Este documento apresenta um caso clínico de um paciente com sepse grave e choque séptico. Resume os principais pontos do diagnóstico, investigação e tratamento da sepse, incluindo a importância do início precoce de antibióticos e ressuscitação volêmica dentro das primeiras 6 horas para melhorar os resultados.

1. SISTEMA PÚBLICO FEDERALUNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁHOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETORESIDÊNCIA MÉDICA EM CLÍNICA MÉDICAInfectologiaEdienny Viana LobatoR1 – Clínica MédicaBELÉM – PA2009

2. Caso Clínico

3. CASO CLÍNICOPlantão tranqüilo numa unidade de UE em Belém, até que chega uma ambulância...

4. Jorge, 25 anos, história de febre elevada com evolução há 5 dias.

5. Ao exame físico:

6. Confusão mental

7. Temperatura: 38,9oC

8. Taquicárdico (110 bpm), taquipnéico (27 ipm)

9. PA: 90x65 mmHgQual o diagnóstico?

10. Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico

11. O que é sepse?InfecçãoSIRSSepseSepse GraveDMOSInfecçãoSIRSSepseSepse GraveDMOSResposta inflamatória reacional à presença de microorganismo em tecidos normalmente estéreisUma resposta clínica não específica incluindo dois dos seguintes: Leucocitose (>12.000) ou leucopenia (<4000) ou >10% de bastões

12. FC > 90 bpm

13. Temperatura >38 ou <36oC

14. FR > 20 ipm ou PaCO2<32mmHgSIRS também pode ser causada por trauma, queimaduras, pancreatite...SIRS com processo infeccioso confirmado ou presumidoSepse com pelo menos uma disfunção orgânica aguda: Hipotensão

15. Confusão Mental

16. Oligúria

17. Hipóxia*

18. Acidose metabólica (láctica)

19. Coagulação intravascular disseminada (CIVD)

20. Disfunção hepática*Choque Séptico:Sepse grave refratária a reposição de volumeFunção orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção

21. SepseSepse: um dos maiores desafios da medicina

22. 1970: 170.000 casos/ano

23. 2000: 660.000 casos/ano

24. Mortalidade: 46% (sepse grave) 52% (choque séptico)

25. 2ª maior causa de óbito em UTI’s não cardiológicasProdutos bacterianos envolvidosProdutos Extracelulares: ExotoxinasEfeitos pró inflamatórios à distânciaInfecçãoBactériasProdutos da parede celularEndotoxinasBactérias gram negativas: LPS Resposta pró-inflamatória: Citocinas (TNF-alfa, IL1 e IL6)

26. Resposta inflamatória EXCESSIVA à infecçãoQuais são os mediadores?

27. EndotoxinasLiberação de citocinas pró inflamatórias: TNF-alfa e IL1Ativação LeucocitáriaDisfunção EndotelialConsumo local de oxigênio e Liberação da ElastaseNeutrofílicaAtivação do sistema complementoLiberação de Óxido NítricoVasodilatação Periférica Lesão TissularDisfunção HematológicaDisfunção RespiratóriaDisfunção RenalDisfunção Cardiovascular

28. Mediadores Anti-inflamatórios

29. Disfunção CardiovascularVasodilatação Periférica↑ Débito Cardiáco insuficientePerda da homeostase na regulação do fluxo sanguíneoDisfunção MiocárdicaShunt de parte do volume circulante para leitos capilaresPiora da perfusão periférica e exacerbação da hipóxia tecidualACIDOSE METABÓLICA

30. Disfunção CardiovascularPAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg (por pelo menos 1h

31. Apesar de:

32. ressuscitaçãovolêmica adequada (500mL em 30´)

33. Parâmetros adequados de volemia (PVC > 8mmHg ou PCP >12 mmHg)

34. Necessidade de uso de vasopressoresDisfunção RespiratóriaDegranulação de Neutrófilos no interstício pulmonarAcúmulo de líquido e células inflamatórias nos espaços alveolaresPREJUÍZO NAS TROCAS GASOSASHipóxia + Tromboxano↑ Resistência Vascular Pulmonar↓ Resistência Vascular SistêmicaEDEMA INTERSTICIAL E HIPERTENSÃO PULMONAR

35. SDRALPA (Lesão Pulmonar Aguda):

36. Início agudo

37. PaO2/FiO2: 200-300 (apesar do uso de PEEP)

38. Rx Tórax: Infiltrados alvéolo-intersticiais, micro ou macronodulares, bilaterais e assimétricos