Introdução à Parasitologia
Bibliografia Recomendada

NEVES, D. P & Cols. Parasitologia humana. Ed. Atheneu, 11a ed, 2005. 495 pp.

REY, L. Bases da Parasitologia. Ed. Guanabara Koogan, 2a ed, 2002. 349 pp.

REY, L. Parasitologia. Ed. Guanabara Koogan, 4a ed, 2008. 930 pp.

COOK, G.C & ZUMLA, A. Manson's Tropical Diseases. WB Saunders Company Ltd, London, Twenty-

second edition, 2009. 1830 pp.

AMATO NETO, V & Cols. Parasitologia: uma abordagem clínica. Elsevier, São Paulo, SP. 2008. 434 pp.

DE CARLI, G. Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para ao Diagnóstico das Parasitoses

Humanas. 2a ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2007, 950 pp.

Imagens e Dados sobre Parasitas e Parasitoses e conteúdo de aulas

www.proto.ufsc.br/links.htm
História da Parasitologia Humana

•  Registros históricos 5.000 a 3.000 A.C.

•  Paleoparasitologia

•  300 espécies de helmintos

•  70 espécies de protozoários

•  280 espécies causam infecção rara e/ou acidental

•  90 espécies parasitam humanos
História da Parasitologia Humana
Impacto das Parasitoses




                                 OMS, 2005
Parasitismo
•  É uma associação entre organismos
   de espécies distintas, na qual se
   observa além de associação íntima
   e duradoura, uma dependência
   metabólica de grau variado.
Conceitos básicos
•  Parasito (protozoário ou metazoário)

•  Hospedeiro (acidental, intermediário ou
   definitivo)

•  Vetor (inseto, ácaro ou mamífero)

•  Habitat
Nomenclatura Científica

Gênero e espécie devem ser grafados em destaque


     Ascaris lumbricoides

     Ascaris sp.

     Ascaris spp.
Conceitos Básicos
Zoonose (animais silvestres transmissível para humanos)

Epizootia (doença que ataca grande número de animais

da mesma espécie simultaneamente)

Antroponose (humanos)

Meio ambiente – Fatores físicos

                 Biológicos

                 Sócio-econômicos
Modalidades de parasitismo
•  Em relação ao número de hospedeiros:
   Monoxeno
   Heteroxeno

•  Em relação ao tempo de permanência
   no hospedeiro
   Permanente
   Acidental
•  Em relação à especificidade parasitária:
    Estenoxeno
    Eurixeno

•  Em relação à localização:
    Ectoparasito
    Endoparasito
•  Em relação ao tipo de hospedeiro:
    Definitivo
    Intermediário

•  Em relação ao Vetor:
    Biológico
    Mecânico
Ação dos parasitos
 Espoliativa
 Tóxica
 Irritativa
 Mecânica
 Enzimática

Fatores: virulência, carga parasitária,
idade, estado nutricional, imunidade
Mecanismos de transmissão


•  Fecal – Oral (ingestão)

•  Oral

•  Vetorial

•  Congênita

•  Sexual

•  Percutânea ou Transcutânea
Importância    do   estudo            da
 parasitologia na Medicina:

Conhecimentos fundamentais para o
diagnóstico, a compreensão da patologia,
da epidemiologia, da terapêutica e
profilaxia das doenças parasitárias.
Fatores associados às doenças:

 Crescimento desordenado das cidades

 Baixa qualidade das condições de vida e higiene
 das comunidades (água, esgoto e lixo..)

 Desastres naturais

 Hábitos e costumes

 Nível de instrução da população
História da Parasitologia Humana
       Migração x distribuição
História da Parasitologia Humana
       Migração x distribuição
       Esquistossomose no Brasil




                     .
Enteroparasitas

    Relação direta com Saneamento


Em Santa Catarina apenas 10,38% da população
dispõe de serviços de coleta e tratamento de
esgotos, indicador que põe o estado em posição
constrangedora no cenário nacional.
Fonte: Editorial do DC 06/07/06.
Preparação e manipulação de alimentos
Mecanismos efetores
da Resposta Imune
Macrófagos, neutrófilos e plaquetas
       constituem a 1ª linha de defesa
•  Porta de entrada é importante:
   –  As cercárias de Schistosoma mansoni penetram a pele;
   –  Os tripanosomas e parasitos da malária que entram pelo sangue são
      removidos pelo fígado e baço;

•  Resposta de fagocitose é potencializada pela presença de
   anticorpos que serão fundamentais na citotoxicidade celular
   dependente de anticorpos (ADCC).



                                                  Eosinófilos matam larva de
                                                  esquistossoma
Alguns mediadores químicos
•  Macrófagos produzem reativos intermediários do oxigênio
   (ROI) após fagocitose.
•  Algumas citocinas potencializam ativação de macrófagos
   (IFN-γ e TNF-α), que passam a secretar NO.
•  O NO contribui para resistência do hospedeiro na maioria
   das infecções parasitárias, incluindo leishmaniose,
   esquistossomose e malária.
•  Neutrófilos liberam H2O2 para destruição extracelular.
Papel dos eosinófilos nas helmintoses
       •    São importantes nas infecções helmínticas.
       •    Dano celular ocorre após ligação em antígenos cobertos por IgG
            ou IgE.
       •    Eosinófilos degranulam proteína básica principal (MBP) que
            causa dano nos parasitos (ex. esquistossômulos).
             –  Dano limitado ao parasito, devido proximidade de contato.
       •    Participam da lesão granulomatosa do ovo do esquistossoma.
Papel das células T na Resposta Imune
•  Tipo da célula T envolvida depende do estágio do ciclo de vida.
•  As células Th1 são importantes nos estágios iniciais da malária –
   papel imunoprotetor da citocina IFN-γ




•  As células Th2 auxiliam na produção de anticorpos.
Imunidade contra nematódeos intestinais
Papel dos anticorpos nas infecções parasitárias
Mecanismos de escape do
        parasito
Algumas vias de escape
•  Alguns parasitos utilizam moléculas do SI:
    –  Parasitos da Leishmania infectam macrófagos
       através do receptor do complemento.
•  Parasitos podem resistir à destruição pelo complemento:
    –  L. tropica - facilmente destruída pelo complemento e
       causa uma lesão na pele.
    –  L. donovani - 10 vezes mais resistente ao
       complemento e dissemina-se pelas vísceras.
•  Infecção evitando a rota fagocítica:
    –  Ex. Toxoplasma gondii e Leishmania (via CR1).
Algumas vias de escape

•  Resistência aos ROI e enzimas intracelulares
•  Variação antigênica
    –  Glicoproteína varíavel de superfície (VSG) de T. brucei.
•  Inibição da expressão de MHC classe II
•  Imunossupressão
•  Liberação de antígenos solúveis pelos parasitos
    –  Plasmodium falciparum: antígenos S ou termoestáveis
       diluem anticorpos circulantes.
Alguns mecanismos de escape da resposta imune
Giardia lamblia ou G. intestinalis
Filum Diplomonadida
Fam. Hexamitidae
Gen. Giardia



            Cisto


                                  Trofozoita




          Cisto
Morfologia
                       Giardia lamblia


                                Disco suctorial
Cariossoma                      Núcleo

                            Corpos parabasais
                            Axonema



                           Flagelos               Cistos




                      12-15µm


                                                     6-8µm
         trofozoita
Giardia lamblia



                  Ciclo de vida
Giardia lamblia

Epidemiologia:                          Zoonose
Distribuição mundial
Atinge principalmente crianças
Surtos epidêmicos veiculados por água
Prevalência (5 a 35%)

Transmissão: Fecal Oral
Àgua e alimentos
Período de incubação
(3 a 7 dias)
Giardia lamblia
Giardia lamblia
Distribuição temporal dos casos de giardíase
Giardia lamblia




                  Sintomas principais
                  •  Diarréia gordurosa
                  •  Dor epigástrica
                  •  Enterite
                  •  Perda de peso
                  •  Irritação
                  •  Inapetência
                  •  Vômito
                  •  Flatulência
Giardia lamblia

     Diagnóstico
     Período negativo
     Parasitológico
     (pesquisa de cistos
     /trofozoitas)
     Imunológico
     Molecular
Giardia lamblia



                  Tratamento:
                  Metronidazol
                  (Giarlan)
                  Albendazol
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase
Ordem Trichomonadida , Familia Trichomonadidae

Três especies parasitan o homem:
Trichomonas vaginalis (cavidades genitais
e urinárias do homem e da mulher).

Trichomonas tenax (cavidade oral).

Trichomonas hominis (intestino grosso).

Definição
É uma DST causada pelo Trichomonas vaginalis considerada
uma uretrite não gonocócica.
Atinge principalmente mulheres e homens sexualmente ativos
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase


                                          Morfologia:
                                          Trofozoita


                                       AF=Flagelos anteriores
                                       RF= Membrana ondulante
                                       CO= Costa
                                       AX= Axonema
                                       HY= Hidrogenossomas
                                       PB= Filamento parabasal
                                       PG= Corpo parabasal
                                       N = Núcleo
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase

Ciclo Biológico



                                Transmissão
                                Contato sexual
                                Fomites?
Trichomonas vaginalis – Tricomoníase - OMS, 2001




América Latina e Caribe: 2,1% Brasil; 3,6% Barbados; 8% Nicarágua; 27,5% Chile

África: 9,9% República Central da África; 41,4% África do Sul
Trichomonas vaginalis – Tricomoníase - OMS, 2001
Manifestações Clínicas da Tricomoníase:

Mulheres frequentemente apresentam infecções sintomáticas
Vaginite acompanhada de corrimento profuso amarelo ou amarelo-esverdeado
fétido (leucorréia)
Vulvovaginite e Cervicite
Dor pélvica, Disúria, dispauremia de intróito
Período de incubação 1 a 4 semanas
Homem apresenta infecção frequentemente assintomática
Uretrite, epididimite e prostatite.




        Vulvovaginite                           Cervicite
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase

    Diagnóstico Laboratorial            Microorganismo móvel
                                        Exame direto
                                        Preparação corada



                                         Cultivo
-Secreção   -Urina de                    (lento)
vaginal     primeiro jato
            matinal
            -Secreção
            uretral
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase

Diagnóstico Laboratorial:
Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas
Imunofluorescência direta (sensível + cara)
Cultura do parasito (resultados demoram de 3 a 7 dias)
Tratamento:
Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos os
parceiros sexuais.
Fármacos de escolha (Metronidazol, ornidazol e tinidazol).
Trichomonas vaginalis - Tricomoníase



Diagnóstico Diferencial:

Candidíase
Gonorréia
HPV
Gardnerella vaginalis
Alergia a:
Medicamentos
Roupas íntimas
Produtos de higiene

Introdução a Parasitologia

  • 1.
    Introdução à Parasitologia BibliografiaRecomendada NEVES, D. P & Cols. Parasitologia humana. Ed. Atheneu, 11a ed, 2005. 495 pp. REY, L. Bases da Parasitologia. Ed. Guanabara Koogan, 2a ed, 2002. 349 pp. REY, L. Parasitologia. Ed. Guanabara Koogan, 4a ed, 2008. 930 pp. COOK, G.C & ZUMLA, A. Manson's Tropical Diseases. WB Saunders Company Ltd, London, Twenty- second edition, 2009. 1830 pp. AMATO NETO, V & Cols. Parasitologia: uma abordagem clínica. Elsevier, São Paulo, SP. 2008. 434 pp. DE CARLI, G. Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para ao Diagnóstico das Parasitoses Humanas. 2a ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2007, 950 pp. Imagens e Dados sobre Parasitas e Parasitoses e conteúdo de aulas www.proto.ufsc.br/links.htm
  • 2.
    História da ParasitologiaHumana •  Registros históricos 5.000 a 3.000 A.C. •  Paleoparasitologia •  300 espécies de helmintos •  70 espécies de protozoários •  280 espécies causam infecção rara e/ou acidental •  90 espécies parasitam humanos
  • 3.
    História da ParasitologiaHumana Impacto das Parasitoses OMS, 2005
  • 4.
    Parasitismo •  É umaassociação entre organismos de espécies distintas, na qual se observa além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau variado.
  • 5.
    Conceitos básicos •  Parasito(protozoário ou metazoário) •  Hospedeiro (acidental, intermediário ou definitivo) •  Vetor (inseto, ácaro ou mamífero) •  Habitat
  • 6.
    Nomenclatura Científica Gênero eespécie devem ser grafados em destaque Ascaris lumbricoides Ascaris sp. Ascaris spp.
  • 7.
    Conceitos Básicos Zoonose (animaissilvestres transmissível para humanos) Epizootia (doença que ataca grande número de animais da mesma espécie simultaneamente) Antroponose (humanos) Meio ambiente – Fatores físicos Biológicos Sócio-econômicos
  • 8.
    Modalidades de parasitismo • Em relação ao número de hospedeiros: Monoxeno Heteroxeno •  Em relação ao tempo de permanência no hospedeiro Permanente Acidental
  • 9.
    •  Em relaçãoà especificidade parasitária: Estenoxeno Eurixeno •  Em relação à localização: Ectoparasito Endoparasito
  • 10.
    •  Em relaçãoao tipo de hospedeiro: Definitivo Intermediário •  Em relação ao Vetor: Biológico Mecânico
  • 11.
    Ação dos parasitos Espoliativa Tóxica Irritativa Mecânica Enzimática Fatores: virulência, carga parasitária, idade, estado nutricional, imunidade
  • 12.
    Mecanismos de transmissão • Fecal – Oral (ingestão) •  Oral •  Vetorial •  Congênita •  Sexual •  Percutânea ou Transcutânea
  • 13.
    Importância do estudo da parasitologia na Medicina: Conhecimentos fundamentais para o diagnóstico, a compreensão da patologia, da epidemiologia, da terapêutica e profilaxia das doenças parasitárias.
  • 14.
    Fatores associados àsdoenças: Crescimento desordenado das cidades Baixa qualidade das condições de vida e higiene das comunidades (água, esgoto e lixo..) Desastres naturais Hábitos e costumes Nível de instrução da população
  • 16.
    História da ParasitologiaHumana Migração x distribuição
  • 17.
    História da ParasitologiaHumana Migração x distribuição Esquistossomose no Brasil .
  • 18.
    Enteroparasitas Relação direta com Saneamento Em Santa Catarina apenas 10,38% da população dispõe de serviços de coleta e tratamento de esgotos, indicador que põe o estado em posição constrangedora no cenário nacional. Fonte: Editorial do DC 06/07/06.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
    Macrófagos, neutrófilos eplaquetas constituem a 1ª linha de defesa •  Porta de entrada é importante: –  As cercárias de Schistosoma mansoni penetram a pele; –  Os tripanosomas e parasitos da malária que entram pelo sangue são removidos pelo fígado e baço; •  Resposta de fagocitose é potencializada pela presença de anticorpos que serão fundamentais na citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC). Eosinófilos matam larva de esquistossoma
  • 22.
    Alguns mediadores químicos • Macrófagos produzem reativos intermediários do oxigênio (ROI) após fagocitose. •  Algumas citocinas potencializam ativação de macrófagos (IFN-γ e TNF-α), que passam a secretar NO. •  O NO contribui para resistência do hospedeiro na maioria das infecções parasitárias, incluindo leishmaniose, esquistossomose e malária. •  Neutrófilos liberam H2O2 para destruição extracelular.
  • 23.
    Papel dos eosinófilosnas helmintoses •  São importantes nas infecções helmínticas. •  Dano celular ocorre após ligação em antígenos cobertos por IgG ou IgE. •  Eosinófilos degranulam proteína básica principal (MBP) que causa dano nos parasitos (ex. esquistossômulos). –  Dano limitado ao parasito, devido proximidade de contato. •  Participam da lesão granulomatosa do ovo do esquistossoma.
  • 24.
    Papel das célulasT na Resposta Imune •  Tipo da célula T envolvida depende do estágio do ciclo de vida. •  As células Th1 são importantes nos estágios iniciais da malária – papel imunoprotetor da citocina IFN-γ •  As células Th2 auxiliam na produção de anticorpos.
  • 25.
  • 26.
    Papel dos anticorposnas infecções parasitárias
  • 27.
  • 28.
    Algumas vias deescape •  Alguns parasitos utilizam moléculas do SI: –  Parasitos da Leishmania infectam macrófagos através do receptor do complemento. •  Parasitos podem resistir à destruição pelo complemento: –  L. tropica - facilmente destruída pelo complemento e causa uma lesão na pele. –  L. donovani - 10 vezes mais resistente ao complemento e dissemina-se pelas vísceras. •  Infecção evitando a rota fagocítica: –  Ex. Toxoplasma gondii e Leishmania (via CR1).
  • 29.
    Algumas vias deescape •  Resistência aos ROI e enzimas intracelulares •  Variação antigênica –  Glicoproteína varíavel de superfície (VSG) de T. brucei. •  Inibição da expressão de MHC classe II •  Imunossupressão •  Liberação de antígenos solúveis pelos parasitos –  Plasmodium falciparum: antígenos S ou termoestáveis diluem anticorpos circulantes.
  • 30.
    Alguns mecanismos deescape da resposta imune
  • 31.
    Giardia lamblia ouG. intestinalis Filum Diplomonadida Fam. Hexamitidae Gen. Giardia Cisto Trofozoita Cisto
  • 32.
    Morfologia Giardia lamblia Disco suctorial Cariossoma Núcleo Corpos parabasais Axonema Flagelos Cistos 12-15µm 6-8µm trofozoita
  • 33.
    Giardia lamblia Ciclo de vida
  • 34.
    Giardia lamblia Epidemiologia: Zoonose Distribuição mundial Atinge principalmente crianças Surtos epidêmicos veiculados por água Prevalência (5 a 35%) Transmissão: Fecal Oral Àgua e alimentos Período de incubação (3 a 7 dias)
  • 35.
  • 37.
  • 38.
    Giardia lamblia Sintomas principais •  Diarréia gordurosa •  Dor epigástrica •  Enterite •  Perda de peso •  Irritação •  Inapetência •  Vômito •  Flatulência
  • 39.
    Giardia lamblia Diagnóstico Período negativo Parasitológico (pesquisa de cistos /trofozoitas) Imunológico Molecular
  • 40.
    Giardia lamblia Tratamento: Metronidazol (Giarlan) Albendazol
  • 41.
    Trichomonas vaginalis -Tricomoníase Ordem Trichomonadida , Familia Trichomonadidae Três especies parasitan o homem: Trichomonas vaginalis (cavidades genitais e urinárias do homem e da mulher). Trichomonas tenax (cavidade oral). Trichomonas hominis (intestino grosso). Definição É uma DST causada pelo Trichomonas vaginalis considerada uma uretrite não gonocócica. Atinge principalmente mulheres e homens sexualmente ativos
  • 42.
    Trichomonas vaginalis -Tricomoníase Morfologia: Trofozoita AF=Flagelos anteriores RF= Membrana ondulante CO= Costa AX= Axonema HY= Hidrogenossomas PB= Filamento parabasal PG= Corpo parabasal N = Núcleo
  • 43.
    Trichomonas vaginalis -Tricomoníase Ciclo Biológico Transmissão Contato sexual Fomites?
  • 44.
    Trichomonas vaginalis –Tricomoníase - OMS, 2001 América Latina e Caribe: 2,1% Brasil; 3,6% Barbados; 8% Nicarágua; 27,5% Chile África: 9,9% República Central da África; 41,4% África do Sul
  • 45.
    Trichomonas vaginalis –Tricomoníase - OMS, 2001
  • 46.
    Manifestações Clínicas daTricomoníase: Mulheres frequentemente apresentam infecções sintomáticas Vaginite acompanhada de corrimento profuso amarelo ou amarelo-esverdeado fétido (leucorréia) Vulvovaginite e Cervicite Dor pélvica, Disúria, dispauremia de intróito Período de incubação 1 a 4 semanas Homem apresenta infecção frequentemente assintomática Uretrite, epididimite e prostatite. Vulvovaginite Cervicite
  • 47.
    Trichomonas vaginalis -Tricomoníase Diagnóstico Laboratorial Microorganismo móvel Exame direto Preparação corada Cultivo -Secreção -Urina de (lento) vaginal primeiro jato matinal -Secreção uretral
  • 48.
    Trichomonas vaginalis -Tricomoníase Diagnóstico Laboratorial: Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas Imunofluorescência direta (sensível + cara) Cultura do parasito (resultados demoram de 3 a 7 dias) Tratamento: Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos os parceiros sexuais. Fármacos de escolha (Metronidazol, ornidazol e tinidazol).
  • 49.
    Trichomonas vaginalis -Tricomoníase Diagnóstico Diferencial: Candidíase Gonorréia HPV Gardnerella vaginalis Alergia a: Medicamentos Roupas íntimas Produtos de higiene