste suína,
gangrena gasosa, clostridioses e pneumonia
causada por Mannheimia hemolytica (Pasteurella).
 A característica da inflamação hemorrágica é a
grande quantidade de hemácias entre as células
inflamatórias.
 Indica alteração severa na permeabilidade vascular
- Estímulo causador também severo.

70. Broncopneumonia aguda grave por Mannheimia hemolytica (Pasteurella). Pulmão. Bovino (WERNER, 2011).
Inflamação Hemorrágica

71. Inflamação Catarral
 Acomete mucosas do trato digestório e respiratório;
 A característica mais evidente é a presença de
muco abundante no exsudato;
 As causas mais comuns são: infecções virais; certos
produtos químicos moderadamente irritantes, como
o cloro em baixas concentrações; alimentos
irritantes e a inalação de poeiras ou alérgenos.

72. Inflamação Catarral
Inflamação Catarral. Obstrução de brônquio por muco. Cão. A luz do brônquio está obstruída por
exsudato mucoso espesso (WERNER, 2011).

73. Inflamação Proliferativa
 Lesão crônica e representa a tentativa de reparação
quando há persistência do agente agressor.
 Ocorre a proliferação de novo tecido (conjuntivo
fibroso) em resposta à reação inflamatória.
 Ex. Hepatite crônica causada pelo consumo
prolongado de algumas plantas tóxicas que contêm
alcaloides pirrolizidínicos – Senecio brasiliensis
(“maria-mole” ou “flor das almas”).

74. Inflamação Proliferativa
Fibrose hepática em fígado de Bovino. O resultado é a extrema rigidez do fígado (WERNER, 2011).

75. Inflamação Granulomatosa
 Não apresenta os sinais da inflamação aguda e se
assemelha aos processos neoplásicos;
 Bactérias, fungos, parasitas aberrantes e partículas
inertes como a sílica e asbesto são os principais
iniciadores das lesões granulomatosas;
 Ocorre a produção de granulomas como, por
exemplo, pode ser observado na tuberculose.

76. Inflamação Granulomatosa
Granulomas em Tuberculose miliar. Bovino. Superfície
pleural de uma costela e um fragmento de pleura
parietal (WERNER, 2011).
Inflamação granulomatosa. Aspergilose. Sacos aéreos. Gavião.
Colônias de Aspergillus sp (setas). No detalhe histológico mostra
a lesão com evidencias de hifas fúngicas entre os macrófagos

77. Resolução e Reparo
 Regeneração e cicatrização
 Fase da inflamação: plaquetas, neutrófilos e
macrófagos
 Fase fibroblástica: fibroblasto  colágeno
 Fase de maturação e remodelagem: fase final,
colágeno e proliferação celular.

78. Conclusão
 Para o Médico Veterinário é muito importante o
conhecimento dos diversos tipos de inflamação,
as células envolvidas e as diversas
características específicas de cada inflamação,
pois proporciona a identificação e diferenciação
dos quadros clínicos e histopatológicos das
lesões inflamatórias.

79. Obrigada!