Doença de Chagas

 Introdução
      Causada pelo Trypanosoma cruzi → ordem Kinetoplastida, família
       Trypanosomatidae → variação morfológica durante o ciclo vital
      Amastigota → ovóide, circular ou fusiforme → cinetoplasto visível →
       flagelo invaginado na membrana (bolso flagelar) → praticamente imóvel
      Epimastigota → fusiforme → cinetoplasto próximo ao núcleo → flagelo
       colado à membrana (membrana ondulante) antes de tornar-se livre
      Tripomastigota → corpo celular longo e achatado → cinetoplasto e bolso
       flagelar entre o núcleo e a extremidade posterior do corpo
Doença de Chagas

 Tripomastigotas sanguícolas
      Forma ágil encontrada no sangue periférico (20µm x 2 µm) → formas de C
       ou S em amostras de sangue fixadas e coradas
      Formas finas → movimentação rápida e direcional → desaparecem
       rapidamente da circulação (passam a amastigotas) → não evoluem no tubo
       digestivo inseto vetor
      Formas largas → movimentação lenta e não direcional → persistem no
       sangue, não penetram nas células do hospedeiro vertebrado → pouco
       sujeitas à fagocitose


 Amastigotas intracelulares
      Decorrentes da transformação estrutural de formas tripomastigotas
       fagocitados → capacidade de multiplicação por divisão binária → horas
       antes de romperem a células → diferenciam-se em tripomastigotas
Doença de Chagas

 Epimastigota intestinal
       Forma derivada da tripomastigota ingerida pelo inseto vetor → encontrada
        no intestino do inseto vetor → multiplicam-se por divisão binária
       Causam infecção persistente no inseto vetor
       Não são infectantes ao hospedeiro vertebrado


 Tripomastigotas metacíclicos
       Epimastigotas que migraram para o intestino posterior do inseto e se
        diferenciaram → forma infectante para o hospedeiro vertebrado
       Não são capazes de reproduzir-se
Doença de Chagas
Doença de Chagas

 Patogenia e Manifestações Clínicas
      Transmissão → picada de inseto vetor (triatomídeos) → Triatoma
       infestans, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus
      Ocorre desde sul EUA, América central até América do Sul → restrito ao
       Hemisfério Ocidental
      Leva à cardiomiopatia e disfunção do esôfago e cólon (síndrome dos
       “megas”)
      Doença aguda
           Normalmente subclínica e autolimitada
           Chagoma de inoculação, sinal de Romaña, febre, linfadenopatia generalizada,
            hepatoesplenomegalia e exantemas cutâneos
      Doença crônica
           Anos ou décadas após infecção aguda → palpitações, tonteiras, desconforto
            precordial e síncopes, arritmias, taquicardias e bloqueio atrioventriculares
            (morte súbita)
           Cólon e esôfago → afeta células ganglionares (movimentos peristálticos) →
            sensação de repleção, dor torácica e regurgitação
Doença de Chagas

 Diagnóstico
      Diagnóstico clínico
      Pesquisa dos parasitos no sangue
      Punção biópsia de gânglios
      Cultura
      Xenodiagnóstico
      Diagnóstico imunológico


 Tratamento e Profilaxia
      Nifurtimox e Benzonidazol
      Medicação sintomática em cardiopatias e cirurgia em megacólon e
       megaesôfago
      Combate a insetos vetores, melhoria de habitação, educação sanitária
Doença de Chagas
Doença do Sono Africana

 Introdução
      Causada pelo Trypanosoma brucei
           Trypanosoma brucei gambiense → África ocidental
           Trypanosoma brucei rhodesiense → África oriental
           Trypanosoma brucei brucei → não afeta os homens
      Transmitida pela picada da mosca tse-tse infectada (Glossina palpalis)
      Período de incubação de alguns dias a semanas
      Indivíduos africanos
           Fase aguda quase sempre subclínica
      Indivíduos não africanos
           Fase aguda sintomática (cancro tripanosomiásico)
Doença do Sono Africana

 Patogenia e Manifestações clínicas
       Invasão do tecido no local da picada → disseminação linfática →
        acometimento do sistema nervoso
       Fase disseminação linfática → Linfadenopatia (sinais de
        Winterbotton), febre, enrijecimento de membros, mal estar geral, dor
        de cabeça, anorexia, náuseas, vômitos sudorese noturna, apatia
       Sistema nervoso → 6 meses a 1 ano após primeiros sintomas de
        parasitismo → meningoencefalite com deterioração geral da saúde do
        indivíduo, aumento da apatia e fadiga, confusão mental e sonolência
        → rosto edemaciado → fibrilações musculares (rosto, lábios e dedos),
        falta de coordenação, sinal de Kerandel → incontinência urinária e
        fecal, convulsões, parestesias → dificuldade de despertar → coma
       Transmissão congênita muito rara → é freqüente aborto e nascimento
        de feto morto
Doença do Sono Africana

 Diagnóstico
      Hipergamaglobulinemia (IgM)
      Pesquisa de parasitos no sangue
      Punção de biópsia de gânglios
      Pesquisa de IgM no líquor (tripanosomíase do SNC)

 Tratamento e Profilaxia
      Melarsoprol, suramina e pentamidina
      Limpeza da vegetação ao longo dos rios (inseticidas)
      Vigilância na detenção e tratamento dos casos
      Uso de repelentes e telas
      Pentamidina como medicamento profilático

D. chagas aula teórica 02

  • 1.
    Doença de Chagas Introdução  Causada pelo Trypanosoma cruzi → ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae → variação morfológica durante o ciclo vital  Amastigota → ovóide, circular ou fusiforme → cinetoplasto visível → flagelo invaginado na membrana (bolso flagelar) → praticamente imóvel  Epimastigota → fusiforme → cinetoplasto próximo ao núcleo → flagelo colado à membrana (membrana ondulante) antes de tornar-se livre  Tripomastigota → corpo celular longo e achatado → cinetoplasto e bolso flagelar entre o núcleo e a extremidade posterior do corpo
  • 2.
    Doença de Chagas Tripomastigotas sanguícolas  Forma ágil encontrada no sangue periférico (20µm x 2 µm) → formas de C ou S em amostras de sangue fixadas e coradas  Formas finas → movimentação rápida e direcional → desaparecem rapidamente da circulação (passam a amastigotas) → não evoluem no tubo digestivo inseto vetor  Formas largas → movimentação lenta e não direcional → persistem no sangue, não penetram nas células do hospedeiro vertebrado → pouco sujeitas à fagocitose  Amastigotas intracelulares  Decorrentes da transformação estrutural de formas tripomastigotas fagocitados → capacidade de multiplicação por divisão binária → horas antes de romperem a células → diferenciam-se em tripomastigotas
  • 3.
    Doença de Chagas Epimastigota intestinal  Forma derivada da tripomastigota ingerida pelo inseto vetor → encontrada no intestino do inseto vetor → multiplicam-se por divisão binária  Causam infecção persistente no inseto vetor  Não são infectantes ao hospedeiro vertebrado  Tripomastigotas metacíclicos  Epimastigotas que migraram para o intestino posterior do inseto e se diferenciaram → forma infectante para o hospedeiro vertebrado  Não são capazes de reproduzir-se
  • 4.
  • 5.
    Doença de Chagas Patogenia e Manifestações Clínicas  Transmissão → picada de inseto vetor (triatomídeos) → Triatoma infestans, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus  Ocorre desde sul EUA, América central até América do Sul → restrito ao Hemisfério Ocidental  Leva à cardiomiopatia e disfunção do esôfago e cólon (síndrome dos “megas”)  Doença aguda  Normalmente subclínica e autolimitada  Chagoma de inoculação, sinal de Romaña, febre, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia e exantemas cutâneos  Doença crônica  Anos ou décadas após infecção aguda → palpitações, tonteiras, desconforto precordial e síncopes, arritmias, taquicardias e bloqueio atrioventriculares (morte súbita)  Cólon e esôfago → afeta células ganglionares (movimentos peristálticos) → sensação de repleção, dor torácica e regurgitação
  • 6.
    Doença de Chagas Diagnóstico  Diagnóstico clínico  Pesquisa dos parasitos no sangue  Punção biópsia de gânglios  Cultura  Xenodiagnóstico  Diagnóstico imunológico  Tratamento e Profilaxia  Nifurtimox e Benzonidazol  Medicação sintomática em cardiopatias e cirurgia em megacólon e megaesôfago  Combate a insetos vetores, melhoria de habitação, educação sanitária
  • 7.
  • 8.
    Doença do SonoAfricana  Introdução  Causada pelo Trypanosoma brucei  Trypanosoma brucei gambiense → África ocidental  Trypanosoma brucei rhodesiense → África oriental  Trypanosoma brucei brucei → não afeta os homens  Transmitida pela picada da mosca tse-tse infectada (Glossina palpalis)  Período de incubação de alguns dias a semanas  Indivíduos africanos  Fase aguda quase sempre subclínica  Indivíduos não africanos  Fase aguda sintomática (cancro tripanosomiásico)
  • 9.
    Doença do SonoAfricana  Patogenia e Manifestações clínicas  Invasão do tecido no local da picada → disseminação linfática → acometimento do sistema nervoso  Fase disseminação linfática → Linfadenopatia (sinais de Winterbotton), febre, enrijecimento de membros, mal estar geral, dor de cabeça, anorexia, náuseas, vômitos sudorese noturna, apatia  Sistema nervoso → 6 meses a 1 ano após primeiros sintomas de parasitismo → meningoencefalite com deterioração geral da saúde do indivíduo, aumento da apatia e fadiga, confusão mental e sonolência → rosto edemaciado → fibrilações musculares (rosto, lábios e dedos), falta de coordenação, sinal de Kerandel → incontinência urinária e fecal, convulsões, parestesias → dificuldade de despertar → coma  Transmissão congênita muito rara → é freqüente aborto e nascimento de feto morto
  • 10.
    Doença do SonoAfricana  Diagnóstico  Hipergamaglobulinemia (IgM)  Pesquisa de parasitos no sangue  Punção de biópsia de gânglios  Pesquisa de IgM no líquor (tripanosomíase do SNC)  Tratamento e Profilaxia  Melarsoprol, suramina e pentamidina  Limpeza da vegetação ao longo dos rios (inseticidas)  Vigilância na detenção e tratamento dos casos  Uso de repelentes e telas  Pentamidina como medicamento profilático