O documento descreve a doença de Chagas, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi. Apresenta as formas do parasita, seu ciclo de vida, transmissão, epidemiologia, sintomas, diagnóstico e tratamento da doença. O vetor é o inseto triatomíneo que transmite o parasita ao picar humanos. A doença afeta principalmente regiões da América do Sul.

1. UNICE – ENSINO SUPERIOR
IESF – INSTITUTO DE ENSINO SUPERIOR DE FORTALEZA
Graduação em Farmácia
Disciplina: Parasitologia Clínica
Profª. Dra. Juliana Pereira
Discentes:
Eridan de Sousa
Marden Abreu
Fortaleza, 2015.2

2. • Tripanosomíase americana (doença
de chagas infecciosa);
• Abril 1909, interior de Minas gerais
(Lassance);
• Carlos Chagas (IOC);
• Agente etiológico: Protozoário
Trypanosoma cruzi (flagelado);
• Berenice (2 anos);
• Vetor: inseto triatomídeo (barbeiro);
• Ordem: kinetoplastida
09/07/1878
08/11/1934
História
Figura – Carlos
Ribeiro Justiniano
Chagas.

3. • Mais de 120 espécies conhecidas;
• No Brasil, as espécies mais importantes são: Triatoma infestans,
T. brasiliensis, T. pseudomaculada, T. sordida, Panstrongylus
megistus...
• Hábitos noturnos;
• Vivem em domicílios e região peridomiciliar;
• São hematófagos.
Vetor
Gêneros:
A – Panstrongylus
B – Triatoma
C - Rhodnius

4. Morfologia
• Amastigota
Fase intracelular, sem
organelas de locomoção,
com pouco citoplasma e
núcleo grande.
O cinetoplasto fica ao
lado do núcleo e é um
pouco menor que ele.
Está presente na fase
crônica da doença.
Figura : formas amastigotas
intracelulares do Trypanosoma cruzi.

5. Morfologia
• Epimastigota
É a forma encontrada no
tubo digestivo do vetor, não
é infectante para os
vertebrados. Tem forma
fusiforme e apresenta o
cinetoplasto junto ao
núcleo. Possui flagelo e
membrana ondulante.
Figura : formas epimastigotas do
Trypanosoma cruzi.

6. Morfologia
• Tripomastigota sanguíneo
Fase extracelular, que circula
no sangue. Apresenta
flagelo e membrana
ondulante em toda a
extensão lateral do parasito.
O cinetoplasto se localiza na
extremidade posterior do
parasito.
Figura :Tripomastigota de Trypanosoma
cruzi. Seta preta-cinetoplasto; vermelha-
núcleo; azul-membrana ondulante;
verde-flagelo.

7. Morfologia
• Tripomastigota metacíclico
É a forma infectiva encontrada no
intestino posterior do inseto
vetor; Mede cerca de 17 μm de
comprimento; É fina e com
cinetoplasto grande; Membrana
ondulante estreita; Curto flagelo
livre; Tem capacidade invasiva
para atravessar mucosas e a
conjuntiva, ou penetrar pelas
soluções de continuidade da pele. Figura : formas tripomastigotas .

8. Morfologia

9. Forma Hospedeiro Multiplicação Localização
Epimastigota Inseto Divisão binária Trato digestivo
anterior e médio
Tripomastigota
Metacíclico
Inseto Não se multiplica Trato digestivo
posterior
Amastigota Mamífero Divisão binária Interior de células
nucleadas
Tripomastigota
Sanguíneo
Mamífero Não se multiplica Sangue
Morfologia

10. Ciclo Biológico

11. • Vetorial (incubação: 5-15 dias);
• Oral (3 a 22 dias);
• Transfusão sanguínea (30 até mais de 60 dias);
• Transmissão congênita (pode ocorrer em qualquer
período da gestação ou durante o parto).
Transmissão

12. Fase Aguda (duração 3-4 meses)
• Pode ou não ser identificada
(sintomática ou assintomática);
• Manifestações locais: sinal de romaña e
chagoma de inoculação;
• Manifestações gerais: parasitemia
patente;
• Outros sintomas: febre, mal estar,
cefaleia,anorexia, linfoadenomegalia,
hepatoesplenomegalia, miocardite
aguda e meningoencefalite.
Patogenia

13. Fases Crônicas
• Interdeterminada: Baixa parasitemia e alto teor de
anticorpos.
• Crônico Digestiva: Destruição de plexos mesentéricos;
“Megas”.
• Crônico Cardíaca: Inflamação crônica, miocitólise,
fibrose;
Tromboembolismo periféricos;
Aneurisma de ponta.
Patogenia

14. Patogenia
Cardiomegalia Aneurisma de
Ponta
Megacólon

15. • Casos e surtos na Amazônia Legal (AC, AM, AP,
RO, RR, PA, parte do TO, MA e do MT);
• De 2000 a 2011 (+1200 casos);
• 70% transmissão oral;
• 7% transmissão vetorial;
• 22% sem identificação.
Epidemiologia
Dados: Agência Fiocruz de Notícias- 10/09/2013.
Disponível em: http://www.agencia.fiocruz.br/doen%C3%A7a-de-chagas.

16. Epidemiologia

17. Profilaxia
• Destruição das casas de pau-a-
pique;
• Construção de casas apropriadas;
• Proteger portas e janelas com telas;
• Proteger camas com cortinado;
• Educação sanitária da população;
• Exposição dos colchões ao sol;
• Manter o quintal limpo;
• Combate ao vetor;
• Não manter dentro de casa
animais de sangue quente.

18. Diagnóstico

19.  Nifurtimox (Lampit):
Nitroderivado que age
através da produção de
radicais livres. (Deficiência
de enzimas antioxidantes
no parasita).
• Toxicidade frequente:
anorexia, náuseas,
vômitos e reações
alérgicas.
Tratamento

20.  Benzonidazol (Rochagan):
Modo de ação ainda não
completamente claro.
Parece inibir a síntese de
RNA e proteínas.
 Toxicidade frequente:
Anorexia, cefaleia,
dermatopatia, gastralgia,
insônia, náuseas, perda de
peso, polineuropatia,
vômitos.
Tratamento

21. 1) Diferencie as três formas do T. cruzi de acordo
com a posição do cinetoplasto.
2) Quais os meios de transmissão da doença de
Chagas?
3) Quais os dois fármacos atualmente utilizados
no tratamento da doença de Chagas?
Questões

22. • ARRUDA, I. C. Doença de Chagas. Curso de Ciências biológicas
na UniCEUB. Disponível em
http://repositorio.uniceub.br/bitstream/123456789/2463/2/9
861526.pdf Acesso em: 21 /out/2015.
• BRENER, Z. Tripanosoma cruzi. Clínica e terapêutica da doença
de chagas. Rio de janeiro,Editora FIOCRUZ,1997. 486p.
Disponível em http://books.sciclo.org Acesso em:
21/out/2015.
• Agência Fiocruz de Notícias – 10/set/2013. Disponível em
http://www.agencia.fiocruz.br/doen%C3%A7a-de-chagas
Acesso em: 05/nov/2015.
Fontes de pesquisa