O documento discute a Doença de Chagas, causada pelo parasita Trypanosoma cruzi. Apresenta o ciclo de vida do parasita entre vetores e hospedeiros humanos, os principais sintomas agudos e crônicos, além do diagnóstico e tratamento. Destaca a importância do controle dos vetores barbeiros para prevenir a doença.

1. Doença de Chagas (Trypanosoma cruzi) Patologia, ciclo-epidemiológico, profilaxia e diagnóstico laboratorial. Prof° Marcos Gontijo da Silva

2. Carlos Chagas Dr. CARLOS RIBEIRO JUSTINIANO DAS CHAGAS (1879-1934)

5. Classificação Reino: Protista Filo: Sarcomastigophora Ordem: Kinetoplastida Família: Trypanosomatidae Gênero: Trypanosoma Espécies: T. congolense  evolução anterior  picada T. vivax  evolução anterior  picada T. evansi  sem evolução  picada T. equinum  sem evolução  picada T. equiperdum  monoxeno  coito T. rangeli  evolução posterior e anterior  picada T. b. brucei  evolução anterior  picada T. b. gambiense  evolução anterior  picada T. b. rhodesiense  evolução anterior  picada T. cruzi  evolução posterior  contaminativo Seção Stercoraria Seção Salivaria

6. Tripanossomíase Humana Doença de Chagas – T. cruzi 16 a 18 milhões 80 milhões sob risco 4º. Doença de maior impacto Doença do Sono – T. b. gambiense, T. b. rhodensiense Mosca tsé-tsé ( Glossina ) - África 20 mil casos/ano 50 milhões sob risco

7. Distribuição T. cruzi T. rangeli T. b. rhodesiense T. b. gambiense

8. Doença de Chagas 1908 – Carlos Chagas Trypanosoma cruzi - Polimorfismo Epimastigota Amastigota Tripomastigota

9. Morfologia

10. Ciclo Biológico

11. Ciclo Biológico

12. No vetor

13. No vertebrado

14. INVASÃO  múltiplos passos Interação parasito-hospedeiro Secreção e/ou expressão de moléculas Ativação de vias de transdução de sinais Depende : Estrutura do parasito Estágio de desenvolvimento Tipo de célula alvo Moléculas envolvidas Mecanismo de invasão  mobilização do Ca intracelular e recrutamento do lisossomo

15. Sinalização Tripomastigotas metacíclicas Gp 82 Gp 35/50 Trans-sialidases, SSp-3 e Tc 85  laminina e citoqueratina 18 Amastigotas Receptores agonistas  bradicinina, TGF  Oligopeptidase B Célula hospedeira PC  IP 3  Ca  lisossomos PTK PC

16. Transmissão Vetor Transfusão sanguínea Congênita Acidentes de laboratório Oral Transplante

20. Triatoma infestans

21. Panstrongylus megistus

22. Aspectos epidemiológicos Ciclo silvestre, paradoméstico e doméstico Triatomíneos (silvestres, peridomiciliares e domiciliares) Hospedeiros vertebrados (silvestres, domésticos e reservatórios).

23. Patologia Diversidade do parasito Fatores dependentes do hospedeiro Fase aguda: assintomática – 90 a 98% Sintomática – 2 a 10% (febre, astenia, aumento do fígado e baço, sinal de Romanã e chagomas de inoculação) Fase crônica: Indeterminada – 50 a 69% (oligossintomáticos) Cardíaca – 13% Digestiva – 10% (megaesôfago e megacólon) Mistas – 8 % Nervosa crônica

31. Patologia no Feto ► Infecção ► Disseminação do parasito ► Agressão dos tecidos ► Infiltrado Inflamatório ► Necrose ► Fibrose

32. Quadro Clínico RNs de baixo peso. Os síntomas podem ocorrer logo após o nascimento ou meses ou anos após. Hepatoesplenomegalia em todos os casos. Anemia, Icterícia. Manifestações cardiácas. Pneumonite. Comprometimento do SNC. Lesões oculares. Manifestações digestivas. Edema. Retardo no desenvolvimento neuropsicomotor. Crescimento abaixo do normal.

33. Quadro Laboratorial Hemoglobina e número de hemáceas abaixo do normal. Dosagens de bilirrubina acima do normal. Hipoalbuminemia. Hipergamaglobulinemia.

34. Radiografia do torax detecta a pneumonite interticial. Radiografia do crânio em duas posições, detecta calcificações. Ultra-sonografia de crânio e tomografia computadorizada, detecta hidrocefalia. Estudo radiográfico do tubo digestivo, detecta sintomatologia digestiva. Quadro Radiológico.

35. Diagnóstico Clínico Laboratorial Fase aguda: Parasitológico - gota espessa, esfregaço sanguíneo, cultura, método de Strout, xenodiagnóstico e hemocultura. Sorologia - reação de precipitação, inoculação em camundongo RIFI, ELISA Fase crônica: Parasitológico – xenodiagnóstico, inoculação em camundungos e hemocultura. Sorológico – RFC, RHA, RIFI, ELISA PCR

36. Diagnóstico ► Histopatológico - HE - PAS Tratamento ► Nifurtimox ► Benzonidazol

38. DOENÇA DE CHAGAS TRATAMENTO ESPECÍFICO BENZONIDAZOL ( Efeito apenas contra as formas sanguíneas)  Adultos  5 mg/kg/dia, durante 60 dias.  Crianças  7-10 mg/kg/dia, durante 60 dias A quantidade diária deve ser tomada em 2 ou 3 ocasiões, com intervalos de oito ou doze horas. Efeitos colaterais  cefaléias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, deplação das células da série vermelha.

39. DOENÇA DE CHAGAS TRATAMENTO ESPECÍFICO NIFURTIMOX ( Age contra as formas sanguíneas e parcialmente formas teciduais até 90 dias)  Adultos  8-10 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.  Crianças  15 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias. A quantidade diária deve ser tomada em três ocasiões, com intervalo de 8 horas (no momento está fora do mercado) Efeitos colatarais  anorexia, emagrecimento, depressão medular.

40. DOENÇA DE CHAGAS TRATAMENTO SINTOMÁTICO FORMAS CARDÍACAS  Cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc., em alguns casos, indica-se a implantação de marcapasso. FORMAS DIGESTIVAS  uso de dietas, laxativos ou lavagens. Em estágios mais avançados, impõe-se a dila- tação ou correção cirúrgica do órgão afetado.

41. Profilaxia Combate ao barbeiro Controle de doador de sangue Melhoria de habitações rurais Controle da transmissão congênita, acidental e transplantes Educação sanitária e comunitária (regiões endêmicas)

43. Obrigado!!!