Transferir como PDF, PPTX
Mais conteúdo relacionado
Semelhante a Aula de Parasitologia do dia: 01.09.2016
Aula de Parasitologia do dia: 01.09.2016
- 1. Doença de Chagas PauloRoberto
- 2. Doença de Chagas –Histórico • 1909 =>Carlos Chagas –a) agente etiológico, –b) agente transmissor, –c) reservatório silvestre, –d) agente sensível,
- 4. Prevalência global (milhões) 0200 400 600 800 1000 Ascaridíase Trachoma Oncocercose Leishmaniose Doença de Chagas Hanseníase Tripanossomíase Africana Tricuríase Ancilostomíase Esquistossomose Filariose linfática 807 84 37 12 8-9 0,4 0,3 604 576 207 120
- 5. Situação atual daDoença de Chagas no Brasil Regiões originalmente de risco para a transmissão vetorial
- 6. Doença de Chagas •Agente Etiológico=> Trypanosoma cruzi – Reino Protista – Família Trypanosomatidae – Gênero Trypanosoma – Espécie Trypanosoma cruzi (Cardiopatia chagásica,dilatação de órgãos cavitários, megaesôfago, megacolon)
- 7. Vetores do Trypanosomacruzi • Vetor (Hospedeiro Invertebrado) • Ordem Hemiptera • Família Reduviidae • Subfamília Triatominae • Gêneros Triatoma Panstrongylus Rhodnius
- 8. Vetores do Trypanosomacruzi Gênero Panstrongylus Gênero Triatoma Gênero Rhodnius
- 9.
- 10. Reservatórios do Trypanosomacruzi • Ciclo silvestre => – Gambás, tatus, tamanduá, roedores • Ciclo doméstico => – Homem, mamíferos de médio e pequeno porte
- 11. • Reservatórios cicloSilvestre Masurpiais (Gambá)
- 12. Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas •Amastigota – Intracelular – Ovalada – 4um – Fissão binária – H. vertebrado
- 13. Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas •Tripomastigota sanguineo – Alongados 20-25um – membrana ondulante – flagelo – Não se multiplicam
- 14. • Epimastigota – Presenteno intestino do vetor – Cultura no laboratório (20μm) - Flagelo – Multiplicação por fissão binária Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas
- 15. • Tripomastigota metacílico –Presente no vetor – Finos, 20-25 μm – Flagelo – Movimentação rápida – Fezes e urina do vetor – Forma infectante para o hospedeiro vertebrado Trypanosoma cruzi Formas Evolutivas
- 16. Ciclo biológico • Heteroxeno –Hospedeiro vertebrado • Amastigota • Tripomastigota sangüíneo – Hospedeiro Invertebrado • Epimastigota • Tripomastigota metacíclico
- 17. Ciclo biológico doTrypanosoma cruzi
- 18. Trypanosoma cruzi Formas deTransmissão • Transmissão Vetorial • TransmissãoTransfusional • Transmissão Congênita • Transmissão Acidental, Oral • Transplante de Órgãos
- 21. Trypanosoma cruzi • Processospatológicos induzido pelo parasito no hospedeiro; – Resposta Inflamatória – Lesões celulares – Fibrose • Onde ocorrem? Coração, Sistema digestório e nervoso
- 22. Desenvolvimento da Doençade Chagas T. cruzi Fase aguda Tratamento (cura) Fase crônica indeterminada Morte Evolução benigna Evolução maligna Formas crônicas: Cardíaca, digestiva ou mista Morte
- 23. Trypanosoma cruzi Doença • FaseAguda ( parasitemia elevada) – Maior parte Assintomática – Sintomática • Local de Inoculação do parasito – Sinal de Romanã – Chagoma de Inoculação – Incubação=> 3 semanas
- 24. Trypanosoma cruzi Sinais eSintomas • Fase Aguda ( Elevada parasitemia) • Febre que pode persistir por 12 semanas, • mal estar, cefaleía, perda do apetite Hipertrofia dos linfonodos • Manifestações cardíacas ou neurológicas
- 25. • Fase Crônica Parasitemiabaixa, sorologia positiva Cardiopatia 28,0% Megas 8,0% Indeterminada 64,0% Sinais e Sintomas
- 26. Trypanosoma cruzi Sinais eSintomas • Fase Crônica (Parasito escasso) – Assintomática (Fase Crônica Indeterminada) – Sintomática • Fase Crônica Indeterminada (10 a 20 anos) – Exames sorológicos =>positivos – Eletrocardiograma normal – Parasitismo escasso
- 27. Trypanosoma cruzi Sinais eSintomas • Fase Crônica => • Forma Cardíaca – Inflamação crônica – Fibrose – Arritmia – Cardiopatia Crônica => Insuficiência cardíaca ( ICC) morte súbita
- 28. Trypanosoma cruzi Sinais eSintomas • Fase Crônica- Forma Digestiva – Lesões no esôfago,cólon e sigmóide (int/reto) – Formação de granulomas (nódulos inflamatórios) – Destruição dos plexos nervosos – Hipertrofia muscular => (constipação intestinal) (dor epigástrica, regurgitação
- 29. Trypanosoma cruzi Doença deChagas • Conclusão – 60 a 70%=> assintomáticos – 20 a 30% =>forma cardíaca – 8 a 10% =>dilatação do esôfago – 3% => sistema nervoso
- 30. Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico •Fase Aguda • Métodos diretos Exame a fresco Gota espessa
- 32.
- 33. Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico •Métodos Indiretos – Xenodiagnóstico – Hemocultura (LIT)
- 34. Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico •Métodos Indiretos – Xenodiagnóstico • Imunodiagnóstico
- 35. Trypanosoma cruzi Diagnóstico Parasitológico •Fase Crônica –Métodos Indiretos • Xenodiagnóstico • Hemocultura • Inoculação em animais • PCR
- 36. FASE AGUDA FASECRÔNICA Parasitemia Anticorpos Dias, semanas Anos Perfil da resposta de anticorpos IgG
- 37. Diagnóstico parasitológico MÉTODO SENSIBILIDA DE (FaseAguda) SENSIBILIDA DE (Fase Crônica) Microscopia 50 - 90% Xenodiagnóstico 85 - 100% ~ 50% Hemocultura 100% ~ 50%
- 38. Doença de Chagas Tratamento •Indicações do Tratamento – Casos agudos e congênitos – Crianças menores de 10 anos com infecção recente – Quimioprofilaxia em casos de acidentes em laboratório e em transplante de órgãos
- 39. Doença de Chagas Tratamento •Benzonidazol ( Rochagan®) – Adulto=>5mg//kg/dia – Criança=>7 a 10 mg/kg/dia (12/12h) 60 dias • Efeitos Colaterais – Dermatopatia urticariforme – Leucopenia – Neuropatia periférica – Náusea – Diminuição do apetite
- 40. Doença de Chagas Tratamento •Nifurtimox (Lampit®) – Adulto=> dose única, 10mg/kg/dia – Criança=> 15 mg/kg/dia ( 8/8h) por 90 dias • Efeitos Colaterais – Perda de peso – Anorexia – Vômitos – Insônia • Há vários anos não é comercializado no nosso país
- 41. Países do ConeSul (1991-2001) (Argentina, Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai e Uruguai) Eliminação de T. infestans das casas e do ambiente peridomiciliar Redução e eliminação da infestação domiciliar por outros triatomíneos Interrupção da transmissão de T. cruzi por transfusão de sangue – triagem eficiente de doadores de sangue Controle