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INFLAMAÇÃO
AGUDA E CRÔNICA
Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros
Inflamação: Definição
“ É uma resposta complexa a um estimulo
nocivo, ocorre em tecidos vascularizados,
envolve o recrutamento e ativação de
várias proteínas plasmáticas e células,
depende de mediadores químicos”
Inflamação: Histórico
Sinais Cardeais da inflamação:
CORNELIUS CELSUS ( 30 AC – 50 AC )
 TUMOR
 RUBOR
 CALOR
DOR
 IMPOTENCIA FUNCIONAL – Galeno
(131 – 200 DC)
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
COHNHEIM, JULIUS (1839-1884)
Observando ao microscópio fez as
primeiras
descrições das alterações vasculares
inflamatórias na língua rãs e no mesentério.
METCHNIKOFF, ELIE (1882)
Descreveu o processo de fagocitose.
LEWIS, THOMAS, Sir
Introduziu o conceito dos Mediadores
Químicos através da observação da ação
local da HISTAMINA nas reações
inflamatórias.
Inflamação: Fenômenos irritativos
(causas)
AGENTES BIOLOGICOS:
Bactérias, fungos, protozoários, vírus,
etc
AGENTES QUIMICOS:
Drogas (aspirina)
REAÇÕES IMUNOLOGICAS:
Hepatite auto-imune
Lúpus eritematoso
AGENTES FISICOS:
Queimadura solar
Traumatismos/Fraturas
Cálculos
NECROSES:
Infarto do miocárdio
Necroses em geral de etiologias
variadas: como as hepatites virais
Que aconteceria se o homem não tivesse
respostas protetoras da inflamação?
 As infecções evoluiriam sem controle,
as queimaduras não cicatrizariam e as
feridas permaneceriam abertas,
ulceradas
A resposta inflamatória envolve:
 Tecido conjuntivo
 Plasma
 Células circulantes
 Vasos sanguíneos
 Constituintes celulares e
extracelulares do tecido conjuntivo.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
São reconhecidos 2 tipos de inflamação:
 AGUDA
 CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA
 Tem duração relativamente curta,
sendo de alguns minutos, horas ou
poucos dias.
 Exsudação de líquido e proteínas
plasmáticas e emigração de leucócitos,
predominantemente NEUTROFILOS.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 Tem maior duração
 Esta associada histologicamente a
presença de LINFOCITOS e
MACROFAGOS.
 Proliferação de vasos sanguíneos e
tecido conjuntivo.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
SEQÜÊNCIA DE FENÓMENOS NA
INFLAMAÇÃO AGUDA
1.ESTIMULO
2.FENÔMENOS VASCULARES
3.FENÔMENOS EXUDATIVOS
4.FAGOCITOSE
5.RESULTADO DA INFLAMAÇÃO ( pode
ser positivo porque vai ter regeneração
e cicatrização ou negativo inflamação
crônica)
INFLAMAÇÃO AGUDA
FENÔMENOS VASCULARES:
1.Alterações do calibre vascular que
levam a aumento do fluxo sanguíneo
2.Alterações estruturais na rede
microvascular que permitem as
proteínas plasmáticas e aos leucócitos
deixarem a circulação.
3. Emigração dos leucócitos de
microcirculação e seu acumulo no
local de lesão.
Quais seriam essas alterações do fluxo e
calibre vasculares?
1.Após uma vasoconstrição surge a
vasodilatação ( aumento do fluxo
sanguíneos, causa calor e rubor)
2.Alentecimento da circulação ( por
aumento da permeabilidade da rede
microvascular, com a saída de liquido
rico em proteínas para os tecidos
extravasculares )
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Aumento da permeabilidade vascular
(extravasamento)
 A vasodilatação e o aumento do fluxo
sanguíneo (hiperemia local) elevam a
pressão hidrostática intravascular ,
resultando em maior filtração de
líquido dos capilares e diminuindo a
pressão colóido-osmótica.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Nesta parte é importante diferenciar 2
termos quanto a inflamação:
1.EXSUDATO: Ocorre quando se tem um
extravasamento tanto de liquido como
de outras substâncias como
PROTEINAS e glicidios.
2.TRANSUDATO: Extravasamento
caracterizado pela baixa quantidade de
PROTEINAS, causado pelo aumento da
pressão hidrostática.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Acumulo de leucócitos
É também um dos eventos mais
importantes
na inflamação, que as células sanguíneos
vão passar através do endotélio vascular
(paredes capilares) até o lugar onde houve
o estimulo inflamatório, por um processo
conhecido como DIAPEDESE.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
“Os fenômenos vasculares dependem de
uma serie de células e mediadores
químicos diferentes e sistemas
envolvidos.”
Quais seriam esses 3 sistemas
envolvidos?
1. Sistema Complemento
2. Sistema das Cininas
3. Sistema de Coagulação - Fibrinolise
1. Sistema Complemento:
Muito importante quanto a imunidade nata
que envolve fragmentos de proteínas
destacando principalmente o C3a e C5a,
que vão estimular a liberação de
HISTAMINA (mediador importante na
vasodilatação)
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
2. Sistema das Cininas:
Envolve principalmente a BRADICININA
(proteína que aumenta a permeabilidade
vascular e atua também na vasodilatação)
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
3. Sistema de coagulação – Fibrinólise
Tem estreita relação com os fenômenos
vasculares e também na inflamação.
Principalmente com a participação da
TROMBINA (na formação final de fibrina,
responsável pela formação do coágulo), e
PLASMINA ( responsável pelo sistema
fibrinolítico, degradação do coágulo).
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
 Esses 3 sistemas formam os chamados
de Mediadores derivados de proteínas
plasmáticas.
 A inflamação e os fenômenos vasculares
também vão depender de Mediadores
derivados de células
Mediadores derivados de células
Quais seriam essas células que secretam
esses mediadores?
• Plaquetas
• Leucócitos (macrófagos, linfócitos,
plasmócitos, etc)
• Fibroblastos
• Endotélio
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Quais seriam esses mediadores?
 Histamina e Serotonina (importantes na
vasodilatação e no aumento da
permeabilidade vascular)
 Fator de ativação plaquetaria (PAF).
 Derivados do ácido araquidônico
(Prostaglandinas, Leucotrienos,
Tromboxano A2)
A prostaciclina vai ter um papel importante
na vasodilatação, a prostaglandina E2 que
vai ser fundamental no processo de dor
(hiperalgesia) e o contrario seria o
tromboxano que teria um efeito
vasoconstritor.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
• Citocinas: Molécula importante na
sinalização entre células durante o
desencadeamento das respostas imunes,
que podem ativar os macrófagos,
monócitos, linfócitos.
• Quimiocinas Moléculas que atuam como
substâncias quimioatrativas, elas vão
atrair, no recrutamento de outras células.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Quais seriam esses factores que
contribuem para o extravasamento de
liquidos e proteínas?
1. Aumento da pressão oncótica intersticial
Puxando agua do vaso para o intersticio.
2. Aumento da síntese do ácido hialurônico
É bastante hidrofílico, como é ácido tem
uma parte polarizada, contribuindo para
que a agua saia do vaso para o
intersticio
3. Deficiência da drenagem linfática
4. Degradação da substância fundamental
É mairoritariamente apolar que
degradando contribui com aumento da
polaridade do liquido intersticial,
contribuindo para que haja mais
passagem de líquido por hidrofilía.
5. Redução da expresção de claudina-1
Proteína importante nas células do
endotélio, serve como adesão permitindo
que as células endoteliais fiquem juntas,
impedindo a transmigração de células.
Outro fenômeno exsudativo importante é a:
MIGRAÇÃO LEUCOCITARIA
1.Marginação leucocitária: Células
trafegando na periferia
2.Rolamento: O neutrófilo chega na
margem da parede do vaso, encosta e
liga com uma proteína chamada
Selectina, permitindo a ligação entre
ambas membranas, vai frear o leucócito,
rolando na parede endotelial.
Marginação Leucocitaria
3. Adesão: O neutrófilo finalmente gruda na
célula endotelial através de outras
proteínas de membranas chamadas de
integrinas, aderindo firmemente.
4. Diapedese: O neutrófilo atravessa o
espaço entre uma célula endotelial e outra
chegando ao lugar que esta acontecendo
a inflamação.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Interações endotélio x leucócitos
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
FAGOCITOSE
1.Reconhecimento
2.Englobamento
3.Formação de fagossomo
4.Degranulação
5.Exocitose
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Resultado da inflamação:
 Regeneração: Se vai ter a proliferação
das células da mesma origem das células
que estavam presentes em aquele
parênquima.
 Cicatrização: Acontece quando se teve
uma lesão tecidual com muita necrose
celular do tecido conjuntivo, com
proliferação de tecido fibroso, fibroblastos,
que pode levar a uma perda de função.
 Inflamação crônica
O que caracteriza o fim da inflamação?
 Alterações dos receptores celulares
 Apoptose dos leucócitos
 Lipoxinas (metabolitos do ac.
Araquidônico, formado a partir da enzima
lipoxigenasa)
 Macrófagos ( tipo 2, com propriedades
antiflamatorias)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 De duração prolongada (semanas ou
meses)
 Normalmente segue a uma inflamação
aguda mas pode iniciar de modo
insidioso e assintomático
 Se caracteriza pela presença de
linfócitos, macrófagos e proliferação
celular.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Como é a participação dos macrófagos
Na inflamação crônica?
• Extravasamento para local da lesão
através das moléculas de adesão e
mediadores químicos. (na forma de
monócito)
• Tecido extravascular – macrófago – célula
fagocítica
• Responsáveis por grande parte da injúria
tecidual.
Como é a ativação dos macrófagos?
• Níveis aumentados de enzimas
lisossômicas, ERO, nitrogênio.
• Produção de citocinas, fatores de
crescimento e outros mediadores de
inflamação.
• Produtos tóxicos
• Proliferação de fibroblastos, deposição de
colágeno e angiogênese.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA:
• Irritante é eliminado – macrófagos
desaparecem.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
• Acumulo de macrófagos
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
Que outras células encontramos na
inflamação crônica?
• Linfócitos – interação com macrófagos;
estimula resposta da célula T- produção
de citocina.
• Plasmócitos- produção de acido
direcionado ao local inflamatório.
• Eosinófilos – reações imunes mediadas
pela IgE e em infecções parasitarias.
• Mastocitos – ligados com IgE – liberação
de mediadores; histamina e
prostaglandinas.
• Neutrófilos – característicos da
inflamação aguda mais também presentes
na inflamação crônica.
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
MUITO OBRIGADO!

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INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA

  • 1. LOGO INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA Dr. Mauricio Ferrufino Sequeiros
  • 2. Inflamação: Definição “ É uma resposta complexa a um estimulo nocivo, ocorre em tecidos vascularizados, envolve o recrutamento e ativação de várias proteínas plasmáticas e células, depende de mediadores químicos”
  • 3. Inflamação: Histórico Sinais Cardeais da inflamação: CORNELIUS CELSUS ( 30 AC – 50 AC )  TUMOR  RUBOR  CALOR DOR  IMPOTENCIA FUNCIONAL – Galeno (131 – 200 DC)
  • 6. COHNHEIM, JULIUS (1839-1884) Observando ao microscópio fez as primeiras descrições das alterações vasculares inflamatórias na língua rãs e no mesentério. METCHNIKOFF, ELIE (1882) Descreveu o processo de fagocitose.
  • 7. LEWIS, THOMAS, Sir Introduziu o conceito dos Mediadores Químicos através da observação da ação local da HISTAMINA nas reações inflamatórias.
  • 8. Inflamação: Fenômenos irritativos (causas) AGENTES BIOLOGICOS: Bactérias, fungos, protozoários, vírus, etc AGENTES QUIMICOS: Drogas (aspirina)
  • 9. REAÇÕES IMUNOLOGICAS: Hepatite auto-imune Lúpus eritematoso AGENTES FISICOS: Queimadura solar Traumatismos/Fraturas Cálculos
  • 10. NECROSES: Infarto do miocárdio Necroses em geral de etiologias variadas: como as hepatites virais
  • 11. Que aconteceria se o homem não tivesse respostas protetoras da inflamação?  As infecções evoluiriam sem controle, as queimaduras não cicatrizariam e as feridas permaneceriam abertas, ulceradas
  • 12. A resposta inflamatória envolve:  Tecido conjuntivo  Plasma  Células circulantes  Vasos sanguíneos  Constituintes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo.
  • 15. São reconhecidos 2 tipos de inflamação:  AGUDA  CRÔNICA
  • 16. INFLAMAÇÃO AGUDA  Tem duração relativamente curta, sendo de alguns minutos, horas ou poucos dias.  Exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos, predominantemente NEUTROFILOS.
  • 17. INFLAMAÇÃO CRÔNICA  Tem maior duração  Esta associada histologicamente a presença de LINFOCITOS e MACROFAGOS.  Proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo.
  • 19. SEQÜÊNCIA DE FENÓMENOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA 1.ESTIMULO 2.FENÔMENOS VASCULARES 3.FENÔMENOS EXUDATIVOS 4.FAGOCITOSE 5.RESULTADO DA INFLAMAÇÃO ( pode ser positivo porque vai ter regeneração e cicatrização ou negativo inflamação crônica)
  • 20. INFLAMAÇÃO AGUDA FENÔMENOS VASCULARES: 1.Alterações do calibre vascular que levam a aumento do fluxo sanguíneo 2.Alterações estruturais na rede microvascular que permitem as proteínas plasmáticas e aos leucócitos deixarem a circulação.
  • 21. 3. Emigração dos leucócitos de microcirculação e seu acumulo no local de lesão.
  • 22. Quais seriam essas alterações do fluxo e calibre vasculares? 1.Após uma vasoconstrição surge a vasodilatação ( aumento do fluxo sanguíneos, causa calor e rubor) 2.Alentecimento da circulação ( por aumento da permeabilidade da rede microvascular, com a saída de liquido rico em proteínas para os tecidos extravasculares )
  • 25. Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento)  A vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia local) elevam a pressão hidrostática intravascular , resultando em maior filtração de líquido dos capilares e diminuindo a pressão colóido-osmótica.
  • 27. Nesta parte é importante diferenciar 2 termos quanto a inflamação: 1.EXSUDATO: Ocorre quando se tem um extravasamento tanto de liquido como de outras substâncias como PROTEINAS e glicidios. 2.TRANSUDATO: Extravasamento caracterizado pela baixa quantidade de PROTEINAS, causado pelo aumento da pressão hidrostática.
  • 30. Acumulo de leucócitos É também um dos eventos mais importantes na inflamação, que as células sanguíneos vão passar através do endotélio vascular (paredes capilares) até o lugar onde houve o estimulo inflamatório, por um processo conhecido como DIAPEDESE.
  • 42. “Os fenômenos vasculares dependem de uma serie de células e mediadores químicos diferentes e sistemas envolvidos.”
  • 43. Quais seriam esses 3 sistemas envolvidos? 1. Sistema Complemento 2. Sistema das Cininas 3. Sistema de Coagulação - Fibrinolise
  • 44. 1. Sistema Complemento: Muito importante quanto a imunidade nata que envolve fragmentos de proteínas destacando principalmente o C3a e C5a, que vão estimular a liberação de HISTAMINA (mediador importante na vasodilatação)
  • 47. 2. Sistema das Cininas: Envolve principalmente a BRADICININA (proteína que aumenta a permeabilidade vascular e atua também na vasodilatação)
  • 49. 3. Sistema de coagulação – Fibrinólise Tem estreita relação com os fenômenos vasculares e também na inflamação. Principalmente com a participação da TROMBINA (na formação final de fibrina, responsável pela formação do coágulo), e PLASMINA ( responsável pelo sistema fibrinolítico, degradação do coágulo).
  • 51.  Esses 3 sistemas formam os chamados de Mediadores derivados de proteínas plasmáticas.  A inflamação e os fenômenos vasculares também vão depender de Mediadores derivados de células
  • 52. Mediadores derivados de células Quais seriam essas células que secretam esses mediadores? • Plaquetas • Leucócitos (macrófagos, linfócitos, plasmócitos, etc) • Fibroblastos • Endotélio
  • 54. Quais seriam esses mediadores?  Histamina e Serotonina (importantes na vasodilatação e no aumento da permeabilidade vascular)  Fator de ativação plaquetaria (PAF).  Derivados do ácido araquidônico (Prostaglandinas, Leucotrienos, Tromboxano A2)
  • 55. A prostaciclina vai ter um papel importante na vasodilatação, a prostaglandina E2 que vai ser fundamental no processo de dor (hiperalgesia) e o contrario seria o tromboxano que teria um efeito vasoconstritor.
  • 60. • Citocinas: Molécula importante na sinalização entre células durante o desencadeamento das respostas imunes, que podem ativar os macrófagos, monócitos, linfócitos. • Quimiocinas Moléculas que atuam como substâncias quimioatrativas, elas vão atrair, no recrutamento de outras células.
  • 66. FENÔMENOS EXSUDATIVOS Quais seriam esses factores que contribuem para o extravasamento de liquidos e proteínas?
  • 67. 1. Aumento da pressão oncótica intersticial Puxando agua do vaso para o intersticio. 2. Aumento da síntese do ácido hialurônico É bastante hidrofílico, como é ácido tem uma parte polarizada, contribuindo para que a agua saia do vaso para o intersticio 3. Deficiência da drenagem linfática
  • 68. 4. Degradação da substância fundamental É mairoritariamente apolar que degradando contribui com aumento da polaridade do liquido intersticial, contribuindo para que haja mais passagem de líquido por hidrofilía. 5. Redução da expresção de claudina-1 Proteína importante nas células do endotélio, serve como adesão permitindo que as células endoteliais fiquem juntas, impedindo a transmigração de células.
  • 69. Outro fenômeno exsudativo importante é a: MIGRAÇÃO LEUCOCITARIA 1.Marginação leucocitária: Células trafegando na periferia 2.Rolamento: O neutrófilo chega na margem da parede do vaso, encosta e liga com uma proteína chamada Selectina, permitindo a ligação entre ambas membranas, vai frear o leucócito, rolando na parede endotelial.
  • 71. 3. Adesão: O neutrófilo finalmente gruda na célula endotelial através de outras proteínas de membranas chamadas de integrinas, aderindo firmemente. 4. Diapedese: O neutrófilo atravessa o espaço entre uma célula endotelial e outra chegando ao lugar que esta acontecendo a inflamação.
  • 85. Resultado da inflamação:  Regeneração: Se vai ter a proliferação das células da mesma origem das células que estavam presentes em aquele parênquima.  Cicatrização: Acontece quando se teve uma lesão tecidual com muita necrose celular do tecido conjuntivo, com proliferação de tecido fibroso, fibroblastos, que pode levar a uma perda de função.
  • 86.  Inflamação crônica O que caracteriza o fim da inflamação?  Alterações dos receptores celulares  Apoptose dos leucócitos  Lipoxinas (metabolitos do ac. Araquidônico, formado a partir da enzima lipoxigenasa)  Macrófagos ( tipo 2, com propriedades antiflamatorias)
  • 87. INFLAMAÇÃO CRÔNICA  De duração prolongada (semanas ou meses)  Normalmente segue a uma inflamação aguda mas pode iniciar de modo insidioso e assintomático  Se caracteriza pela presença de linfócitos, macrófagos e proliferação celular.
  • 93. Como é a participação dos macrófagos Na inflamação crônica? • Extravasamento para local da lesão através das moléculas de adesão e mediadores químicos. (na forma de monócito) • Tecido extravascular – macrófago – célula fagocítica • Responsáveis por grande parte da injúria tecidual.
  • 94. Como é a ativação dos macrófagos? • Níveis aumentados de enzimas lisossômicas, ERO, nitrogênio. • Produção de citocinas, fatores de crescimento e outros mediadores de inflamação. • Produtos tóxicos • Proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno e angiogênese.
  • 96. INFLAMAÇÃO AGUDA: • Irritante é eliminado – macrófagos desaparecem. INFLAMAÇÃO CRÔNICA: • Acumulo de macrófagos
  • 102. Que outras células encontramos na inflamação crônica? • Linfócitos – interação com macrófagos; estimula resposta da célula T- produção de citocina. • Plasmócitos- produção de acido direcionado ao local inflamatório. • Eosinófilos – reações imunes mediadas pela IgE e em infecções parasitarias.
  • 103. • Mastocitos – ligados com IgE – liberação de mediadores; histamina e prostaglandinas. • Neutrófilos – característicos da inflamação aguda mais também presentes na inflamação crônica.