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Seminário apresentado à disciplina de Imunologia
do Curso de Medicina Veterinária da Faculdade
Evangélica do Paraná.
Orientado pelo Prof.: Uriel Vinicius Cotarelli De
Andrade.
Componentes da Equipe
 DANIELE MORO SANTANA
 HELENA DO AMARAL DE LIMA
 LETÍCIA ARAÚJO FERNANDES
 LUCAS GABRIEL HUBNER MULLER
 LUCIMARA STRUGAVA
Introdução
 Conceito Inflamação – Letícia
 Células envolvidas na Inflamação – Lucimara
 Mediadores Químicos da Inflamação – Lucas
 Inflamação Aguda e Eventos da Inflamação
Aguda – Daniele
 Inflamação Crônica e Tipos de Inflamação –
Helena e Daniele
 Resolução e Reparo – Lucimara
 Conclusão - Letícia
Inflamação
Inflamação - Conceito
 É uma resposta complexa a estímulos nocivos,
estes estímulos podem ser mecânicos, ferimento
físico, químico ou biológico.
Barreiras Naturais
Marcos Históricos
 Celsius escritor romano – Sinais cardeais da
inflamação;
 Virchow Século XIX acrescentou um quinto sinal
clínico – perda da função da área inflamada;
 John Hunter (1793) observou que a inflamação
poderia ser benéfica;
 Julius Cohnheim (1839-1884) primeiro a visualizar
vasos sanguíneos inflamados no microscópio.
Marcos Históricos
 O biólogo Elie Metchnikoff em 1882 descobriu o
intuito da inflamação – conduzir células
fagocitárias a região agredida para que elas
englobem os agentes invasores.
 Thomas Lewis definiu que substâncias químicas
como a histamina localmente induzida pela
agressão são mediadores das alterações
vasculares da inflamação.
Imunidade
 A resposta inflamatória constitui uma parte
importante das imunidades inata e adquirida;
 Algumas doenças tem sua causa diretamente
ligada à reação inflamatória, e nesses casos a
reação inflamatória não traz beneficio.
Componentes
Células circulantes:
 Neutrófilos, monócitos, eosinófilos, basófilos e
plaquetas.
Células do tecido conjuntivo:
 Mastócitos, fibroblastos, macrófagos e linfócitos.
Componentes
 As células que estão envolvidas na inflamação
aguda são os neutrófilos, basófilos, eosinófilos e
mastócitos;
 Na inflamação crônica estão presentes
plasmócitos, linfócitos, monócitos e macrófagos.
As células na inflamação
 Neutrófilos
 Eosinófilos
 Mastócitos
 Fagócitos
 Linfócitos
 Plasmócitos
 Plaquetas
Neutrófilos
o São leucócitos, PMN granulócitos;
o Produzidos na medula óssea (3 – 6 dias);
o Meia vida - 6 horas;
o Não retorna para o sangue;
o Função: Fagocitose (enzimas digestivas);
o Neutrófilo bastão – jovem hipersegmentado – maduro.
Neutrófilo de bovino
Fonte: SAMUELSON (2007)
Neutrófilo maduro de felino
Fonte: SAMUELSON (2007)
Eosinófilos
 Leucócitos;
 Produzidos na medula óssea, baço, timo, linfonodos
(2-6 dias);
 Não realizam fagocitose;
 Liberam proteínas de seus grânulos;
 Típicas das reações mediadas por IgE;
 Resposta anti-inflamatória.
Eosinófilo canino
Fonte: SAMUELSON, 2007
Eosinófilo de equino
Fonte: o autor
Mastócitos
 Órgãos ricos em tecido conjuntivo
 Citoplasma contém grânulos esféricos
influenciam na resposta inflamatória.
 Liberam: histamina, heparina
 Sintetizam: prostaglandinas e leucotrienos
Fagócitos
Monócitos
● Formados na medula óssea;
● Permanecem de 24 a 36 horas no sangue;
● Fagocitam eritrócitos e microorganismos;
Macrófagos
● Limpeza, defesa, secreção de mediadores e
reparo;
● Fígado, baço, pulmão e linfonodos.
Monócito bovino
Fonte: SAMUELSON, 2007
Basófilo
 Menos de 1% no sangue;
 Participam de processos alérgicos;
 Liberam mediadores: histamina, leucotrienos,
serotonina e prostaglandinas.
Basófilo de equino.
Fonte: SAMUELSON, 2007
Basófilo de réptil.
Fonte: SAMUELSON, 2007
Linfócitos
 Aparecem tarde em um processo inflamatório;
 Estão em movimento no sangue e na linfa;
 Regulam o sistema imune: Resposta imune
celular e humoral.
Linfócitos de bovino
Fonte: SAMUELSON, 2007
Plasmócitos
 Derivam dos linfócitos B;
 Produzem, estocam e liberam anticorpos
(imunoglobulinas).
Plaquetas
 Encontram-se entre os leucócitos e eritrócitos;
 Permanecem em torno de 2 semanas no sangue
periférico;
 Coagulação sanguínea.
Aglomerados plaquetários.
Fonte: SAMUELSON, 2007
Mediadores Químicos
 A reação inflamatória se inicia e se mantém
através do intermédio dos mediadores químicos
liberados no foco da lesão.
 Eles originam-se do citoplasma de células
inflamatórias sanguíneas e teciduais, e dos
tecidos lesados.
Quimiotaxia
 A quimiotaxia é uma resposta direcional
(locomoção dirigida) orientada por um
gradiente químico;
 Habilita os leucócitos a alcançarem o agente
agressor em maior número, num menor
período de tempo e com menor gasto de
energia.
Histamina
 Liberada por mastócitos, basófilos e plaquetas;
 Um dos mais importantes mediadores;
 Vasodilatação periférica;
 Inicia as respostas vasculares e as mantém por
30 a 60 minutos;
 Mediador rápido da inflamação;
Serotonina
 Ocorre nos mastócitos e nas plaquetas;
 Efeitos semelhantes ao da histamina;
 Age apenas nas vênulas.
Cininas
 Oligopeptídeos sintetizados no plasma e/ou
líquido intersticial.
 Vasodilatação;
 Aumento da permeabilidade vascular;
 Modulação da dor;
 Contração/relaxamento da musculatura lisa e
efeitos na proliferação celular.
Bradicinina
 Mantém a reação inflamatória depois de passado o
efeito da histamina;
 Mediador lento;
 Vasodilatação, contração da musculatura e dor.
Sistema Complemento
 Atua junto ao sistema imunológico, produzindo
fragmentos protéicos que provocam a lise
microbiana;
 Aumento de permeabilidade venular;
 A adesão de leucócitos ao endotélio;
 Quimiotaxia e a opsonização.
Metabólitos do Ácido Aracdônico:
Eicosanóides
Os metabólitos do ácido aracdônico (eicosanóides)
são sintetizados por duas classes principais de
enzimas:
1- Ciclooxigenases: leva à formação de
prostaglandinas e tromboxanos.
2- Lipoxigenases: leva à formação de
leucotrienos e lipoxinas.
Principais ações das
prostaglandinas:
 1- Vasodilatação
 2- Edema
 3- Febre
 4- Dor
Principais Ações dos
Leucotrienos:
 1- Quimiotaxia;
 2- Agregação de neutrófilos;
 3- Vasoconstrição;
 4- Broncoespasmo.
Lipoxinas
 Inibição do recrutamento leucocitário e dos
componentes celulares da inflamação;
 Inibem a quimiotaxia dos neutrófilos e sua
adesão ao endotélio;
 Reguladores endógenos negativos da ação
dos leucotrienos;
 Resolução da inflamação;
Citocinas
 São proteínas produzidas por:
 Linfócitos, macrófagos, células endoteliais, células
epiteliais e células conjuntivas.
 Atuam em células-alvo.
 Funções:
 ativação e proliferação celular;
 Quimiotaxia de outras células;
 Imunomodulação;
 Liberação de outras citocinas ou mediadores inflamatórios;
 Apoptose.
 Principal mediador da resposta inflamatória
aguda;
 A bactérias Gram-negativas e outros
microorganismos infecciosos;
 Responsável por complicações sistêmicas de
infecções graves.
TNF – Fator de Necrose Tumoral
Função Fisiológica – TNF
 Estímulo do recrutamento de neutrófilos e
monócitos para locais de infecção;
 Ativar células para erradicar microorganismos.
 Sintetizados principalmente por neutrófilos,
células epiteliais e endoteliais;
 Função principal é de proteínas plasmáticas
da fase aguda pelo fígado e iniciar o desgaste
metabólico (caquexia).
 Diferentemente do TNF, não induz a apoptose;
IL-1
IL-6
 Citocina
 Atuação: Imunidade inata e adaptativa.
 Sintetizada por fagócitos mononucleares, células do
endotélio vascular, fibroblastos e outras células, em
resposta a microorganismos e a outras citocinas,
especialmente IL-1 e TNF.
Ações biológicas da IL-6:
 Aumento da síntese de proteínas de fase aguda
pelos hepatócitos, contribuindo para a resposta
aguda;
 Aumento produção de neutrófilos por
progenitores da medula óssea;
 Maior crescimento de linfócitos B.
Óxido Nítrico (NO)
 É um gás solúvel produzido pelas células
endoteliais, macrófagos e neurônios;
 Atua nas células próximas do local onde é
produzido, uma vez que sua meia-vida é muito
curta.
Ações do NO
 Vasodilatação: através do relaxamento do
músculo liso vascular;
 ↓ Adesão e agregação plaquetária;
 Efeitos microbicidas.
Proteínas de fase aguda (APPs).
 Produzidas no fígado em resposta a citocinas
inflamatórias;
 São importantes marcadoras de doença em atividade;
 Principais ações:
 Neutralização do agente inflamatório;
 Limitação da destruição tecidual e da inflamação;
 Reparo tecidual e cicatrização.
 Entre as APPs estão Proteína C Reativa (PCR),
Soro Amilóide A (SAA).
 A dosagem da Proteína C reativa (PCR), é
uma importante ferramenta de diagnóstico
precoce de doenças inflamatórias.
Proteínas de fase aguda (APPs).
PAF (Fator de Ativação das Plaquetas).
 Derivado de mastócitos e células endoteliais.
 Principais ações:
 Agregação plaquetária;
 Vasoconstrição;
 Broncoconstrição;
 Vasodilatação e ↑ permeabilidade vascular
(100-10.000 vezes mais potente do que a histamina);
↑ adesão leucocitária ao endotélio;
 Quimiotaxia;
Inflamação
Inflamação Aguda
 É uma resposta rápida a um agente nocivo
encarregada de levar mediadores da defesa ao
hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao
local da lesão.
Inflamação Aguda
 Início rápido e duração curta.
 Característica morfológica: Exsudação de líquidos e
proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos
sobretudo neutrófilos.
Alterações na Permeabilidade
 Transudato é um fluído com pequeno teor protéico,
sendo que a maior parte composto de albumina e
gravidade especifica menor que 1.012.
 Exsudato: Fluído inflamatório extravascular que
possui alto teor de proteínas e fragmentos celulares,
gravidade específica maior que 1.020.
Estímulos para Inflamação
 Infecções (bacterianas, virais, parasitárias), toxinas
microbianas.
 Trauma (contuso ou penetrante);
 Agentes Físico-químicos (lesão térmica).
Principais fenômenos observados na
Inflamação Aguda
 Expansão do leito vascular local para produzir
aumento do fluxo sanguíneo (Hiperemia).
 Alteração na estrutura dos capilares para permitir a
saída de proteínas do plasma e leucócitos (edema).
 Imigração de leucócitos dos capilares , seguida de
seu acúmulo no foco da agressão e sua ativação
para eliminar o agente agressor.
Representação Gráfica Resumida dos Principais
Fenômenos Celulares que Ocorrem na
Inflamação Aguda
Fenômenos Celulares Inflamação Aguda (WERNER, 2011).
Exsudato Purulento
 Pus, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos
(neutrófilos em sua maioria), fragmentos de células
mortas e em muitos casos microorganismos.
 Reação Inflamatória de longa duração;
 Pode ocorrer de duas formas:
 Como conseqüência ou evolução da inflamação
aguda – Crônica Ativa;
 Sem a fase aguda aparente.
Inflamação Crônica
 Na Inflamação Crônica se inicia o processo de
reparação dos danos.
 Sinais sistêmicos: febre intermitente e não muito
alta, perda de peso, linfocitose e monocitose.
Inflamação Crônica
Inflamação
Inflamação Serosa
 Presente nas primeiras fases das lesões inflamatórias;
 É caracterizada por possuir grande quantidade de um
líquido claro e de aspecto seroso, contendo albumina, e
poucas células inflamatórias.
 Exemplos: Líquido contido em vesículas de uma
queimadura da pele;
 Síndrome do “corrimento nasal”.
Inflamação Serosa
Exsudato Seroso em cólon de Equino
(WERNER, 2010).
Inflamação Fibrinosa
 Ocorre em superfícies serosas como pleura,
pericárdio, peritônio e em algumas mucosas como
laringe, faringe, intestino e outras;
 Predomina a Fibrina – Lesão vascular acentuada;
 Quando crônica pode desenvolver uma
pseudomembrana – inflamação Fibrino-
pseudomembranosa.
Inflamação Fibrinosa
Doença de Glasser, Suíno. As superfícies serosas do saco pericárdico e o peritônio estão cobertas por uma camada espessa de fibrina
(WERNER, 2011).
Inflamação Purulenta e Supurativa
 Abscesso: Circundado por uma cápsula de tecido
inflamado – Membrana piogênica, onde o pus é
gerado. Ex. Actinomyces pyogenes.
Abscesso causado por Actinomyces pyogenes sendo drenado (WERNER, 2011).
Inflamação Purulenta e Supurativa
 Flegmão: Ocorre quando há infiltração de pus
nos tecidos por falta de barreiras à disseminação
e infiltração de pus.
 Não encapsulada e sem limites precisos.
Flegmão em esôfago, traqueia e tecidos adjacentes (WERNER, 2011).
 O Empiema é a coleção de pus em uma cavidade
natural ou na luz de um órgão oco;
 Ex. Piotórax, Piopericárdio, Piometra.
Inflamação Purulenta e Supurativa
Empiema em Útero Bovino ou Piometra (WERNER, 2011).
INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU
NECRÓTICA
 Encontrada em infecções bacterianas e virais das
mucosas da boca, estômago, intestinos ou TGU, na
pele em inflamações epidermais e no tecido
subcutâneo.
 Caracterizada pela presença de úlceras
inflamatórias.
INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU
NECRÓTICA
Pododermatite ulcerativa (“ulcera de sola”) (WERNER, 2011).
Inflamação Hemorrágica
 Ocorre em doenças como parvovirose, peste suína,
gangrena gasosa, clostridioses e pneumonia
causada por Mannheimia hemolytica (Pasteurella).
 A característica da inflamação hemorrágica é a
grande quantidade de hemácias entre as células
inflamatórias.
 Indica alteração severa na permeabilidade vascular
- Estímulo causador também severo.
Broncopneumonia aguda grave por Mannheimia hemolytica (Pasteurella). Pulmão. Bovino (WERNER, 2011).
Inflamação Hemorrágica
Inflamação Catarral
 Acomete mucosas do trato digestório e respiratório;
 A característica mais evidente é a presença de
muco abundante no exsudato;
 As causas mais comuns são: infecções virais; certos
produtos químicos moderadamente irritantes, como
o cloro em baixas concentrações; alimentos
irritantes e a inalação de poeiras ou alérgenos.
Inflamação Catarral
Inflamação Catarral. Obstrução de brônquio por muco. Cão. A luz do brônquio está obstruída por
exsudato mucoso espesso (WERNER, 2011).
Inflamação Proliferativa
 Lesão crônica e representa a tentativa de reparação
quando há persistência do agente agressor.
 Ocorre a proliferação de novo tecido (conjuntivo
fibroso) em resposta à reação inflamatória.
 Ex. Hepatite crônica causada pelo consumo
prolongado de algumas plantas tóxicas que contêm
alcaloides pirrolizidínicos – Senecio brasiliensis
(“maria-mole” ou “flor das almas”).
Inflamação Proliferativa
Fibrose hepática em fígado de Bovino. O resultado é a extrema rigidez do fígado (WERNER, 2011).
Inflamação Granulomatosa
 Não apresenta os sinais da inflamação aguda e se
assemelha aos processos neoplásicos;
 Bactérias, fungos, parasitas aberrantes e partículas
inertes como a sílica e asbesto são os principais
iniciadores das lesões granulomatosas;
 Ocorre a produção de granulomas como, por
exemplo, pode ser observado na tuberculose.
Inflamação Granulomatosa
Granulomas em Tuberculose miliar. Bovino. Superfície
pleural de uma costela e um fragmento de pleura
parietal (WERNER, 2011).
Inflamação granulomatosa. Aspergilose. Sacos aéreos. Gavião.
Colônias de Aspergillus sp (setas). No detalhe histológico mostra
a lesão com evidencias de hifas fúngicas entre os macrófagos
Resolução e Reparo
 Regeneração e cicatrização
 Fase da inflamação: plaquetas, neutrófilos e
macrófagos
 Fase fibroblástica: fibroblasto  colágeno
 Fase de maturação e remodelagem: fase final,
colágeno e proliferação celular.
Conclusão
 Para o Médico Veterinário é muito importante o
conhecimento dos diversos tipos de inflamação,
as células envolvidas e as diversas
características específicas de cada inflamação,
pois proporciona a identificação e diferenciação
dos quadros clínicos e histopatológicos das
lesões inflamatórias.
Obrigada!

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Inflamação

  • 1. Seminário apresentado à disciplina de Imunologia do Curso de Medicina Veterinária da Faculdade Evangélica do Paraná. Orientado pelo Prof.: Uriel Vinicius Cotarelli De Andrade.
  • 2. Componentes da Equipe  DANIELE MORO SANTANA  HELENA DO AMARAL DE LIMA  LETÍCIA ARAÚJO FERNANDES  LUCAS GABRIEL HUBNER MULLER  LUCIMARA STRUGAVA
  • 3. Introdução  Conceito Inflamação – Letícia  Células envolvidas na Inflamação – Lucimara  Mediadores Químicos da Inflamação – Lucas  Inflamação Aguda e Eventos da Inflamação Aguda – Daniele  Inflamação Crônica e Tipos de Inflamação – Helena e Daniele  Resolução e Reparo – Lucimara  Conclusão - Letícia
  • 5. Inflamação - Conceito  É uma resposta complexa a estímulos nocivos, estes estímulos podem ser mecânicos, ferimento físico, químico ou biológico.
  • 7. Marcos Históricos  Celsius escritor romano – Sinais cardeais da inflamação;  Virchow Século XIX acrescentou um quinto sinal clínico – perda da função da área inflamada;  John Hunter (1793) observou que a inflamação poderia ser benéfica;  Julius Cohnheim (1839-1884) primeiro a visualizar vasos sanguíneos inflamados no microscópio.
  • 8. Marcos Históricos  O biólogo Elie Metchnikoff em 1882 descobriu o intuito da inflamação – conduzir células fagocitárias a região agredida para que elas englobem os agentes invasores.  Thomas Lewis definiu que substâncias químicas como a histamina localmente induzida pela agressão são mediadores das alterações vasculares da inflamação.
  • 9. Imunidade  A resposta inflamatória constitui uma parte importante das imunidades inata e adquirida;  Algumas doenças tem sua causa diretamente ligada à reação inflamatória, e nesses casos a reação inflamatória não traz beneficio.
  • 10. Componentes Células circulantes:  Neutrófilos, monócitos, eosinófilos, basófilos e plaquetas. Células do tecido conjuntivo:  Mastócitos, fibroblastos, macrófagos e linfócitos.
  • 11. Componentes  As células que estão envolvidas na inflamação aguda são os neutrófilos, basófilos, eosinófilos e mastócitos;  Na inflamação crônica estão presentes plasmócitos, linfócitos, monócitos e macrófagos.
  • 12. As células na inflamação  Neutrófilos  Eosinófilos  Mastócitos  Fagócitos  Linfócitos  Plasmócitos  Plaquetas
  • 13. Neutrófilos o São leucócitos, PMN granulócitos; o Produzidos na medula óssea (3 – 6 dias); o Meia vida - 6 horas; o Não retorna para o sangue; o Função: Fagocitose (enzimas digestivas); o Neutrófilo bastão – jovem hipersegmentado – maduro.
  • 14. Neutrófilo de bovino Fonte: SAMUELSON (2007) Neutrófilo maduro de felino Fonte: SAMUELSON (2007)
  • 15. Eosinófilos  Leucócitos;  Produzidos na medula óssea, baço, timo, linfonodos (2-6 dias);  Não realizam fagocitose;  Liberam proteínas de seus grânulos;  Típicas das reações mediadas por IgE;  Resposta anti-inflamatória.
  • 16. Eosinófilo canino Fonte: SAMUELSON, 2007 Eosinófilo de equino Fonte: o autor
  • 17. Mastócitos  Órgãos ricos em tecido conjuntivo  Citoplasma contém grânulos esféricos influenciam na resposta inflamatória.  Liberam: histamina, heparina  Sintetizam: prostaglandinas e leucotrienos
  • 18. Fagócitos Monócitos ● Formados na medula óssea; ● Permanecem de 24 a 36 horas no sangue; ● Fagocitam eritrócitos e microorganismos; Macrófagos ● Limpeza, defesa, secreção de mediadores e reparo; ● Fígado, baço, pulmão e linfonodos.
  • 20. Basófilo  Menos de 1% no sangue;  Participam de processos alérgicos;  Liberam mediadores: histamina, leucotrienos, serotonina e prostaglandinas.
  • 21. Basófilo de equino. Fonte: SAMUELSON, 2007 Basófilo de réptil. Fonte: SAMUELSON, 2007
  • 22. Linfócitos  Aparecem tarde em um processo inflamatório;  Estão em movimento no sangue e na linfa;  Regulam o sistema imune: Resposta imune celular e humoral.
  • 23. Linfócitos de bovino Fonte: SAMUELSON, 2007
  • 24. Plasmócitos  Derivam dos linfócitos B;  Produzem, estocam e liberam anticorpos (imunoglobulinas).
  • 25. Plaquetas  Encontram-se entre os leucócitos e eritrócitos;  Permanecem em torno de 2 semanas no sangue periférico;  Coagulação sanguínea.
  • 27. Mediadores Químicos  A reação inflamatória se inicia e se mantém através do intermédio dos mediadores químicos liberados no foco da lesão.  Eles originam-se do citoplasma de células inflamatórias sanguíneas e teciduais, e dos tecidos lesados.
  • 28. Quimiotaxia  A quimiotaxia é uma resposta direcional (locomoção dirigida) orientada por um gradiente químico;  Habilita os leucócitos a alcançarem o agente agressor em maior número, num menor período de tempo e com menor gasto de energia.
  • 29. Histamina  Liberada por mastócitos, basófilos e plaquetas;  Um dos mais importantes mediadores;  Vasodilatação periférica;  Inicia as respostas vasculares e as mantém por 30 a 60 minutos;  Mediador rápido da inflamação;
  • 30. Serotonina  Ocorre nos mastócitos e nas plaquetas;  Efeitos semelhantes ao da histamina;  Age apenas nas vênulas.
  • 31. Cininas  Oligopeptídeos sintetizados no plasma e/ou líquido intersticial.  Vasodilatação;  Aumento da permeabilidade vascular;  Modulação da dor;  Contração/relaxamento da musculatura lisa e efeitos na proliferação celular.
  • 32. Bradicinina  Mantém a reação inflamatória depois de passado o efeito da histamina;  Mediador lento;  Vasodilatação, contração da musculatura e dor.
  • 33. Sistema Complemento  Atua junto ao sistema imunológico, produzindo fragmentos protéicos que provocam a lise microbiana;  Aumento de permeabilidade venular;  A adesão de leucócitos ao endotélio;  Quimiotaxia e a opsonização.
  • 34. Metabólitos do Ácido Aracdônico: Eicosanóides Os metabólitos do ácido aracdônico (eicosanóides) são sintetizados por duas classes principais de enzimas: 1- Ciclooxigenases: leva à formação de prostaglandinas e tromboxanos. 2- Lipoxigenases: leva à formação de leucotrienos e lipoxinas.
  • 35. Principais ações das prostaglandinas:  1- Vasodilatação  2- Edema  3- Febre  4- Dor
  • 36. Principais Ações dos Leucotrienos:  1- Quimiotaxia;  2- Agregação de neutrófilos;  3- Vasoconstrição;  4- Broncoespasmo.
  • 37. Lipoxinas  Inibição do recrutamento leucocitário e dos componentes celulares da inflamação;  Inibem a quimiotaxia dos neutrófilos e sua adesão ao endotélio;  Reguladores endógenos negativos da ação dos leucotrienos;  Resolução da inflamação;
  • 38. Citocinas  São proteínas produzidas por:  Linfócitos, macrófagos, células endoteliais, células epiteliais e células conjuntivas.  Atuam em células-alvo.  Funções:  ativação e proliferação celular;  Quimiotaxia de outras células;  Imunomodulação;  Liberação de outras citocinas ou mediadores inflamatórios;  Apoptose.
  • 39.  Principal mediador da resposta inflamatória aguda;  A bactérias Gram-negativas e outros microorganismos infecciosos;  Responsável por complicações sistêmicas de infecções graves. TNF – Fator de Necrose Tumoral
  • 40. Função Fisiológica – TNF  Estímulo do recrutamento de neutrófilos e monócitos para locais de infecção;  Ativar células para erradicar microorganismos.
  • 41.  Sintetizados principalmente por neutrófilos, células epiteliais e endoteliais;  Função principal é de proteínas plasmáticas da fase aguda pelo fígado e iniciar o desgaste metabólico (caquexia).  Diferentemente do TNF, não induz a apoptose; IL-1
  • 42. IL-6  Citocina  Atuação: Imunidade inata e adaptativa.  Sintetizada por fagócitos mononucleares, células do endotélio vascular, fibroblastos e outras células, em resposta a microorganismos e a outras citocinas, especialmente IL-1 e TNF.
  • 43. Ações biológicas da IL-6:  Aumento da síntese de proteínas de fase aguda pelos hepatócitos, contribuindo para a resposta aguda;  Aumento produção de neutrófilos por progenitores da medula óssea;  Maior crescimento de linfócitos B.
  • 44. Óxido Nítrico (NO)  É um gás solúvel produzido pelas células endoteliais, macrófagos e neurônios;  Atua nas células próximas do local onde é produzido, uma vez que sua meia-vida é muito curta.
  • 45. Ações do NO  Vasodilatação: através do relaxamento do músculo liso vascular;  ↓ Adesão e agregação plaquetária;  Efeitos microbicidas.
  • 46. Proteínas de fase aguda (APPs).  Produzidas no fígado em resposta a citocinas inflamatórias;  São importantes marcadoras de doença em atividade;  Principais ações:  Neutralização do agente inflamatório;  Limitação da destruição tecidual e da inflamação;  Reparo tecidual e cicatrização.
  • 47.  Entre as APPs estão Proteína C Reativa (PCR), Soro Amilóide A (SAA).  A dosagem da Proteína C reativa (PCR), é uma importante ferramenta de diagnóstico precoce de doenças inflamatórias. Proteínas de fase aguda (APPs).
  • 48. PAF (Fator de Ativação das Plaquetas).  Derivado de mastócitos e células endoteliais.  Principais ações:  Agregação plaquetária;  Vasoconstrição;  Broncoconstrição;  Vasodilatação e ↑ permeabilidade vascular (100-10.000 vezes mais potente do que a histamina); ↑ adesão leucocitária ao endotélio;  Quimiotaxia;
  • 50. Inflamação Aguda  É uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa ao hospedeiro (leucócitos e proteínas plasmáticas) ao local da lesão.
  • 51. Inflamação Aguda  Início rápido e duração curta.  Característica morfológica: Exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos sobretudo neutrófilos.
  • 52. Alterações na Permeabilidade  Transudato é um fluído com pequeno teor protéico, sendo que a maior parte composto de albumina e gravidade especifica menor que 1.012.  Exsudato: Fluído inflamatório extravascular que possui alto teor de proteínas e fragmentos celulares, gravidade específica maior que 1.020.
  • 53. Estímulos para Inflamação  Infecções (bacterianas, virais, parasitárias), toxinas microbianas.  Trauma (contuso ou penetrante);  Agentes Físico-químicos (lesão térmica).
  • 54. Principais fenômenos observados na Inflamação Aguda  Expansão do leito vascular local para produzir aumento do fluxo sanguíneo (Hiperemia).  Alteração na estrutura dos capilares para permitir a saída de proteínas do plasma e leucócitos (edema).  Imigração de leucócitos dos capilares , seguida de seu acúmulo no foco da agressão e sua ativação para eliminar o agente agressor.
  • 55. Representação Gráfica Resumida dos Principais Fenômenos Celulares que Ocorrem na Inflamação Aguda Fenômenos Celulares Inflamação Aguda (WERNER, 2011).
  • 56. Exsudato Purulento  Pus, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (neutrófilos em sua maioria), fragmentos de células mortas e em muitos casos microorganismos.
  • 57.  Reação Inflamatória de longa duração;  Pode ocorrer de duas formas:  Como conseqüência ou evolução da inflamação aguda – Crônica Ativa;  Sem a fase aguda aparente. Inflamação Crônica
  • 58.  Na Inflamação Crônica se inicia o processo de reparação dos danos.  Sinais sistêmicos: febre intermitente e não muito alta, perda de peso, linfocitose e monocitose. Inflamação Crônica
  • 60. Inflamação Serosa  Presente nas primeiras fases das lesões inflamatórias;  É caracterizada por possuir grande quantidade de um líquido claro e de aspecto seroso, contendo albumina, e poucas células inflamatórias.  Exemplos: Líquido contido em vesículas de uma queimadura da pele;  Síndrome do “corrimento nasal”.
  • 61. Inflamação Serosa Exsudato Seroso em cólon de Equino (WERNER, 2010).
  • 62. Inflamação Fibrinosa  Ocorre em superfícies serosas como pleura, pericárdio, peritônio e em algumas mucosas como laringe, faringe, intestino e outras;  Predomina a Fibrina – Lesão vascular acentuada;  Quando crônica pode desenvolver uma pseudomembrana – inflamação Fibrino- pseudomembranosa.
  • 63. Inflamação Fibrinosa Doença de Glasser, Suíno. As superfícies serosas do saco pericárdico e o peritônio estão cobertas por uma camada espessa de fibrina (WERNER, 2011).
  • 64. Inflamação Purulenta e Supurativa  Abscesso: Circundado por uma cápsula de tecido inflamado – Membrana piogênica, onde o pus é gerado. Ex. Actinomyces pyogenes. Abscesso causado por Actinomyces pyogenes sendo drenado (WERNER, 2011).
  • 65. Inflamação Purulenta e Supurativa  Flegmão: Ocorre quando há infiltração de pus nos tecidos por falta de barreiras à disseminação e infiltração de pus.  Não encapsulada e sem limites precisos. Flegmão em esôfago, traqueia e tecidos adjacentes (WERNER, 2011).
  • 66.  O Empiema é a coleção de pus em uma cavidade natural ou na luz de um órgão oco;  Ex. Piotórax, Piopericárdio, Piometra. Inflamação Purulenta e Supurativa Empiema em Útero Bovino ou Piometra (WERNER, 2011).
  • 67. INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU NECRÓTICA  Encontrada em infecções bacterianas e virais das mucosas da boca, estômago, intestinos ou TGU, na pele em inflamações epidermais e no tecido subcutâneo.  Caracterizada pela presença de úlceras inflamatórias.
  • 68. INFLAMAÇÃO ULCERATIVA OU NECRÓTICA Pododermatite ulcerativa (“ulcera de sola”) (WERNER, 2011).
  • 69. Inflamação Hemorrágica  Ocorre em doenças como parvovirose, peste suína, gangrena gasosa, clostridioses e pneumonia causada por Mannheimia hemolytica (Pasteurella).  A característica da inflamação hemorrágica é a grande quantidade de hemácias entre as células inflamatórias.  Indica alteração severa na permeabilidade vascular - Estímulo causador também severo.
  • 70. Broncopneumonia aguda grave por Mannheimia hemolytica (Pasteurella). Pulmão. Bovino (WERNER, 2011). Inflamação Hemorrágica
  • 71. Inflamação Catarral  Acomete mucosas do trato digestório e respiratório;  A característica mais evidente é a presença de muco abundante no exsudato;  As causas mais comuns são: infecções virais; certos produtos químicos moderadamente irritantes, como o cloro em baixas concentrações; alimentos irritantes e a inalação de poeiras ou alérgenos.
  • 72. Inflamação Catarral Inflamação Catarral. Obstrução de brônquio por muco. Cão. A luz do brônquio está obstruída por exsudato mucoso espesso (WERNER, 2011).
  • 73. Inflamação Proliferativa  Lesão crônica e representa a tentativa de reparação quando há persistência do agente agressor.  Ocorre a proliferação de novo tecido (conjuntivo fibroso) em resposta à reação inflamatória.  Ex. Hepatite crônica causada pelo consumo prolongado de algumas plantas tóxicas que contêm alcaloides pirrolizidínicos – Senecio brasiliensis (“maria-mole” ou “flor das almas”).
  • 74. Inflamação Proliferativa Fibrose hepática em fígado de Bovino. O resultado é a extrema rigidez do fígado (WERNER, 2011).
  • 75. Inflamação Granulomatosa  Não apresenta os sinais da inflamação aguda e se assemelha aos processos neoplásicos;  Bactérias, fungos, parasitas aberrantes e partículas inertes como a sílica e asbesto são os principais iniciadores das lesões granulomatosas;  Ocorre a produção de granulomas como, por exemplo, pode ser observado na tuberculose.
  • 76. Inflamação Granulomatosa Granulomas em Tuberculose miliar. Bovino. Superfície pleural de uma costela e um fragmento de pleura parietal (WERNER, 2011). Inflamação granulomatosa. Aspergilose. Sacos aéreos. Gavião. Colônias de Aspergillus sp (setas). No detalhe histológico mostra a lesão com evidencias de hifas fúngicas entre os macrófagos
  • 77. Resolução e Reparo  Regeneração e cicatrização  Fase da inflamação: plaquetas, neutrófilos e macrófagos  Fase fibroblástica: fibroblasto  colágeno  Fase de maturação e remodelagem: fase final, colágeno e proliferação celular.
  • 78. Conclusão  Para o Médico Veterinário é muito importante o conhecimento dos diversos tipos de inflamação, as células envolvidas e as diversas características específicas de cada inflamação, pois proporciona a identificação e diferenciação dos quadros clínicos e histopatológicos das lesões inflamatórias.