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Trypanosoma sp e
Doença de Chagas
Prof. Gildemar Crispim
Trypanosoma cruzi
Reino: Protista
Sub-reino: Protozoa
Filo: Sarcomastigophora
Sub-filo: Mastigophora
Classe: Zoomastigophorea

Ordem: Kinetoplastida
Família: Trypanosomatidae
Gênero: Trypanosoma
Sub-gênero: Schizotrypanum
Espécie: cruzi
Morfologia
• O T. cruzi possui um ciclo evolutivo complexo e
adota diferentes formas evolutivas;
– Tripomastigota
– Epimastigota
– Amastigota
Morfologia
• Tripomastigota
– Estágio infectante do parasito
– Cinetoplasto situado posteriormente ao núcleo
– Flagelo emergindo da bolsa flagelar próxima ao cinetoplasto
– Grande mobilidade
– Corrente sangüínea dos vertebrados e nas porções distais
do tubo digestivo do vetor
– NÂO dispõe de capacidade replicativa
Tripomastigota de Trypanosoma cruzi.
Seta preta - cinetoplasto;
vermelha - núcleo;
azul - membrana ondulante;
verde - flagelo
Morfologia
• Epimastigota
– Formas de reprodução do parasito no vetor
– Formas alongadas em que o flagelo se origina a frente e
próximo ao núcleo
– O flagelo emerge na extremidade anterior do parasito
– Formas tb muito móveis
Morfologia
• Amastigota
– Formas esféricas ou ovaladas
– Destituías de mobilidade
– Carecem de flagelo livre
– Estágio
vertebrado

de

multiplicação

intracelular

no

hospedeiro
O agente etiológico e os seus Vetores
• T. cruzi e os triatomíneos - amplamente distribuídos

por toda a América; Sul dos EUA à Patagônia (42N 46S)
• + de 120 sp. de triatomíneos

­ 60 sp. + T. cruzi
• Estudos enzimáticos de T. cruzi

­ Z1 – é a mais difundida, região amazônica (gambá e com uma larga
gama de sp. de triatomíneos), lesões cardíacas
­ Z2 – encontrada ao sul da região amazônica, lesões intestinais, T.
infestans
­ Z3 - raramente isolado de casos humanos, associado a dif.
reservatórios e triatomíneos (Panstrongylus)
Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi
Transmissão
pelas fezes
contaminadas do
barbeiro

Obs.: O ciclo do T. cruzi é do tipo heteroxênico: Multiplicação
intracelular (hospedeiro) e extracelular (vetor)
O Vetor - Triatomíneo

Classificação Geral
­ Filo: Artrópoda
­ Classe: Inseto
­ Ordem dos Hemípteros
­ Família: Reduvidae
­ Gêneros: Triatoma
Panstrogylus
Rhodnius
Principais espécies de Triatomíneos no Brasil
• Triatoma infestans
• Triatoma brasiliensis
• Panstrongylus megistus
• Triatoma sordida
• Triatoma pseudomaculata

Panstrongylus megistus
Aparelho Bucal dos Hemípteros

No gênero Panstrongylus, as antenas encontram-se inseridas junto à margem dos olhos,
no gênero Rhodnius, as antenas apresentam-se no ápice da cabeça e no Triatoma, as
antenas inserem-se no meio do caminho entre o ápice da cabeça e a margem dos olhos.

Fitófago
Probócita larga
com 4 segmentos

Predador
Probócita curva
com 4 segmentos

Triatoma
Probócita delgada, reta
com 3 segmentos
A Doença

• 16 ­ 18 milhões de pessoas infectadas pelo
Trypanosoma cruzi;
• 90 milhões de pessoas sob risco (25%)

­ AL quarta causadora de morbidade (infec. Resp.,
diarréias, AIDS);

• Perda econômica superior a US$ 6.5 bilhões por

ano.
­ Alto gasto médico
­ baixa produtividade
Constatações Epidemiológicas Básicas
• A DCH ORIGINOU-SE FUNDAMENTALMENTE DO CONTATO HOMEMTRIATOMÍNEO DOMICILIADO, DISPERSANDO-SE PELA ATUAL ÁREA ENDÊMICA A
PARTIR DE INVASÃO DE NICHOS SILVESTRES, AÇÃO ANTRÓPICA, MIGRAÇÕES E
FATORES SOCIO-POLÍTICOS;
• NO ÂMBITO SILVESTRE SÃO HABITUAIS AS VIAS VETORIAL E ORAL;
• COM A URBANZAÇÃO E A MODERNIZAÇÃO DA MEDICINA EMERGIU A
TRANSMISSÃO TRANSFUSIONAL NA DÉCADA DE 40, POSTERIORMENTE
SURGINDO A VIA DE TRANSPLANTES;
• AS VIAS TRANSFUSIONAL E CONGÊNITA TÊM COMO BASE FUNDAMENTAL A
VIA VETORIAL;
• VÁRIAS DAS FORMAS HIPOTÉTICAS DEPENDEM DE ELEVADA CONCENTRAÇÃO
TRIPANOSÔMICA E EVENTUALMENTE DA DENSIDADE TRIATOMÍNICA;
• NA MEDIDA EM QUE SE CONTROLA A VIA VETORIAL, CRESCEM EM
IMPORTÂNCIA RELATIVA AS OUTRAS VIAS, POSTERIORMENTE OCORRENDO
IMPACTO POSITIVO (REDUÇÃO).
Peso de enfermidades Transmissíveis na América
Latina e Caribe
Milhões de AVAI*
7

6

5

4

3

2

1

0

Resp

Dia

HIV

CHA

* AVAI - anos de vida perdidos por incapacidade
Fonte: World Development Report, 1993. p.216-218.

TBC

Helm

MAL

ESQ

HAN

LEI
Epidemiologia Social e Controle
•

Os seus fatores principais são:
­ Pobreza
­

Habitação e ação antropica

­

Migrações e relações de produção

­

Baixa prioridade política, baixa cultura, baixa auto-estima

A doença de Chagas é bastante vulnerável as ações de
controle, porém, sua demanda social e política é muito pequena
(baixa), assim como o seu “mercado”
•

•

Os elementos determinantes de controle envolvem:
­ Dados epidemiológicos básicos (especialmente impacto)
­ Decisão política e continuidade de suas ações
­ Expertise & recursos humanos
­ Institucionalização e articulação dos programas de controle
Evolução da Doença de Chagas na Natureza
 Inicialmente uma enzootia (ou seja uma infecção ou doença de
animais, transmitida entre eles por triatomíneos silvestres)
Antropozoonose (definida como uma infecção de animais que se
transmite ao homem, de início acidentalmente pelo seu contato com
triatomíneos silvestres) Ex.: Amazônia brasileira
 O desmatamento e a adaptação dos triatomíneos ao peridomicílio e
ao domicílio humano, a infecção torna-se uma zoonose intercambiada
entre animais e o homem através de triatomíneos domiciliados
 Antroponose, ou seja doença de transmissão inter-humana
 finalmente em caminho inverso para uma zooantroponose, com a
possibilidade da transmissão da infecção do próprio homem para os
animais domésticos susceptíveis que com ele convivem no domicílio.
Antecedentes:
– Da descoberta de Carlos Chagas (1909), ao início das ações
de controle no país, se passaram aproximadamente 4 décadas.
– 1943 – Centro de Estudos do Instituto Oswaldo Cruz em
Bambuí, MG (implantação de medidas de controle aos vetores).
– 1948 – Dias e Pellegrino, ação tóxica do isômero gama do
hexaclorociclohexano.
– 1950 – Primeiras “campanhas” de controle da DCh em “larga
escala” (Serviço Nacional de Malária)
­ 74 municípios
­ 68.700 UD´s tratadas
­ BHC e o tiofosfato
O descobrimento de uma nova doença. Lassance, MG.
Antecedentes:
• 1950 a 1975 – Atividades não muito regulares de combate aos

vetores.
• 1975 – A doença de Chagas passar a merecer algum grau de

prioridade.
• 1975 / 1980 – Inquéritos Entomológico e Sorológico

­ Área endêmica compreendia 2.445 municípios (19 Estados)
• 1983 – Cobertura integral de toda área considerada endêmica para a

DCh, o equivalente a 36% do território brasileiro.
• 1991 – Iniciativa dos Países do Cone Sul para a Eliminação do

Triatoma infestans e Interrupção da Transmissão Transfusional da
Doença de Chagas
Antecedentes:
• 1999 – Proposta de Certificação da Interrupção da

Transmissão Vetorial da Doença de Chagas por T. infestans no
Brasil.
• Em 2000/02, com base na cobertura das ações de VE do

PCDCh, índices de infestação domiciliar, de estudos
sorológicos realizados no período de 1989 a 1997 e na
ausência de casos agudos de DCh, a OPAS certificou a
interrupção da transmissão vetorial da DCh pelo T. infestans
em dez Estados brasileiros: Goiás, Mato Grosso, Mato Grosso
do Sul, Minas Gerais, Paraíba, Piauí, Pernambuco, Rio de
Janeiro, São Paulo e Tocantins;
Área com Risco de Transmissão Vetorial da Doença de
Chagas. Brasil*, 1983.

Área com vetores capturados
no ambiente domiciliar
* com exceção do estado de São aulo
Fonte: GTCHAGAS/CCDTV/DEOPE/FNS
Mecanismo de Transmissão e Controle da DCh

•

Transmissão Vetorial
Transmissão Transfusional
Transmissão Transplacentária
Transmissão Acidental
Transmissão Oral

•

A VE em DCh se faz sobre:

•
•
•
•

­

o vetor domiciliado **

­

sobre transmissão transfusional *

­

sobre os casos agudos e congênitos

­

e sobre a evolução dos casos crônicos *
Doença de Chagas – Formas Clínicas




AGUDA
INDETERMINADA
CRÔNICA

Sinal de Romaña
Forma Aguda


Período de incubação: 05 a
14 dias/ 30 a 40 dias



Casos graves: miocardites intensas
e meniningoencefalites



Febre: 37º a 38º
intermitente



Forma aguda inaparente



Predominante nas crianças
menores de 05 anos (letalidade 2 a
7%)



Importância do Diagnóstico na fase
Aguda



Pouco Diagnosticada nesta fase





astenia, anorexia,
linfoadenopatia periférica,
hepatoesplenomegalia (30 a
40%)
Sinais de porta de entrada
em 70 a 80% - Áreas
Endêmicas: Romañ a e
Chagoma de inoculaç ão
Forma Aguda - Evolução



Remissão gradativa do
quadro agudo: 30 a 90 dias



Favorável



Evolui para uma fase
indeterminada
(assintomática/duração de
anos ou décadas)



A formação de
anticorpos se inicia na
primeira semana



Persistência de
sorologia positiva a
despeito do tratamento
específico: considerar
Chagásico crônico
Forma Crônica
Forma cardíaca






Principal causa de
morte (MS, FUNASA
2000)
Distúrbio do ritmo
cardíaco
Insuficiência cardíaca

Forma digestiva






Disfagia
Regurgitação
Soluços
Constipação intestinal
Desnutrição
Diagnóstico da Doença de Chagas
Fase crônica

Fase Aguda
• Demonstração das
formas tripomastigotas
no exame direto sangue
periférico

• Métodos indiretos:
- Imunoflorescência
- Hemoaglutinação
- Elisa
- Hemocultura (única 79%de
positividade, três 94%)
- Radioimunoensaio
- Xenodiagnóstico
Diagnóstico de infecção por Trypanosoma cruzi

FASE

FORMA

Avaliação Laboratorial

AGUDA (vetorial, congênita,

Parasitológica

transfusional, etc.)

CRONICA a) Indeterminado (asymptomatic)
b) Cardíaca (moderada ou severa)
c) Digestiva . Sueprior: megaesôfago
. inferior: megacolon
d) Associada

Sorológica
Serological tests for American Trypanosomiasis

Used for
Confirmation of etiology in a
patient
Exclusion of blood from a
donor
Epidemiological study (certify
area free of infection)
Follow up after etiological
treatment - Check up in
immunosupressed/AIDS
Suspect acute phase without
detectable parasites

Performed by

Requirements

Diagnostic laboratory High specificity
Blood bank
Public Health, service
network
Research laboratory
(compare Ab title)
Diagnostic laboratory
Diagnostic laboratory
(searc for specific
IgM)

Observations/Pitfalls
Mislabelling of sample. A false positive:
rejection job/psychological fear

High specificity

False negative transmit infection

High specificity

Crossreaction leishmania (false positive)

High specificity and
sensitivity

Need long period of observation. Stored
sample of seru comparison of
titers.(Possibility of reaction f infection)

First look for parasites.
If negative than search
for IgM

If positive, should be specifically treated

Suspect congenital infection:
Mother serologypositive
If specific IgG is present after 6 months of
a) after delivery, acute phase
Diagnostic laboratory (Search for specific IgG
age, the child must be treated.
b) oherwise, recall infant 6 mo.
after 6 mo. of age
Terapêutica Específica para a DCh
•

Benznidazol (1ª opção)
₋ Crianças: 5 a 10 mg/kg/dia durante 60dias
₋ Adultos: 5mg/kg/dia durante 60 dias

•

Nifurtimox
₋ Crianças: 15 mg/kg/dia durante 90 dias
₋ Adultos:8 a 10 mg/kg/dia
Terapêutica Específica para a DCh
Indicações correntes (consensuais)
• Todos os agudos, inclusive congênitos
• Químioprofilaxia (acidentes, transplantes)
• Episódios de reativação
• Baixa idade e crônicos recentes
• Crônicos indeterminados (CE)*
• Formas clínicas iniciais (CE)
• Não tratar: crônicos clinicamente avançados e mulheres
grávidas
* - CE = caráter experimental (individual)
Situação epidemiológica atual da doença de Chagas
no Brasil
• A transmissão natural da doença de Chagas no país foi
grandemente reduzida;
• Triatoma infestans reduzido a pequenos focos no oeste do estado
da Bahia e Noroeste do Rio Grande do Sul;
• No caso das outras espécies tem sido possível manter níveis de
infestação, colonização intradomiciliar e índice de infecção natural
incompatíveis com a transmissão;
• a prevalência de soro-reagentes entre doadores na hemo-rede
pública, em 2002 foi de 0,61%, frente a uma mediana superior aos
2% nos anos 70;
• Inquéritos sorológicos mais recentes em crianças apontam para
uma baixa soroprevalência (~ 0.14 – 0.11%).
Banco de Sangue – Triagem Sorológica
Brasil, 2002*.

• Número de doações avaliadas = 2.265.930
- Sífilis 19.377

(0,85%)

- Chagas

13.977

(0,62%)

- Hep. B

96.003

(4,24%)

- Hep. C

11.609

(0,51%)

- HIV

9.577(0,42%)

Fonte: Ag. Nac. Vig. Sanitária/GG Sangue e hemoderivados
Interrupção da Transmissão vetorial da Doença de Chagas por
Triatoma infestans no Brasil, 2003.

Estados com a transmissão comprovadamente interrompida.

Estados com transmissão.
Estados com a transmissão interrompida (demonstração
sujeita a eventuais trabalhos complementares).

Estado sem informação atual e suficiente
Área de dispersão do Triatoma infestans.
Brasil, 1975/83 e 2002*.

1975/83

N° de municípios: 721
Dados sujeitos à revisão
Fonte: FUNASA/CENEPI/G.T. Controle de Vetores
(*)

2002*

N° de municípios: 33
Distribuição de Triatomíneos no Estado do Rio grande do
Sul, 1984 e 2002* - Triatoma infestans.

1984

N° de municípios: 95

Dados sujeitos à revisão
Fonte: FUNASA/CENEPI/G.T. Controle de Vetores
(*)

2002*

N° de municípios: 14
Distribuição de Triatomíneos no Estado da Bahia, 1984
e 2002* - Triatoma infestans.

2002*

N° de municípios: 120
Dados sujeitos à revisão
Fonte: FUNASA/CENEPI/G.T. Controle de Vetores
(*)

N° de municípios: 14
Área Rural da Região do Semi-árido Brasileiro.
Área Rural do Rio Grande do Sul.
Número de Municípios Positivos para T. infestans no Brasil,
1975/83, 1989/92, 1993/02*
800

721

700
600
500
363
400
300
200

86

109

75

84

106

100

65

57

53

25

0
1975/83

* Dados sujeito a alteração

1993

1995

1997

1999

2001

33
Número de Exemplares de T. infestans Capturados no
Brasil, 1993 a 2002*.
3.000
2.573
2.500

2.000

1.739
1.512
1.309

1.500

1.080
1.000
546

590
295

500

342
93

0
1993

* Dados sujeito a alteração

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002*
Número das Principais Espécies de Triatomíneos Capturadas
e Percentual de Redução. Brasil, 1983 a 2001.

Espécie

Ano

Percentual de Redução

1983

2001

Triatoma infestans

162.163

93

-99,9

Panstrongylus megistus

149.248

2.597

-98,6

Triatoma pseudomaculata

125.634

63.694

-49,3

Triatoma sordida

189.260

32.474

-82,8

99.845

67.972

-31,9

Triatoma brasiliensis

Fonte: MS/SVS/G.T. Controle de vetores

(%)
Número das Principais Espécies de Triatomíneos Capturados,
Examinados e Índice de Infecção Natural. Brasil, 1999 a 2000*.

Espécies
T. infestans*

Capturados Examinados

Positivos

Índice de
Infecção (% )

978

582

24

4,12

195.362

143.470

1.219

0,85

2.040

1.861

16

0,86

T. pseudomaculata

112.574

90.314

635

0,70

T. brasiliensis

136.418

99.119

934

0,94

R. neglectus

1.236

866

9

1,04

P. megistus

9.826

7.504

208

2,77

P. lutzi

4.140

2.627

104

3,96

462.574

346.343

3.149

0,91

T. sordida
T. rubrovaria

TOTAL

* Dados sujeito a alteração
Taxa de Mortalidade Anual por Doença de Chagas (x100.000).
Brasil, 1980 a 2000.

6,0
5,4

5,0

5,2

4,9
5,0

4,8

4,7

4,5
4,6

4,0

4,4

4,3

3,8

4,1

3,8
3,5

3,7

3,5

3,0

3,4
3,4

3,3
3,0

3,0

2,0

1,0

0,0
1980

1982

* Dados sujeito a alteração

1984

1986

1988

1990

1992

1994

1996

1998

2000
Número de Óbitos das Principais Doenças Transmitidas
por Vetores no Brasil, 1990 a 2000.
6.000

5.845
5.529

5.684

5.772

5.549

5.442

5.373

5.410

5.355
5.001

5.130

5.000
4.000
3.000
2.000
1.000
0
1990
Malária

1991

1992

Leishmaniose

1993

1994

Febre Amarela

1995

1996

Esquistossomose

1997

1998

1999

Doença de Chagas

2000
Dengue
INICIATIVA DEL CONO SUR
BRASIL: Eliminacion de la Transmision de la Enfermedad de
Chagas, 1982-98.

100

10

Tasas x 100
26
18,5 !
"
4,8
!
2,7
!
! Infestacion dom iciliar
" Incidencia (7-14 anos)

1
0,2
"
0,1

0

0
"
80

85

90

95

2000
Outras espécies de Trypanosoma
• Trypanosoma rangeli
– Infecta humanos, mamíferos
silvestres e domésticos da
América Central e do Sul,
– Transmitido por triatomíneos
(Rhodnius),
– Não é patogênico para o
hospedeiro mamífero,
– Distribuição sobreposta com a do
T. cruzi,
– Transmitido preferencialmente
pela picada de triatomíneos
infectados
Outras espécies de Trypanosoma
• Trypanosoma gambiense

• Trypanosoma rhodesiense

– Agente etiológico da forma menos
grave da Doença do Sono,

– Agente etiológico da forma mais
grave da Doença do Sono,

– Transmitido pela mosca Tsé-tsé
(Glossina palpalis),

– Evolução rápida e fulminante,

– Evolução crônica de longa duração, – A transmissão, a multiplicação e
– Formas tripomastigotas
– Sangue periférico
– Linfonodos
– SNC

– Ocorre em áreas intertropical da
África.

distribuição geográfica são
semelhantes ao T. gambiense.
Ciclo biológico do Trypanosoma gambiense e o
seu vetor.

– mosca Tsé-tsé (Glossina palpalis)
Carlos Chagas: Prêmio Nobel de 1921
– Nascido em 1878, em Oliveira, Minas Gerais, CARLOS RIBEIRO
JUSTINIANO DAS CHAGAS constitui-se numa das maiores expressões da
ciência brasileira e mundial de todos os tempos.
– em 1903 já se destacava em fundamentais trabalhos sobre a epidemiologia
e o controle da malária, vindo a descobrir praticamente sozinho, em 1909,
uma nova e terrível doença, a tripanossomíase americana.
– Carlos Chagas descobre a enfermidade e a descreve praticamente sozinho,
um feito único na Medicina.
– clínicos, epidemiológicos, parasitológicos, anátomo-patológicos e políticos, de
maneira praticamente perfeita para os recursos da época.

– Chagas, como Oswaldo, foi admirado e invejado
–Em particular, não se compreendiam as observações perfeitas sobre a
cardiopatia crônica da doença, por Chagas minuciosamente descritas e
interpretadas num momento em que tudo dependia da visão direta do
parasito e em que as noções básicas de Imunologia estavam apenas
engatinhando
Carlos Chagas: Prêmio Nobel de 1921
– Na Academia Nacional de Medicina, onde Chagas foi duramente contestado
por Afrânio Peixoto e alguns outros acadêmicos, uma disputa histórica que
durou de 1920 a 22, terminando com a plena vitória de Chagas.
– Neste período, entre outras mazelas, um episódio pouco comentado
merece destaque: negaram-lhe o Prêmio Nobel. A descrição do fato se
coloca a seguir, pela visão do historiador argentino Sierra-Iglesias (1990,
pág. 225): "En 1921 era propuesto para el Premio Nobel de Medicina, y
cuando todo presumía que le sería otorgado, inconfesables influencias se
interpusieron. El Instituto sueco se había dirigido a organismos científicos
del Brasil recabando datos sobre su personalidad, sobre su obra, pero
algunos sus propios compatriotas (increíblemente, entre ellos algunos no
médicos, por lo tanto primariamente inhabilitados para juzgar el
descubrimiento de la tripanosomiasis), lo desaconsejaron, siendo este año
declarado desierto este codiciado lauro mundial".
Carlos Chagas: Prêmio Nobel de 1921
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  • 1. Trypanosoma sp e Doença de Chagas Prof. Gildemar Crispim
  • 2. Trypanosoma cruzi Reino: Protista Sub-reino: Protozoa Filo: Sarcomastigophora Sub-filo: Mastigophora Classe: Zoomastigophorea Ordem: Kinetoplastida Família: Trypanosomatidae Gênero: Trypanosoma Sub-gênero: Schizotrypanum Espécie: cruzi
  • 3. Morfologia • O T. cruzi possui um ciclo evolutivo complexo e adota diferentes formas evolutivas; – Tripomastigota – Epimastigota – Amastigota
  • 4. Morfologia • Tripomastigota – Estágio infectante do parasito – Cinetoplasto situado posteriormente ao núcleo – Flagelo emergindo da bolsa flagelar próxima ao cinetoplasto – Grande mobilidade – Corrente sangüínea dos vertebrados e nas porções distais do tubo digestivo do vetor – NÂO dispõe de capacidade replicativa Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo
  • 5. Morfologia • Epimastigota – Formas de reprodução do parasito no vetor – Formas alongadas em que o flagelo se origina a frente e próximo ao núcleo – O flagelo emerge na extremidade anterior do parasito – Formas tb muito móveis
  • 6. Morfologia • Amastigota – Formas esféricas ou ovaladas – Destituías de mobilidade – Carecem de flagelo livre – Estágio vertebrado de multiplicação intracelular no hospedeiro
  • 7. O agente etiológico e os seus Vetores • T. cruzi e os triatomíneos - amplamente distribuídos por toda a América; Sul dos EUA à Patagônia (42N 46S) • + de 120 sp. de triatomíneos ­ 60 sp. + T. cruzi • Estudos enzimáticos de T. cruzi ­ Z1 – é a mais difundida, região amazônica (gambá e com uma larga gama de sp. de triatomíneos), lesões cardíacas ­ Z2 – encontrada ao sul da região amazônica, lesões intestinais, T. infestans ­ Z3 - raramente isolado de casos humanos, associado a dif. reservatórios e triatomíneos (Panstrongylus)
  • 8. Ciclo biológico do Trypanosoma cruzi Transmissão pelas fezes contaminadas do barbeiro Obs.: O ciclo do T. cruzi é do tipo heteroxênico: Multiplicação intracelular (hospedeiro) e extracelular (vetor)
  • 9. O Vetor - Triatomíneo Classificação Geral ­ Filo: Artrópoda ­ Classe: Inseto ­ Ordem dos Hemípteros ­ Família: Reduvidae ­ Gêneros: Triatoma Panstrogylus Rhodnius
  • 10.
  • 11. Principais espécies de Triatomíneos no Brasil • Triatoma infestans • Triatoma brasiliensis • Panstrongylus megistus • Triatoma sordida • Triatoma pseudomaculata Panstrongylus megistus
  • 12. Aparelho Bucal dos Hemípteros No gênero Panstrongylus, as antenas encontram-se inseridas junto à margem dos olhos, no gênero Rhodnius, as antenas apresentam-se no ápice da cabeça e no Triatoma, as antenas inserem-se no meio do caminho entre o ápice da cabeça e a margem dos olhos. Fitófago Probócita larga com 4 segmentos Predador Probócita curva com 4 segmentos Triatoma Probócita delgada, reta com 3 segmentos
  • 13. A Doença • 16 ­ 18 milhões de pessoas infectadas pelo Trypanosoma cruzi; • 90 milhões de pessoas sob risco (25%) ­ AL quarta causadora de morbidade (infec. Resp., diarréias, AIDS); • Perda econômica superior a US$ 6.5 bilhões por ano. ­ Alto gasto médico ­ baixa produtividade
  • 14. Constatações Epidemiológicas Básicas • A DCH ORIGINOU-SE FUNDAMENTALMENTE DO CONTATO HOMEMTRIATOMÍNEO DOMICILIADO, DISPERSANDO-SE PELA ATUAL ÁREA ENDÊMICA A PARTIR DE INVASÃO DE NICHOS SILVESTRES, AÇÃO ANTRÓPICA, MIGRAÇÕES E FATORES SOCIO-POLÍTICOS; • NO ÂMBITO SILVESTRE SÃO HABITUAIS AS VIAS VETORIAL E ORAL; • COM A URBANZAÇÃO E A MODERNIZAÇÃO DA MEDICINA EMERGIU A TRANSMISSÃO TRANSFUSIONAL NA DÉCADA DE 40, POSTERIORMENTE SURGINDO A VIA DE TRANSPLANTES; • AS VIAS TRANSFUSIONAL E CONGÊNITA TÊM COMO BASE FUNDAMENTAL A VIA VETORIAL; • VÁRIAS DAS FORMAS HIPOTÉTICAS DEPENDEM DE ELEVADA CONCENTRAÇÃO TRIPANOSÔMICA E EVENTUALMENTE DA DENSIDADE TRIATOMÍNICA; • NA MEDIDA EM QUE SE CONTROLA A VIA VETORIAL, CRESCEM EM IMPORTÂNCIA RELATIVA AS OUTRAS VIAS, POSTERIORMENTE OCORRENDO IMPACTO POSITIVO (REDUÇÃO).
  • 15. Peso de enfermidades Transmissíveis na América Latina e Caribe Milhões de AVAI* 7 6 5 4 3 2 1 0 Resp Dia HIV CHA * AVAI - anos de vida perdidos por incapacidade Fonte: World Development Report, 1993. p.216-218. TBC Helm MAL ESQ HAN LEI
  • 16. Epidemiologia Social e Controle • Os seus fatores principais são: ­ Pobreza ­ Habitação e ação antropica ­ Migrações e relações de produção ­ Baixa prioridade política, baixa cultura, baixa auto-estima A doença de Chagas é bastante vulnerável as ações de controle, porém, sua demanda social e política é muito pequena (baixa), assim como o seu “mercado” • • Os elementos determinantes de controle envolvem: ­ Dados epidemiológicos básicos (especialmente impacto) ­ Decisão política e continuidade de suas ações ­ Expertise & recursos humanos ­ Institucionalização e articulação dos programas de controle
  • 17. Evolução da Doença de Chagas na Natureza  Inicialmente uma enzootia (ou seja uma infecção ou doença de animais, transmitida entre eles por triatomíneos silvestres) Antropozoonose (definida como uma infecção de animais que se transmite ao homem, de início acidentalmente pelo seu contato com triatomíneos silvestres) Ex.: Amazônia brasileira  O desmatamento e a adaptação dos triatomíneos ao peridomicílio e ao domicílio humano, a infecção torna-se uma zoonose intercambiada entre animais e o homem através de triatomíneos domiciliados  Antroponose, ou seja doença de transmissão inter-humana  finalmente em caminho inverso para uma zooantroponose, com a possibilidade da transmissão da infecção do próprio homem para os animais domésticos susceptíveis que com ele convivem no domicílio.
  • 18. Antecedentes: – Da descoberta de Carlos Chagas (1909), ao início das ações de controle no país, se passaram aproximadamente 4 décadas. – 1943 – Centro de Estudos do Instituto Oswaldo Cruz em Bambuí, MG (implantação de medidas de controle aos vetores). – 1948 – Dias e Pellegrino, ação tóxica do isômero gama do hexaclorociclohexano. – 1950 – Primeiras “campanhas” de controle da DCh em “larga escala” (Serviço Nacional de Malária) ­ 74 municípios ­ 68.700 UD´s tratadas ­ BHC e o tiofosfato
  • 19. O descobrimento de uma nova doença. Lassance, MG.
  • 20. Antecedentes: • 1950 a 1975 – Atividades não muito regulares de combate aos vetores. • 1975 – A doença de Chagas passar a merecer algum grau de prioridade. • 1975 / 1980 – Inquéritos Entomológico e Sorológico ­ Área endêmica compreendia 2.445 municípios (19 Estados) • 1983 – Cobertura integral de toda área considerada endêmica para a DCh, o equivalente a 36% do território brasileiro. • 1991 – Iniciativa dos Países do Cone Sul para a Eliminação do Triatoma infestans e Interrupção da Transmissão Transfusional da Doença de Chagas
  • 21. Antecedentes: • 1999 – Proposta de Certificação da Interrupção da Transmissão Vetorial da Doença de Chagas por T. infestans no Brasil. • Em 2000/02, com base na cobertura das ações de VE do PCDCh, índices de infestação domiciliar, de estudos sorológicos realizados no período de 1989 a 1997 e na ausência de casos agudos de DCh, a OPAS certificou a interrupção da transmissão vetorial da DCh pelo T. infestans em dez Estados brasileiros: Goiás, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais, Paraíba, Piauí, Pernambuco, Rio de Janeiro, São Paulo e Tocantins;
  • 22. Área com Risco de Transmissão Vetorial da Doença de Chagas. Brasil*, 1983. Área com vetores capturados no ambiente domiciliar * com exceção do estado de São aulo Fonte: GTCHAGAS/CCDTV/DEOPE/FNS
  • 23. Mecanismo de Transmissão e Controle da DCh • Transmissão Vetorial Transmissão Transfusional Transmissão Transplacentária Transmissão Acidental Transmissão Oral • A VE em DCh se faz sobre: • • • • ­ o vetor domiciliado ** ­ sobre transmissão transfusional * ­ sobre os casos agudos e congênitos ­ e sobre a evolução dos casos crônicos *
  • 24. Doença de Chagas – Formas Clínicas    AGUDA INDETERMINADA CRÔNICA Sinal de Romaña
  • 25. Forma Aguda  Período de incubação: 05 a 14 dias/ 30 a 40 dias  Casos graves: miocardites intensas e meniningoencefalites  Febre: 37º a 38º intermitente  Forma aguda inaparente  Predominante nas crianças menores de 05 anos (letalidade 2 a 7%)  Importância do Diagnóstico na fase Aguda  Pouco Diagnosticada nesta fase   astenia, anorexia, linfoadenopatia periférica, hepatoesplenomegalia (30 a 40%) Sinais de porta de entrada em 70 a 80% - Áreas Endêmicas: Romañ a e Chagoma de inoculaç ão
  • 26. Forma Aguda - Evolução  Remissão gradativa do quadro agudo: 30 a 90 dias  Favorável  Evolui para uma fase indeterminada (assintomática/duração de anos ou décadas)  A formação de anticorpos se inicia na primeira semana  Persistência de sorologia positiva a despeito do tratamento específico: considerar Chagásico crônico
  • 27. Forma Crônica Forma cardíaca    Principal causa de morte (MS, FUNASA 2000) Distúrbio do ritmo cardíaco Insuficiência cardíaca Forma digestiva      Disfagia Regurgitação Soluços Constipação intestinal Desnutrição
  • 28. Diagnóstico da Doença de Chagas Fase crônica Fase Aguda • Demonstração das formas tripomastigotas no exame direto sangue periférico • Métodos indiretos: - Imunoflorescência - Hemoaglutinação - Elisa - Hemocultura (única 79%de positividade, três 94%) - Radioimunoensaio - Xenodiagnóstico
  • 29. Diagnóstico de infecção por Trypanosoma cruzi FASE FORMA Avaliação Laboratorial AGUDA (vetorial, congênita, Parasitológica transfusional, etc.) CRONICA a) Indeterminado (asymptomatic) b) Cardíaca (moderada ou severa) c) Digestiva . Sueprior: megaesôfago . inferior: megacolon d) Associada Sorológica
  • 30. Serological tests for American Trypanosomiasis Used for Confirmation of etiology in a patient Exclusion of blood from a donor Epidemiological study (certify area free of infection) Follow up after etiological treatment - Check up in immunosupressed/AIDS Suspect acute phase without detectable parasites Performed by Requirements Diagnostic laboratory High specificity Blood bank Public Health, service network Research laboratory (compare Ab title) Diagnostic laboratory Diagnostic laboratory (searc for specific IgM) Observations/Pitfalls Mislabelling of sample. A false positive: rejection job/psychological fear High specificity False negative transmit infection High specificity Crossreaction leishmania (false positive) High specificity and sensitivity Need long period of observation. Stored sample of seru comparison of titers.(Possibility of reaction f infection) First look for parasites. If negative than search for IgM If positive, should be specifically treated Suspect congenital infection: Mother serologypositive If specific IgG is present after 6 months of a) after delivery, acute phase Diagnostic laboratory (Search for specific IgG age, the child must be treated. b) oherwise, recall infant 6 mo. after 6 mo. of age
  • 31. Terapêutica Específica para a DCh • Benznidazol (1ª opção) ₋ Crianças: 5 a 10 mg/kg/dia durante 60dias ₋ Adultos: 5mg/kg/dia durante 60 dias • Nifurtimox ₋ Crianças: 15 mg/kg/dia durante 90 dias ₋ Adultos:8 a 10 mg/kg/dia
  • 32. Terapêutica Específica para a DCh Indicações correntes (consensuais) • Todos os agudos, inclusive congênitos • Químioprofilaxia (acidentes, transplantes) • Episódios de reativação • Baixa idade e crônicos recentes • Crônicos indeterminados (CE)* • Formas clínicas iniciais (CE) • Não tratar: crônicos clinicamente avançados e mulheres grávidas * - CE = caráter experimental (individual)
  • 33. Situação epidemiológica atual da doença de Chagas no Brasil • A transmissão natural da doença de Chagas no país foi grandemente reduzida; • Triatoma infestans reduzido a pequenos focos no oeste do estado da Bahia e Noroeste do Rio Grande do Sul; • No caso das outras espécies tem sido possível manter níveis de infestação, colonização intradomiciliar e índice de infecção natural incompatíveis com a transmissão; • a prevalência de soro-reagentes entre doadores na hemo-rede pública, em 2002 foi de 0,61%, frente a uma mediana superior aos 2% nos anos 70; • Inquéritos sorológicos mais recentes em crianças apontam para uma baixa soroprevalência (~ 0.14 – 0.11%).
  • 34. Banco de Sangue – Triagem Sorológica Brasil, 2002*. • Número de doações avaliadas = 2.265.930 - Sífilis 19.377 (0,85%) - Chagas 13.977 (0,62%) - Hep. B 96.003 (4,24%) - Hep. C 11.609 (0,51%) - HIV 9.577(0,42%) Fonte: Ag. Nac. Vig. Sanitária/GG Sangue e hemoderivados
  • 35. Interrupção da Transmissão vetorial da Doença de Chagas por Triatoma infestans no Brasil, 2003. Estados com a transmissão comprovadamente interrompida. Estados com transmissão. Estados com a transmissão interrompida (demonstração sujeita a eventuais trabalhos complementares). Estado sem informação atual e suficiente
  • 36. Área de dispersão do Triatoma infestans. Brasil, 1975/83 e 2002*. 1975/83 N° de municípios: 721 Dados sujeitos à revisão Fonte: FUNASA/CENEPI/G.T. Controle de Vetores (*) 2002* N° de municípios: 33
  • 37. Distribuição de Triatomíneos no Estado do Rio grande do Sul, 1984 e 2002* - Triatoma infestans. 1984 N° de municípios: 95 Dados sujeitos à revisão Fonte: FUNASA/CENEPI/G.T. Controle de Vetores (*) 2002* N° de municípios: 14
  • 38. Distribuição de Triatomíneos no Estado da Bahia, 1984 e 2002* - Triatoma infestans. 2002* N° de municípios: 120 Dados sujeitos à revisão Fonte: FUNASA/CENEPI/G.T. Controle de Vetores (*) N° de municípios: 14
  • 39. Área Rural da Região do Semi-árido Brasileiro.
  • 40. Área Rural do Rio Grande do Sul.
  • 41. Número de Municípios Positivos para T. infestans no Brasil, 1975/83, 1989/92, 1993/02* 800 721 700 600 500 363 400 300 200 86 109 75 84 106 100 65 57 53 25 0 1975/83 * Dados sujeito a alteração 1993 1995 1997 1999 2001 33
  • 42. Número de Exemplares de T. infestans Capturados no Brasil, 1993 a 2002*. 3.000 2.573 2.500 2.000 1.739 1.512 1.309 1.500 1.080 1.000 546 590 295 500 342 93 0 1993 * Dados sujeito a alteração 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002*
  • 43. Número das Principais Espécies de Triatomíneos Capturadas e Percentual de Redução. Brasil, 1983 a 2001. Espécie Ano Percentual de Redução 1983 2001 Triatoma infestans 162.163 93 -99,9 Panstrongylus megistus 149.248 2.597 -98,6 Triatoma pseudomaculata 125.634 63.694 -49,3 Triatoma sordida 189.260 32.474 -82,8 99.845 67.972 -31,9 Triatoma brasiliensis Fonte: MS/SVS/G.T. Controle de vetores (%)
  • 44. Número das Principais Espécies de Triatomíneos Capturados, Examinados e Índice de Infecção Natural. Brasil, 1999 a 2000*. Espécies T. infestans* Capturados Examinados Positivos Índice de Infecção (% ) 978 582 24 4,12 195.362 143.470 1.219 0,85 2.040 1.861 16 0,86 T. pseudomaculata 112.574 90.314 635 0,70 T. brasiliensis 136.418 99.119 934 0,94 R. neglectus 1.236 866 9 1,04 P. megistus 9.826 7.504 208 2,77 P. lutzi 4.140 2.627 104 3,96 462.574 346.343 3.149 0,91 T. sordida T. rubrovaria TOTAL * Dados sujeito a alteração
  • 45. Taxa de Mortalidade Anual por Doença de Chagas (x100.000). Brasil, 1980 a 2000. 6,0 5,4 5,0 5,2 4,9 5,0 4,8 4,7 4,5 4,6 4,0 4,4 4,3 3,8 4,1 3,8 3,5 3,7 3,5 3,0 3,4 3,4 3,3 3,0 3,0 2,0 1,0 0,0 1980 1982 * Dados sujeito a alteração 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000
  • 46. Número de Óbitos das Principais Doenças Transmitidas por Vetores no Brasil, 1990 a 2000. 6.000 5.845 5.529 5.684 5.772 5.549 5.442 5.373 5.410 5.355 5.001 5.130 5.000 4.000 3.000 2.000 1.000 0 1990 Malária 1991 1992 Leishmaniose 1993 1994 Febre Amarela 1995 1996 Esquistossomose 1997 1998 1999 Doença de Chagas 2000 Dengue
  • 47. INICIATIVA DEL CONO SUR BRASIL: Eliminacion de la Transmision de la Enfermedad de Chagas, 1982-98. 100 10 Tasas x 100 26 18,5 ! " 4,8 ! 2,7 ! ! Infestacion dom iciliar " Incidencia (7-14 anos) 1 0,2 " 0,1 0 0 " 80 85 90 95 2000
  • 48. Outras espécies de Trypanosoma • Trypanosoma rangeli – Infecta humanos, mamíferos silvestres e domésticos da América Central e do Sul, – Transmitido por triatomíneos (Rhodnius), – Não é patogênico para o hospedeiro mamífero, – Distribuição sobreposta com a do T. cruzi, – Transmitido preferencialmente pela picada de triatomíneos infectados
  • 49. Outras espécies de Trypanosoma • Trypanosoma gambiense • Trypanosoma rhodesiense – Agente etiológico da forma menos grave da Doença do Sono, – Agente etiológico da forma mais grave da Doença do Sono, – Transmitido pela mosca Tsé-tsé (Glossina palpalis), – Evolução rápida e fulminante, – Evolução crônica de longa duração, – A transmissão, a multiplicação e – Formas tripomastigotas – Sangue periférico – Linfonodos – SNC – Ocorre em áreas intertropical da África. distribuição geográfica são semelhantes ao T. gambiense.
  • 50. Ciclo biológico do Trypanosoma gambiense e o seu vetor. – mosca Tsé-tsé (Glossina palpalis)
  • 51. Carlos Chagas: Prêmio Nobel de 1921 – Nascido em 1878, em Oliveira, Minas Gerais, CARLOS RIBEIRO JUSTINIANO DAS CHAGAS constitui-se numa das maiores expressões da ciência brasileira e mundial de todos os tempos. – em 1903 já se destacava em fundamentais trabalhos sobre a epidemiologia e o controle da malária, vindo a descobrir praticamente sozinho, em 1909, uma nova e terrível doença, a tripanossomíase americana. – Carlos Chagas descobre a enfermidade e a descreve praticamente sozinho, um feito único na Medicina. – clínicos, epidemiológicos, parasitológicos, anátomo-patológicos e políticos, de maneira praticamente perfeita para os recursos da época. – Chagas, como Oswaldo, foi admirado e invejado –Em particular, não se compreendiam as observações perfeitas sobre a cardiopatia crônica da doença, por Chagas minuciosamente descritas e interpretadas num momento em que tudo dependia da visão direta do parasito e em que as noções básicas de Imunologia estavam apenas engatinhando
  • 52. Carlos Chagas: Prêmio Nobel de 1921 – Na Academia Nacional de Medicina, onde Chagas foi duramente contestado por Afrânio Peixoto e alguns outros acadêmicos, uma disputa histórica que durou de 1920 a 22, terminando com a plena vitória de Chagas. – Neste período, entre outras mazelas, um episódio pouco comentado merece destaque: negaram-lhe o Prêmio Nobel. A descrição do fato se coloca a seguir, pela visão do historiador argentino Sierra-Iglesias (1990, pág. 225): "En 1921 era propuesto para el Premio Nobel de Medicina, y cuando todo presumía que le sería otorgado, inconfesables influencias se interpusieron. El Instituto sueco se había dirigido a organismos científicos del Brasil recabando datos sobre su personalidad, sobre su obra, pero algunos sus propios compatriotas (increíblemente, entre ellos algunos no médicos, por lo tanto primariamente inhabilitados para juzgar el descubrimiento de la tripanosomiasis), lo desaconsejaron, siendo este año declarado desierto este codiciado lauro mundial".
  • 53. Carlos Chagas: Prêmio Nobel de 1921
  • 54. Fim