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Protozoários - Parasitologia

O documento aborda a infecção por Trypanosoma cruzi e a doença de Chagas, ressaltando sua morfologia, formas de transmissão, fases aguda e crônica, além de diagnósticos e aspectos epidemiológicos. Destaca a população afetada no Brasil e a importância do controle da doença, além de discutir a imunidade e tratamento disponíveis. Por fim, menciona a presença de outros protozoários, como Trichomonas e Giardia, evidenciando suas características e impactos na saúde humana.

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Universidade Estadual do Piauí – UESPI Campus Prof. Alexandre Alves de Oliveira Clínica Escola de Odontologia – CEO Bacharelado em Odontologia Protozoários Parasitologia Parnaíba - PI
• Amanda Lopes • Apolo Victor • Gustavo Pinho • Jefferson Galeno • Raphael Machado • Orientação do Prof. Patrick Quelemes. Acadêmicos
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas. • Encontrou um hemoflagelado em micos, denominando-o de Trypanosoma minasensi. • Em barbeiros, encontrou outra espécie de tripanosoma. • Primeiro caso clínico da doença: Berenice. Introdução Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• No Brasil, esse endemia atinge cerca de oito milhões de habitantes. • Segunda a OMS, constitui uma das principais causas de morte súbita. • A doença de Chagas constitui um grande problema social e sobrecarga para órgãos de previdência social. Introdução Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Morfologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Hospedeiro Vertebrado Tripomastigota delgado Amastigota Tripomastigota largo
Morfologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Hospedeiro Invertebrado Epimastigota Tripomastigota
Ciclo Biológico Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Mecanismos de Transmissão Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Transmissão pelo vetor Transfusão sanguínea Transmissão congênita Acidentes de laboratório Transmissão oral Transplante
Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Aguda Fase Crônica Sintomática Assintomática Sintomática Assintomática
• Inicia-se através de manifestações locais: Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Aguda Sinal de Romaña Chagoma de inoculação
• Manifestações gerais: • Febre; • Edema localizado e generalizado; • Hepatomegalia; • Esplenomegalia; • Insuficiência cardíaca; • Perturbações neurológicas. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Aguda
• Ocorre após a fase aguda. • Características: • Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; • Ausências de sintomas e/ou sinais da doença; • Eletrocardiograma convencional normal; • Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Assintomática
• Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Forma Cardíaca Forma Digestiva Forma Mista
• Forma Cardíaca Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Insuficiência Cardíaca Congestiva Diminuição da massa muscular cardíaca Destruição do SNA simpático e parassimpático Exsudato inflamatório
• Forma Cardíaca Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Fenômenos Tromboembólicos
• Forma Digestiva Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Megaesôfago Megacólon
• Forma Cardiodigestiva ou Mista • Presença de superposição de alterações clínicas. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática
• Fase aguda muito semelhante ao observado em pacientes que adquirem a infecção pelos triatomíneos. • Período de incubação varia entre 20 e 40 dias. • Sintoma mais frequente: Febre. • Desaparecimento dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito semanas, mas pode se estender até quatro meses. Doença de Chagas Transfusional Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Transmissão pode ocorrer em qualquer momento da gravidez. • Causa abortamentos, partos prematuros com nascimento de bebes com baixo peso e natimortalidade. • Placenta: • Macroscopicamente: aumento de volume, de peso e de coloração. • Microscopicamente: lesões abundantes e disseminadas. Doença de Chagas Congênita Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• A criança evolui bem sem nenhum sintoma da doença ou pode apresentar peso reduzido, hepatoesplenomegalia, abdome distendido, meteorismo, etc. Doença de Chagas Congênita Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos humorais e celulares da resposta imune inata e adquirida. • O parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua multiplicação reduzida. • Imunidade Inata e Adquirida. • A imunidade é dependente da presença do parasito no hospedeiro. Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Imunidade Humoral • Exerce um papel fundamental no controle da infecção. • O parasito promove a ativação de linfócitos B, resultando na produção de imunoglobulinas.
Parasitemia IgM IgG Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Imunidade Humoral Infecção
• Células T CD4+ são mais importantes na proteção contra a infecção na fase aguda. • Células T CD8+ tem participação mais importante na fase crônica da infecção e na gênese das lesões. Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Imunidade Celular
• Exerce um papel importante na gênese das lesões na doença. • Tecidos e órgãos do hospedeiro adquirem componentes do parasita sendo, assim, reconhecidos por anticorpos e células que atuariam sobre o mesmo. Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Auto-Imunidade
• Sinais de porta de entrada acompanhados de febre irregular ou ausente, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés fase aguda. • Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de insuficiência cardíaca e as alterações digestivas, do esôfago e do cólon fase crônica. Diagnóstico Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Clínico
• Fase aguda: alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e formação de anticorpos específicos. • Fase crônica: baixa parasitemia, presença de anticorpos específicos. Diagnóstico Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Laboratorial
• Conjunto de parâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na verificação da eficácia do tratamento de um paciente. • Os critérios clínicos são de valor limitado. Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Vários métodos de exames laboritoriais são indicados como critério de cura: 1. Parasitológicos: xenodiagnóstico (Xd) e hemocultura (Hc); 2. Parasitológico molecular (PCR); 3. Sorológicos convencionais (RIFI, ELISA, RHA etc.); 4. Sorológicos não-convencionais (LMCo e pesquisa de AATV por citometria de fluxo). Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Considera-se “curado” todo paciente que apresentar além de negativação parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e PCR0), negativação da sorologia convencional, LMCo e pesquisa de AATV. • Pacientes “não curados” são aqueles que apresentam positividade em qualquer dos métodos de todas as categorias. Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Dissociado: se refere àqueles que apresentam resultados dos exames parasitológicos persistentemente negativos, sorologia convencional positiva e sorologia não-convencional persistentemente negativa. Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• O método de maior praticidade é a reação de ELISA. • Também pode ser utilizada a RIFI E RHA. Levantamento Epidemiológico Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países. • 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. • No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Se distribui em duas zonas ecológicas distintas: Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Cone Sul Sul da América do Norte, América Central e México
• A transmissão pelos dejetos do triatomíneo é a que tem maior importância epidemiológica. • T. cruzi circula entre os mamíferos passando obrigatoriamente pelos triatomíneos. • Doença de Chagas: doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos. • Tornou-se então uma zoonose típica. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Os principais elos da cadeia epidemiológica são: • Mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos silvestres, T. cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos domiciliados, humanos. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Biocenose silvestre: tatus, gambás, roedores e respectivos ninhos forneciam abrigo e alimento para os triatomíneos. • Biocenose domiciliar: cão, gato, humanos e as frestas da cafua forneciam abrigo e alimento para os barbeiros. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Epidemiologia
• Formou-se um ciclo doméstico e peridoméstico “independente” do ciclo silvestre. • Domiciliação de barbeiros representam um exemplo típico de sinantropia. • No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Os primeiros reservatórios conhecidos do T. cruzi, além dos humanos, foram o tatu, o cão e o gato. • Reservatórios silvestres mais importantes: tatu e o gambá. • Reservatórios domésticos: cão, rato e o gato. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• No Ceará, onde foi feito um extenso e pertinaz trabalho epidemiológico sobre a doença de Chagas, foi encontrado um índice de infecção animal de 7,7%. • Prevalência da doença humana muito baixa, variando conforme o hábito da população e espécie de barbeiro existente. • Montanhas mais frias: P. megistus. • Áreas mais quentes: T. braziliensis. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Recentemente, numerosos trabalhos têm sido desenvolvidos procurando estabelecer uma correlação entre os perfis enzimáticos (zimodemas) e os aspectos epidemiológicos da infecção chagásica. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Zimoderma 1 Zimoderma 2 Zimoderma 3
Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Intimamente ligada à melhoria das condições de vida do camponês, bem como à modificação do hábito secular de destruição da fauna e da flora. • Medidas que podem ser sugeridas: 1. Melhorias das habitações rurais; 2. Combate ao barbeiro; 3. Controle do doador de sangue; 4. Controle de transmissão congênita; 5. Vacinação. Profilaxia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Parcialmente ineficaz. • Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover uma cura definitiva em todos pacientes tratados. Tratamento Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
• Índices de cura de 70% ou mais foram alcançados com o uso de Nifurtimox e Benzonidazol na fase aguda da infecção dependendo da região. • Cançado e cols. alcançaram taxas de 36,5% de cura com o Benzonidazol tratando pacientes crônicos. Tratamento Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
Trichomonas
• As espécies incluídas são membros da família Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadidae, da ordem Tricomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo Sarcomastigophora. Introdução Trichomonas
• As quatro espécies encontradas no homem são: Introdução Trichomonas Tricomonas vaginalis Trichomonas tenax Trichomonas hominis Tricomitus fecalis
Trichomonas Vaginalis Trichomonas
• Célula polimorfa. • Capacidade de formar pseudópodes. • Mede em média 9,7 µm de comprimento por 7,0 µm de largura, sendo os organismos vivos um terço maiores. • As condições físico-químicas afetam o seu aspecto. • Forma uniforme nos meios de cultura. Morfologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
Morfologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
• Possui quatro flagelos anteriores, membrana ondulante, costa, axóstilo e núcleo; • Esse protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos dispostos em fileiras. Morfologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
• O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher. • Se dá por divisão binária longitudinal. • Organismo anaeróbico facultativo, cresce em meio com pH entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 20 a 40°C. • O homem é o vetor da doença e também é adquirida durante o parto. Biologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
• Problemas relacionados com a gravidez. • Problemas relacionados com a fertilidade. • Transmissão do HIV. • Mecanismos da patogênese. Patologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
• Corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo- esverdeada, bolhoso, de odor fétido com dificuldades nas relações e dor ao urinar. Sinais e Sintomas Trichomonas Trichomonas Vaginalis Mulher
• Comumente assintomática ou apresenta-se como uretrite e prurido na uretra. Sinais e Sintomas Trichomonas Trichomonas Vaginalis Homem
Ciclo biológico Trichomonas
• Não pode ter como base somente a apresentação clínica. • Colheita, exame microscópico e exame após cultivo. Diagnóstico Trichomonas Trichomonas Vaginalis Clínico Laboratorial
• DST não-viral mais comum no mundo. • Prevalência alta entre grupos de nível social baixo. • Via não-venérea pode existir. • É incomum na infância. • Taxa de prevalência em homens menor que em mulheres. Epidemiologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
• Prevenção a DSTs. • Uso de metronidazol. • O T. vaginallis não é sensível aos antibióticos. Profilaxia e Tratamento Trichomonas Trichomonas Vaginalis
• Protozoário flagelado não patogênico habitando a cavidade bucal do homem. • Estrutura semelhante ao T. vaginalis apresentando quatro flagelos anteriores. • Transmissão através da saliva. Trichomonas Tenax Trichomonas
• Protozoário flagelado, considerado não- patogênico, apesar de ser encontrado em fezes diarreicas. • Forma diferenciada dos outros Trichomonas. • Habita o intestino grosso. • Transmissão através de água e dos alimentos contaminados com fezes. Trichomonas Hominis Trichomonas
Giardia
• Inclui flagelos parasitas no intestino delgado de mamíferos, aves, repteis, anfíbios. • O primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. • Giárdia e giardíase tem sido extensivamente estudada. • Taxonomia. Introdução Giardia
• Propuseram a existência de pelo menos três espécie de giárdia: • Através de estudos empegando microscopia eletrônica, foi propostas duas outras espécies: Introdução Giardia Giardia duodenalis Giardia muris Giardia agilis Giardia psittaci Giardia ardeae
• Giardia lamblia reconhecida atualmente como uma das principais parasitas humanos. Introdução Giardia
• Giárdia apresenta duas formas evolutivas: • É conhecido por varias denominações: disco ventral, adesivo e suctorial. • É oval, quando cortado mostra uma delicada membrana destacada do citoplasma. Morfologia Giardia Trofozoito Cisto
• G. lamblia é um parasita monóxeno de ciclo biológico direto. • A via normal de infecção de um homem é a ingestão de cistos. • Não se sabe se o estimulo que conduz ao encistamento ocorre dentro ou fora do parasita. • Trofozoito se multiplica por divisão binaria longitudinal. Ciclo Biológico Giardia
• Ingestão de agua sem tratamento ou deficientemente tratada. • Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas). • Por cisto veiculado a moscas baratas camundongos. Transmissão Giardia
• Relativamente sabe se muito pouco sobre como o hospedeiro responde as infecções por giárdia e como o parasita sobrevive aos mecanismos de defesa do hospedeiro. • Há um aumento da frequência de giardíase em indivíduos com alterações na imunidade humoral. Imunidade Giardia
• Aspecto clinico diverso que varia de assintomático até paciente sintomáticos. • Pacientes que desenvolve sintomas. • Diarreia aquosa, explosiva, odor fedido e muitas dores abdominais. • A complicação da giardíase crônica. • Má absorção de gordura, nutrientes e vitaminas (A, D, E, K). Sintomatologia Giardia
• O mecanismo pelos quais a giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecido. • Parasita entra em contato macrófagos que ativa o linfócito T que, por sua vez ativa o linfócito B. Patogenia Giardia
• Em crianças de 8 meses de 10-12 anos, a sintomatologia mas indicativa de giardíase. Diagnóstico Giardia Clínico
• Exames de fezes. • Trofozoitos e menos frequentes e esta geralmente nas infecções sintomáticas. Diagnóstico Giardia Laboratorial
• Os métodos imunológicos mas empregados são imunofluorescência indireta e método ELISA. Diagnóstico Giardia Imunológico
• Altas prevalência observada em crianças pode ser por falta de habito higiênico nessa idade. • Em regiões tropicais e sub tropicais em pessoas de baixo nível econômico. Epidemiologia Giardia
• A transmissão da giardíase ocorre pela contaminação ambiental e pelo cisto parasita. • Transmissão direta de pessoa a pessoa e importante em aglomerados humanos. • Filtros de areia. Profilaxia Giardia
• Recentemente, o tratamento da giardíase era feito com furazolidona (giarlam). • Novos produtos tem sido indicado: • Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol. Tratamento Giardia (mebendazol e albendazol)
Amebas de Vida Livre
• Em 1958, Culbertson e cols. verificaram que a Acanthamoeba era capaz de apresentar efeito ciolítico em meios de cultura de tecido e provocar meningoencefalite em animais de laboratório. • Em 1965, foi relatado o primeiro caso de menigoencefalite aguda em um jovem, na Austrália. Introdução Amebas de Vida Livre
• Em 1966, o segundo, nos EUA. • No Brasil, os primeiros casos humanos foram relatados por Campos, 1977, e Salles-Gomes,1978. Introdução Amebas de Vida Livre
• Atualmente sabe-se que amebas de vida livre podem causar: meningoencefalite, encefalite granulomatosa e ceratite. Introdução Amebas de Vida Livre
• 14 gêneros e 1 espécie, Naegleria fowleri. • Patogênica. Espécies Principais Amebas de Vida Livre Família Schizopyrenidae
• 23 gêneros. Espécies Principais Amebas de Vida Livre Família Harmanellidae • A. cullbertsoni • A. castellani • A. polyphaga • A. royreba • A. astronixis • A. hatchetti • A. rhysodes • A. palestinensis Acanthamoeba
Espécies Principais Amebas de Vida Livre Família Leptomyxidae Leptomyxa Balamuthia mandrilaris
• Frequentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e rios. • Forma trofozoíticas ativas e se alimentam de bactérias. • Cisto encontrados em solo seco e poeira. • Desencistamento cistos entram em ambiente úmido, principalmente em presença de Escherichia coli e outras bactérias. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Acanthamoeba spp.
• Comuns em lagos e brejos. • Formas flageladas em certos períodos do seu ciclo de vida. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre N. fowleri
• Formas flageladas movem-se ativamente na água e ao entrarem em contato com a mucosa nasal transformam-se em trofozoítos ativos. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Via epitélio neuroolfativo atingem o cérebro Se disseminam por via sanguínea
• Nos casos em que foram retirados trofozoítos de lesões humanas e instalados intranasalmente em camundongos, desenvolveu-se uma rinite amebiana, seguida de invasão do bulbo olfatório e de todo o SNC. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Meningoencefalite amebiana e morte do animal
• Quando inoculados na árvore brônquica, as lesões pulmonares foram graves. • Cepas virulentas de amebas produzem fosfolipase A em quantidade maior do que as não-patogênicas. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre
• Duas formas de meningoencefalite: Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Aguda Crônica
• Agente etiológico: N. fowleri • Lesão hemorrágico-necrótica mais frequentemente atingindo a base do lobo frontal e o cerebelo. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Meningoencefalite Aguda
• Têm sido associados às espécies de Acanthamoeba. • Ocorre uma lesão granulomatosa em pacientes debilitados e, muitas vezes, imunodeprimidos. • Podem também ocorrer lesões oculares (Acanthamoeba polyphaga). • Casos de pneumonia têm sido descritos. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Meningoencefalite Crônica
• Presença de amebas de vida livre no nasofaringe, muitas vezes com história de nasofaringite, cefaléia e epistaxe. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre
• Difícil, no inicio se confunde com uma rinite inespecífica. • Pode evoluir rapidamente para a morte. • Poucas horas após contato com a água contaminada: Sintomas nasais (rinite). • Três a sete dias após: Cefaléia, febre, náuseas, vômitos, convulsões e morte. Diagnóstico Amebas de Vida Livre Clínico Naegleria
• Evolução mais lenta. • Pacientes imunodeprimidos. • Manifestações neurológicas são variadas e dependem da localização das lesões. Diagnóstico Amebas de Vida Livre Clínico Acanthamoeba spp. ou B. mandrillaris
• Coleta de material no órgão afetado. • Exame direto a fresco ou corado pela hematoxilina férrica, Giemsa ou Gram. • Recomendável, também, fazer a cultura do material coletado. Diagnóstico Amebas de Vida Livre Laboratorial
• Ainda problemática. Terapêutica Amebas de Vida Livre Anfotericina B Miconazol Rifampicina Vias Intravenosa e Intracecal
• Nos casos de ceratite, a terapêutica também é difícil. Terapêutica Amebas de Vida Livre Isotianato de propamidina Polihexametileno de biguanida Neomicina Topicamente Cetoconazol Itraconazol Via Oral
Toxoplasma gondii
• 1908 – encontrado em Ctenodatylus gondi por Nicolle e Manceaux, Tunísia • 1909 – foi descrito e criou-se o gênero Toxoplasma -> T. gondii Estudo aprofundado devido sua distribuição geográfica Histórico Toxoplasma gondii
Protozoário do filo Apicomplexa Agente causador da toxoplasmose protozoonose zoonose Transmitido por felídeos HD Mamíferos e aves HI Conceito Toxoplasma gondii
Encontrado em tecido, células e líquidos orgânicos Apresenta morfologia múltipla  hábitat e estágio evolutivo Formas infectantes: Apresentam organelas que constituem o complexo apical Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii Taquizoítos Bradizoítos Esporozoítos
Complexo Apical Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
A invasão é um processo ativo; requer motilidade e liberação controlada de proteínas e lipídeos. Entra na célula  secreta proteínas  forma vacúolo parasitóforo modifica o vacúolo Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
Taquizoíto Encontrado na fase aguda da infecção Primeira forma descrita Formato de meia-lua Móvel, mutiplicação rápida  Endodiogenia Pouco resistentes ao suco gástrico Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
Bradizoíto Encontrado em tecidos musc. esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina Estão dentro de VP Multiplicam-se lentamente  endodiogenia e endopoligenia Parede do cisto resistente Mais encontrados na fase aguda da infecção Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
Oocistos Forma de resistência que possui uma parede dupla Produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto às fezes São esféricos e após esporulação contém dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico Desenvolve-se em duas fases distintas: Assexuada: linfonodos e tecidos vizinho Sexuada ou coccidiana: células intestinais de felídeos não imunes Biologia Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico Fase Assexuada Ingestão de oocitos maduros, de cistos com bradioítos, ou taquizoítos Liberados no tubo digestivo, sofrem intensa multiplicação – taquizoítos Após rápida passagem pelo epitélio intestinal, invadirá outros tecidos Biologia Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico Fase Assexuada Disseminação ocorre por taquizoítos livres na linfa ou sangue Fase inicial – aguda – com evolução pode levar à morte ou diminuir e cessar Alguns evoluem para formação de cistos – diminui a sintomatologia Biologia Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico Fase Assexuada Processos da reprodução assexuada: Endodiogenia: duas células filhas são formadas dentro da mãe Endopoligenia: mais rápido e maior formação de taquizoítos Biologia Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico Fase Coccidiana Ocorre nas células epiteliais do intestino de felídeos Ocorre uma fase assexuada(merogonia) e outra sexuada(gamogonia) Penetram no epitélio, sofre multiplicação por endodiogonia ou merogonia Rompimento da célula libera merozoítos Biologia Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico Fase Coccidiana Merozoítos penetram em novas células e se transformarão em formas sexuadas: gametófitos  após maturação formam gameta masculino, móvel, e feminino, imóvel Macrogameta permanecem dentro de uma célula epitelial, enquanto o microgameta sai de sua célula e fecundará formando um zigoto Biologia Toxoplasma gondii
Ciclo Biológico Fase Coccidiana O ovo evoluirá dentro do epitélio e dará origem ao oocisto Célula epitelial rompe e o libera ainda imaturo Maturação ocorre por esporogonia, apresentará dois esporocistos contendo quatro esporozoítos Biologia Toxoplasma gondii
Transmissão Constitui uma das mais difundida zoonoses do mundo Em alguns locais 40 a 70% dos adultos apresentam-se positivos para toxoplasmose Biologia Toxoplasma gondii
Transmissão O ser humano adquiri a infecção por três vias principais: 1.Ingestão de oocistos 2.Ingestão de cistos 3.Congênita ou transplacentária Mais raramente pode ocorrer por ingesta de taquizoíto Biologia Toxoplasma gondii
Respostas complexas e envolvem mecanismos humoral e celular Mecanismos imune mediados por células desempenham um papel de destaque na resistência à doença Durante o período de disseminação, inicia-se a formação de anticorpos e de mecanismos imune celulares Na fase crônica, somente bradizoítos persistem Imunidade Toxoplasma gondii
Imunidade Humoral Produção inicial de IgM seguida de IgG Produção de IgM de curta duração Imunidade Toxoplasma gondii
Imunidade Celular Após infecção, os taquizoítos atingem as células onde se multiplicam Multiplicação em macrófagos inibida quando há a fusão entre fagossomo e lisossomo Taquizoíto estimula produção de IL-12 que ativa as células NK e T para a produção de IFN-ᵧ IFN-ᵧ e TNF agem sinergisticamente mediando a morte de taquizoítos pelos macrófagos Imunidade Toxoplasma gondii
Imunidade Celular A combinação dessas duas citocinas resulta numa grande produção de NO que pode efetuar a morte o parasita Dentre os linfócitos T, CD8+ são as maiores responsáveis pela proteção contra o parasita, com as células CD4+ atuando em sinergismo Macrófagos e IFN-ᵧ são importantes na imunidade contra T. gondii Imunidade Toxoplasma gondii
Em humanos parece estar ligada a fatores importantes como cepa do parasita, resistência da pessoa e o modo como ela é infectada Transmissão congênita é a mais grave e a adquirida pode apresentar uma evolução variável Com uso de quimioterapia e o surgimento da AIDS, a incidência de infecção oportunista por T. gongii tem aumentado Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose Congênita É necessário que a mãe esteja na fase aguda ou reagudização da mesma na gravidez As consequências dependem do grau de exposição do feto aos toxoplasmas da virulência da cepa, da capacidade dos anticorpos maternos protegerem o feto e o período da gestação Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose Congênita As alterações ou lesões fetais mais comuns variam com o período da gestação: •1º trimestre – aborto •2º trimestre – aborto ou nascimento prematuro •3º trimestre – pode nascer normal e apresentar evidencias da doença após o parto Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal Depende da virulência da cepa, estado de imunidade, etc., a toxoplasmose pode apresentar desde casos assintomáticos até à morte Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal o Ganglionar ou Febril Aguda Mais frequente, pode ocorrer em crianças e adultos Há um comprometimento ganglionar generalizado ou não, com febre alta Curso crónico e benigno, podendo levar a complicações de outros órgãos Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal o Ocular Retinocoroidite é a lesão mais frequente, consequência de uma infecção aguda(taquizoítos) ou crônica(cistos - bradizoítos) locaalizados na retina T. Gondii alcança a retina através da corrente sanguínea(taquizoítos livres ou em macrófagos circulantes); taquizoítos são liberados e podem invadir a retina subjacente Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal o Cutânea Forma lesões generalizadas na pele Rara e os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal o Meningoencefálica Pouco frequente em imunocompetentes Os parasitas atacam células nervosas e provocam lesões focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no gânglio basal e cerebelo Pode causar cefaleia, febre, paralisias leve até perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, pode progredir para coma e até morte Patogenia Toxoplasma gondii
Toxoplasmose pós natal o Generalizada Rara mas de evolução mortal em pacientes com resposta imune normal Em imunodeficientes, têm-se registrado casos de toxoplasmose sistêmica Patogenia Toxoplasma gondii
Pode ser clínico ou laboratorial Diagnóstico clínico difícil de se realizar pois casos agudos podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Sendo que esta pode ser assintomática ou se assemelhar a outras patologias Suspeita clínica deverá ser confirmada pelo diagnóstico laboratorial Diagnóstico Toxoplasma gondii
Toxoplasmose Congênita Principal forma é a pesquisa de anticorpos tipo IgM no soro do recém nascido Diagnóstico Toxoplasma gondii
Toxoplasmose no Adulto Teste sorológicos a intervalos de 2 a 3 semanas Utiliza-se testes imunoenzimáticos; em caso de ascensão constante, indicará doença Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez também podem indicar infecção aguda Diagnóstico Toxoplasma gondii
Toxoplasmose em Indivíduos Imunodeficientes Recomenda-se realização de testes sorológicos anti-IgG É importante a verificação da soropositividade no paciente Realização de tomografia para localização de lesões cerebrais Diagnóstico Toxoplasma gondii
É encontrada em quase todos os países, nos mais variados climas e condições sociais Estudos de epidemiologia molecular evidenciaram que existem duas linhagens clonais do parasita: uma com virulência para camundongos e outra pouco virulenta para eles Praticamente todos os mamíferos e aves são susceptíveis O maior surto mundial foi devido à contaminação hídrica por oocistos no município de Santa Isabel do Ivaí, Paraná. Epidemiologia Toxoplasma gondii
Apesar de vivermos em um “mar de toxoplasma” podem ser inferidos os seguintes procedimentos: • Não comer carne crua ou mal cozida • Controle da população de gatos • Incinerar fezes de gatos • Exames pré-natal para toxoplasmose em gestantes • Desenvolvimento de vacinas Profilaxia Toxoplasma gondii
As pessoas assintomáticas geralmente não necessitam de tratamento Os medicamentos para tratar a infecção incluem drogas antimaláricas e antibióticos. Os pacientes com AIDS devem continuar o tratamento enquanto o sistema imunológico estiver debilitado para evitar que a doença se manifeste novamente A toxoplasmose congênita deve ser tratada com terapêutica específica: pirimetamina e sulfadiazina Tratamento Toxoplasma gondii
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  • 1.
    Universidade Estadual doPiauí – UESPI Campus Prof. Alexandre Alves de Oliveira Clínica Escola de Odontologia – CEO Bacharelado em Odontologia Protozoários Parasitologia Parnaíba - PI
  • 2.
    • Amanda Lopes •Apolo Victor • Gustavo Pinho • Jefferson Galeno • Raphael Machado • Orientação do Prof. Patrick Quelemes. Acadêmicos
  • 3.
  • 4.
    • Descobertos edescritos pelo cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas. • Encontrou um hemoflagelado em micos, denominando-o de Trypanosoma minasensi. • Em barbeiros, encontrou outra espécie de tripanosoma. • Primeiro caso clínico da doença: Berenice. Introdução Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 5.
    • No Brasil,esse endemia atinge cerca de oito milhões de habitantes. • Segunda a OMS, constitui uma das principais causas de morte súbita. • A doença de Chagas constitui um grande problema social e sobrecarga para órgãos de previdência social. Introdução Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 6.
    Morfologia Trypanosoma cruzi eDoença de Chagas Hospedeiro Vertebrado Tripomastigota delgado Amastigota Tripomastigota largo
  • 7.
    Morfologia Trypanosoma cruzi eDoença de Chagas Hospedeiro Invertebrado Epimastigota Tripomastigota
  • 8.
  • 9.
    Mecanismos de Transmissão Trypanosomacruzi e Doença de Chagas Transmissão pelo vetor Transfusão sanguínea Transmissão congênita Acidentes de laboratório Transmissão oral Transplante
  • 10.
    Doença de Chagas Trypanosomacruzi e Doença de Chagas Fase Aguda Fase Crônica Sintomática Assintomática Sintomática Assintomática
  • 11.
    • Inicia-se atravésde manifestações locais: Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Aguda Sinal de Romaña Chagoma de inoculação
  • 12.
    • Manifestações gerais: •Febre; • Edema localizado e generalizado; • Hepatomegalia; • Esplenomegalia; • Insuficiência cardíaca; • Perturbações neurológicas. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Aguda
  • 13.
    • Ocorre apósa fase aguda. • Características: • Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos; • Ausências de sintomas e/ou sinais da doença; • Eletrocardiograma convencional normal; • Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Assintomática
  • 14.
    • Certo númerode chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Forma Cardíaca Forma Digestiva Forma Mista
  • 15.
    • Forma Cardíaca Doençade Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Insuficiência Cardíaca Congestiva Diminuição da massa muscular cardíaca Destruição do SNA simpático e parassimpático Exsudato inflamatório
  • 16.
    • Forma Cardíaca Doençade Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Fenômenos Tromboembólicos
  • 17.
    • Forma Digestiva Doençade Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática Megaesôfago Megacólon
  • 18.
    • Forma Cardiodigestivaou Mista • Presença de superposição de alterações clínicas. Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Fase Crônica Sintomática
  • 19.
    • Fase agudamuito semelhante ao observado em pacientes que adquirem a infecção pelos triatomíneos. • Período de incubação varia entre 20 e 40 dias. • Sintoma mais frequente: Febre. • Desaparecimento dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito semanas, mas pode se estender até quatro meses. Doença de Chagas Transfusional Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 20.
    • Transmissão podeocorrer em qualquer momento da gravidez. • Causa abortamentos, partos prematuros com nascimento de bebes com baixo peso e natimortalidade. • Placenta: • Macroscopicamente: aumento de volume, de peso e de coloração. • Microscopicamente: lesões abundantes e disseminadas. Doença de Chagas Congênita Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 21.
    • A criançaevolui bem sem nenhum sintoma da doença ou pode apresentar peso reduzido, hepatoesplenomegalia, abdome distendido, meteorismo, etc. Doença de Chagas Congênita Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 22.
    • A infecçãopor T. cruzi mobiliza vários mecanismos humorais e celulares da resposta imune inata e adquirida. • O parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua multiplicação reduzida. • Imunidade Inata e Adquirida. • A imunidade é dependente da presença do parasito no hospedeiro. Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 23.
    Imunidade na Doençade Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Imunidade Humoral • Exerce um papel fundamental no controle da infecção. • O parasito promove a ativação de linfócitos B, resultando na produção de imunoglobulinas.
  • 24.
    Parasitemia IgM IgG Imunidadena Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Imunidade Humoral Infecção
  • 25.
    • Células TCD4+ são mais importantes na proteção contra a infecção na fase aguda. • Células T CD8+ tem participação mais importante na fase crônica da infecção e na gênese das lesões. Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Imunidade Celular
  • 26.
    • Exerce umpapel importante na gênese das lesões na doença. • Tecidos e órgãos do hospedeiro adquirem componentes do parasita sendo, assim, reconhecidos por anticorpos e células que atuariam sobre o mesmo. Imunidade na Doença de Chagas Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Auto-Imunidade
  • 27.
    • Sinais deporta de entrada acompanhados de febre irregular ou ausente, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés fase aguda. • Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de insuficiência cardíaca e as alterações digestivas, do esôfago e do cólon fase crônica. Diagnóstico Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Clínico
  • 28.
    • Fase aguda:alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e formação de anticorpos específicos. • Fase crônica: baixa parasitemia, presença de anticorpos específicos. Diagnóstico Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Laboratorial
  • 29.
    • Conjunto deparâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na verificação da eficácia do tratamento de um paciente. • Os critérios clínicos são de valor limitado. Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 30.
    • Vários métodosde exames laboritoriais são indicados como critério de cura: 1. Parasitológicos: xenodiagnóstico (Xd) e hemocultura (Hc); 2. Parasitológico molecular (PCR); 3. Sorológicos convencionais (RIFI, ELISA, RHA etc.); 4. Sorológicos não-convencionais (LMCo e pesquisa de AATV por citometria de fluxo). Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 31.
    • Considera-se “curado”todo paciente que apresentar além de negativação parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e PCR0), negativação da sorologia convencional, LMCo e pesquisa de AATV. • Pacientes “não curados” são aqueles que apresentam positividade em qualquer dos métodos de todas as categorias. Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 32.
    • Dissociado: serefere àqueles que apresentam resultados dos exames parasitológicos persistentemente negativos, sorologia convencional positiva e sorologia não-convencional persistentemente negativa. Critério de Cura Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 33.
    • O métodode maior praticidade é a reação de ELISA. • Também pode ser utilizada a RIFI E RHA. Levantamento Epidemiológico Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 34.
    • Doença deChagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países. • 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. • No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 35.
    • Se distribuiem duas zonas ecológicas distintas: Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Cone Sul Sul da América do Norte, América Central e México
  • 36.
    • A transmissãopelos dejetos do triatomíneo é a que tem maior importância epidemiológica. • T. cruzi circula entre os mamíferos passando obrigatoriamente pelos triatomíneos. • Doença de Chagas: doença exclusivamente de animais e triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os humanos. • Tornou-se então uma zoonose típica. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 37.
    • Os principaiselos da cadeia epidemiológica são: • Mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos silvestres, T. cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos domiciliados, humanos. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 38.
    • Biocenose silvestre:tatus, gambás, roedores e respectivos ninhos forneciam abrigo e alimento para os triatomíneos. • Biocenose domiciliar: cão, gato, humanos e as frestas da cafua forneciam abrigo e alimento para os barbeiros. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 39.
  • 40.
    Trypanosoma cruzi eDoença de Chagas Epidemiologia
  • 41.
    • Formou-se umciclo doméstico e peridoméstico “independente” do ciclo silvestre. • Domiciliação de barbeiros representam um exemplo típico de sinantropia. • No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 42.
    • Os primeirosreservatórios conhecidos do T. cruzi, além dos humanos, foram o tatu, o cão e o gato. • Reservatórios silvestres mais importantes: tatu e o gambá. • Reservatórios domésticos: cão, rato e o gato. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 43.
  • 44.
    • No Ceará,onde foi feito um extenso e pertinaz trabalho epidemiológico sobre a doença de Chagas, foi encontrado um índice de infecção animal de 7,7%. • Prevalência da doença humana muito baixa, variando conforme o hábito da população e espécie de barbeiro existente. • Montanhas mais frias: P. megistus. • Áreas mais quentes: T. braziliensis. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 45.
    • Recentemente, numerosostrabalhos têm sido desenvolvidos procurando estabelecer uma correlação entre os perfis enzimáticos (zimodemas) e os aspectos epidemiológicos da infecção chagásica. Epidemiologia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas Zimoderma 1 Zimoderma 2 Zimoderma 3
  • 46.
  • 47.
    • Intimamente ligadaà melhoria das condições de vida do camponês, bem como à modificação do hábito secular de destruição da fauna e da flora. • Medidas que podem ser sugeridas: 1. Melhorias das habitações rurais; 2. Combate ao barbeiro; 3. Controle do doador de sangue; 4. Controle de transmissão congênita; 5. Vacinação. Profilaxia Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 48.
    • Parcialmente ineficaz. •Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover uma cura definitiva em todos pacientes tratados. Tratamento Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 49.
    • Índices decura de 70% ou mais foram alcançados com o uso de Nifurtimox e Benzonidazol na fase aguda da infecção dependendo da região. • Cançado e cols. alcançaram taxas de 36,5% de cura com o Benzonidazol tratando pacientes crônicos. Tratamento Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas
  • 50.
  • 51.
    • As espéciesincluídas são membros da família Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadidae, da ordem Tricomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo Sarcomastigophora. Introdução Trichomonas
  • 52.
    • As quatroespécies encontradas no homem são: Introdução Trichomonas Tricomonas vaginalis Trichomonas tenax Trichomonas hominis Tricomitus fecalis
  • 53.
  • 54.
    • Célula polimorfa. •Capacidade de formar pseudópodes. • Mede em média 9,7 µm de comprimento por 7,0 µm de largura, sendo os organismos vivos um terço maiores. • As condições físico-químicas afetam o seu aspecto. • Forma uniforme nos meios de cultura. Morfologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
  • 55.
  • 56.
    • Possui quatroflagelos anteriores, membrana ondulante, costa, axóstilo e núcleo; • Esse protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos dispostos em fileiras. Morfologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
  • 57.
    • O T.vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da mulher. • Se dá por divisão binária longitudinal. • Organismo anaeróbico facultativo, cresce em meio com pH entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 20 a 40°C. • O homem é o vetor da doença e também é adquirida durante o parto. Biologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
  • 58.
    • Problemas relacionadoscom a gravidez. • Problemas relacionados com a fertilidade. • Transmissão do HIV. • Mecanismos da patogênese. Patologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
  • 59.
    • Corrimento vaginalfluido abundante de cor amarelo- esverdeada, bolhoso, de odor fétido com dificuldades nas relações e dor ao urinar. Sinais e Sintomas Trichomonas Trichomonas Vaginalis Mulher
  • 60.
    • Comumente assintomáticaou apresenta-se como uretrite e prurido na uretra. Sinais e Sintomas Trichomonas Trichomonas Vaginalis Homem
  • 61.
  • 62.
    • Não podeter como base somente a apresentação clínica. • Colheita, exame microscópico e exame após cultivo. Diagnóstico Trichomonas Trichomonas Vaginalis Clínico Laboratorial
  • 63.
    • DST não-viralmais comum no mundo. • Prevalência alta entre grupos de nível social baixo. • Via não-venérea pode existir. • É incomum na infância. • Taxa de prevalência em homens menor que em mulheres. Epidemiologia Trichomonas Trichomonas Vaginalis
  • 64.
    • Prevenção aDSTs. • Uso de metronidazol. • O T. vaginallis não é sensível aos antibióticos. Profilaxia e Tratamento Trichomonas Trichomonas Vaginalis
  • 65.
    • Protozoário flageladonão patogênico habitando a cavidade bucal do homem. • Estrutura semelhante ao T. vaginalis apresentando quatro flagelos anteriores. • Transmissão através da saliva. Trichomonas Tenax Trichomonas
  • 66.
    • Protozoário flagelado,considerado não- patogênico, apesar de ser encontrado em fezes diarreicas. • Forma diferenciada dos outros Trichomonas. • Habita o intestino grosso. • Transmissão através de água e dos alimentos contaminados com fezes. Trichomonas Hominis Trichomonas
  • 67.
  • 68.
    • Inclui flagelosparasitas no intestino delgado de mamíferos, aves, repteis, anfíbios. • O primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. • Giárdia e giardíase tem sido extensivamente estudada. • Taxonomia. Introdução Giardia
  • 69.
    • Propuseram aexistência de pelo menos três espécie de giárdia: • Através de estudos empegando microscopia eletrônica, foi propostas duas outras espécies: Introdução Giardia Giardia duodenalis Giardia muris Giardia agilis Giardia psittaci Giardia ardeae
  • 70.
    • Giardia lambliareconhecida atualmente como uma das principais parasitas humanos. Introdução Giardia
  • 71.
    • Giárdia apresentaduas formas evolutivas: • É conhecido por varias denominações: disco ventral, adesivo e suctorial. • É oval, quando cortado mostra uma delicada membrana destacada do citoplasma. Morfologia Giardia Trofozoito Cisto
  • 72.
    • G. lambliaé um parasita monóxeno de ciclo biológico direto. • A via normal de infecção de um homem é a ingestão de cistos. • Não se sabe se o estimulo que conduz ao encistamento ocorre dentro ou fora do parasita. • Trofozoito se multiplica por divisão binaria longitudinal. Ciclo Biológico Giardia
  • 73.
    • Ingestão deagua sem tratamento ou deficientemente tratada. • Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas). • Por cisto veiculado a moscas baratas camundongos. Transmissão Giardia
  • 74.
    • Relativamente sabese muito pouco sobre como o hospedeiro responde as infecções por giárdia e como o parasita sobrevive aos mecanismos de defesa do hospedeiro. • Há um aumento da frequência de giardíase em indivíduos com alterações na imunidade humoral. Imunidade Giardia
  • 75.
    • Aspecto clinicodiverso que varia de assintomático até paciente sintomáticos. • Pacientes que desenvolve sintomas. • Diarreia aquosa, explosiva, odor fedido e muitas dores abdominais. • A complicação da giardíase crônica. • Má absorção de gordura, nutrientes e vitaminas (A, D, E, K). Sintomatologia Giardia
  • 76.
    • O mecanismopelos quais a giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecido. • Parasita entra em contato macrófagos que ativa o linfócito T que, por sua vez ativa o linfócito B. Patogenia Giardia
  • 77.
    • Em criançasde 8 meses de 10-12 anos, a sintomatologia mas indicativa de giardíase. Diagnóstico Giardia Clínico
  • 78.
    • Exames defezes. • Trofozoitos e menos frequentes e esta geralmente nas infecções sintomáticas. Diagnóstico Giardia Laboratorial
  • 79.
    • Os métodosimunológicos mas empregados são imunofluorescência indireta e método ELISA. Diagnóstico Giardia Imunológico
  • 80.
    • Altas prevalênciaobservada em crianças pode ser por falta de habito higiênico nessa idade. • Em regiões tropicais e sub tropicais em pessoas de baixo nível econômico. Epidemiologia Giardia
  • 81.
    • A transmissãoda giardíase ocorre pela contaminação ambiental e pelo cisto parasita. • Transmissão direta de pessoa a pessoa e importante em aglomerados humanos. • Filtros de areia. Profilaxia Giardia
  • 82.
    • Recentemente, otratamento da giardíase era feito com furazolidona (giarlam). • Novos produtos tem sido indicado: • Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol. Tratamento Giardia (mebendazol e albendazol)
  • 83.
  • 84.
    • Em 1958,Culbertson e cols. verificaram que a Acanthamoeba era capaz de apresentar efeito ciolítico em meios de cultura de tecido e provocar meningoencefalite em animais de laboratório. • Em 1965, foi relatado o primeiro caso de menigoencefalite aguda em um jovem, na Austrália. Introdução Amebas de Vida Livre
  • 85.
    • Em 1966,o segundo, nos EUA. • No Brasil, os primeiros casos humanos foram relatados por Campos, 1977, e Salles-Gomes,1978. Introdução Amebas de Vida Livre
  • 86.
    • Atualmente sabe-seque amebas de vida livre podem causar: meningoencefalite, encefalite granulomatosa e ceratite. Introdução Amebas de Vida Livre
  • 87.
    • 14 gênerose 1 espécie, Naegleria fowleri. • Patogênica. Espécies Principais Amebas de Vida Livre Família Schizopyrenidae
  • 88.
    • 23 gêneros. EspéciesPrincipais Amebas de Vida Livre Família Harmanellidae • A. cullbertsoni • A. castellani • A. polyphaga • A. royreba • A. astronixis • A. hatchetti • A. rhysodes • A. palestinensis Acanthamoeba
  • 89.
    Espécies Principais Amebas deVida Livre Família Leptomyxidae Leptomyxa Balamuthia mandrilaris
  • 90.
    • Frequentemente encontradasno solo e nas águas de lagos e rios. • Forma trofozoíticas ativas e se alimentam de bactérias. • Cisto encontrados em solo seco e poeira. • Desencistamento cistos entram em ambiente úmido, principalmente em presença de Escherichia coli e outras bactérias. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Acanthamoeba spp.
  • 91.
    • Comuns emlagos e brejos. • Formas flageladas em certos períodos do seu ciclo de vida. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre N. fowleri
  • 92.
    • Formas flageladasmovem-se ativamente na água e ao entrarem em contato com a mucosa nasal transformam-se em trofozoítos ativos. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Via epitélio neuroolfativo atingem o cérebro Se disseminam por via sanguínea
  • 93.
    • Nos casosem que foram retirados trofozoítos de lesões humanas e instalados intranasalmente em camundongos, desenvolveu-se uma rinite amebiana, seguida de invasão do bulbo olfatório e de todo o SNC. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Meningoencefalite amebiana e morte do animal
  • 94.
    • Quando inoculadosna árvore brônquica, as lesões pulmonares foram graves. • Cepas virulentas de amebas produzem fosfolipase A em quantidade maior do que as não-patogênicas. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre
  • 95.
    • Duas formasde meningoencefalite: Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Aguda Crônica
  • 96.
    • Agente etiológico:N. fowleri • Lesão hemorrágico-necrótica mais frequentemente atingindo a base do lobo frontal e o cerebelo. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Meningoencefalite Aguda
  • 97.
    • Têm sidoassociados às espécies de Acanthamoeba. • Ocorre uma lesão granulomatosa em pacientes debilitados e, muitas vezes, imunodeprimidos. • Podem também ocorrer lesões oculares (Acanthamoeba polyphaga). • Casos de pneumonia têm sido descritos. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre Meningoencefalite Crônica
  • 98.
    • Presença deamebas de vida livre no nasofaringe, muitas vezes com história de nasofaringite, cefaléia e epistaxe. Biologia e Patogenia Amebas de Vida Livre
  • 99.
    • Difícil, noinicio se confunde com uma rinite inespecífica. • Pode evoluir rapidamente para a morte. • Poucas horas após contato com a água contaminada: Sintomas nasais (rinite). • Três a sete dias após: Cefaléia, febre, náuseas, vômitos, convulsões e morte. Diagnóstico Amebas de Vida Livre Clínico Naegleria
  • 100.
    • Evolução maislenta. • Pacientes imunodeprimidos. • Manifestações neurológicas são variadas e dependem da localização das lesões. Diagnóstico Amebas de Vida Livre Clínico Acanthamoeba spp. ou B. mandrillaris
  • 101.
    • Coleta dematerial no órgão afetado. • Exame direto a fresco ou corado pela hematoxilina férrica, Giemsa ou Gram. • Recomendável, também, fazer a cultura do material coletado. Diagnóstico Amebas de Vida Livre Laboratorial
  • 102.
    • Ainda problemática. Terapêutica Amebasde Vida Livre Anfotericina B Miconazol Rifampicina Vias Intravenosa e Intracecal
  • 103.
    • Nos casosde ceratite, a terapêutica também é difícil. Terapêutica Amebas de Vida Livre Isotianato de propamidina Polihexametileno de biguanida Neomicina Topicamente Cetoconazol Itraconazol Via Oral
  • 104.
  • 105.
    • 1908 –encontrado em Ctenodatylus gondi por Nicolle e Manceaux, Tunísia • 1909 – foi descrito e criou-se o gênero Toxoplasma -> T. gondii Estudo aprofundado devido sua distribuição geográfica Histórico Toxoplasma gondii
  • 106.
    Protozoário do filoApicomplexa Agente causador da toxoplasmose protozoonose zoonose Transmitido por felídeos HD Mamíferos e aves HI Conceito Toxoplasma gondii
  • 107.
    Encontrado em tecido,células e líquidos orgânicos Apresenta morfologia múltipla  hábitat e estágio evolutivo Formas infectantes: Apresentam organelas que constituem o complexo apical Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii Taquizoítos Bradizoítos Esporozoítos
  • 108.
    Complexo Apical Morfologia eHábitat Toxoplasma gondii
  • 109.
    A invasão éum processo ativo; requer motilidade e liberação controlada de proteínas e lipídeos. Entra na célula  secreta proteínas  forma vacúolo parasitóforo modifica o vacúolo Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
  • 110.
    Taquizoíto Encontrado na faseaguda da infecção Primeira forma descrita Formato de meia-lua Móvel, mutiplicação rápida  Endodiogenia Pouco resistentes ao suco gástrico Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
  • 111.
    Bradizoíto Encontrado em tecidosmusc. esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina Estão dentro de VP Multiplicam-se lentamente  endodiogenia e endopoligenia Parede do cisto resistente Mais encontrados na fase aguda da infecção Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
  • 112.
    Oocistos Forma de resistênciaque possui uma parede dupla Produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto às fezes São esféricos e após esporulação contém dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada Morfologia e Hábitat Toxoplasma gondii
  • 113.
    Ciclo Biológico Desenvolve-se emduas fases distintas: Assexuada: linfonodos e tecidos vizinho Sexuada ou coccidiana: células intestinais de felídeos não imunes Biologia Toxoplasma gondii
  • 114.
    Ciclo Biológico Fase Assexuada Ingestãode oocitos maduros, de cistos com bradioítos, ou taquizoítos Liberados no tubo digestivo, sofrem intensa multiplicação – taquizoítos Após rápida passagem pelo epitélio intestinal, invadirá outros tecidos Biologia Toxoplasma gondii
  • 115.
    Ciclo Biológico Fase Assexuada Disseminaçãoocorre por taquizoítos livres na linfa ou sangue Fase inicial – aguda – com evolução pode levar à morte ou diminuir e cessar Alguns evoluem para formação de cistos – diminui a sintomatologia Biologia Toxoplasma gondii
  • 116.
    Ciclo Biológico Fase Assexuada Processosda reprodução assexuada: Endodiogenia: duas células filhas são formadas dentro da mãe Endopoligenia: mais rápido e maior formação de taquizoítos Biologia Toxoplasma gondii
  • 117.
    Ciclo Biológico Fase Coccidiana Ocorrenas células epiteliais do intestino de felídeos Ocorre uma fase assexuada(merogonia) e outra sexuada(gamogonia) Penetram no epitélio, sofre multiplicação por endodiogonia ou merogonia Rompimento da célula libera merozoítos Biologia Toxoplasma gondii
  • 118.
    Ciclo Biológico Fase Coccidiana Merozoítospenetram em novas células e se transformarão em formas sexuadas: gametófitos  após maturação formam gameta masculino, móvel, e feminino, imóvel Macrogameta permanecem dentro de uma célula epitelial, enquanto o microgameta sai de sua célula e fecundará formando um zigoto Biologia Toxoplasma gondii
  • 119.
    Ciclo Biológico Fase Coccidiana Oovo evoluirá dentro do epitélio e dará origem ao oocisto Célula epitelial rompe e o libera ainda imaturo Maturação ocorre por esporogonia, apresentará dois esporocistos contendo quatro esporozoítos Biologia Toxoplasma gondii
  • 120.
    Transmissão Constitui uma dasmais difundida zoonoses do mundo Em alguns locais 40 a 70% dos adultos apresentam-se positivos para toxoplasmose Biologia Toxoplasma gondii
  • 121.
    Transmissão O ser humanoadquiri a infecção por três vias principais: 1.Ingestão de oocistos 2.Ingestão de cistos 3.Congênita ou transplacentária Mais raramente pode ocorrer por ingesta de taquizoíto Biologia Toxoplasma gondii
  • 122.
    Respostas complexas eenvolvem mecanismos humoral e celular Mecanismos imune mediados por células desempenham um papel de destaque na resistência à doença Durante o período de disseminação, inicia-se a formação de anticorpos e de mecanismos imune celulares Na fase crônica, somente bradizoítos persistem Imunidade Toxoplasma gondii
  • 123.
    Imunidade Humoral Produção inicialde IgM seguida de IgG Produção de IgM de curta duração Imunidade Toxoplasma gondii
  • 124.
    Imunidade Celular Após infecção,os taquizoítos atingem as células onde se multiplicam Multiplicação em macrófagos inibida quando há a fusão entre fagossomo e lisossomo Taquizoíto estimula produção de IL-12 que ativa as células NK e T para a produção de IFN-ᵧ IFN-ᵧ e TNF agem sinergisticamente mediando a morte de taquizoítos pelos macrófagos Imunidade Toxoplasma gondii
  • 125.
    Imunidade Celular A combinaçãodessas duas citocinas resulta numa grande produção de NO que pode efetuar a morte o parasita Dentre os linfócitos T, CD8+ são as maiores responsáveis pela proteção contra o parasita, com as células CD4+ atuando em sinergismo Macrófagos e IFN-ᵧ são importantes na imunidade contra T. gondii Imunidade Toxoplasma gondii
  • 126.
    Em humanos pareceestar ligada a fatores importantes como cepa do parasita, resistência da pessoa e o modo como ela é infectada Transmissão congênita é a mais grave e a adquirida pode apresentar uma evolução variável Com uso de quimioterapia e o surgimento da AIDS, a incidência de infecção oportunista por T. gongii tem aumentado Patogenia Toxoplasma gondii
  • 127.
    Toxoplasmose Congênita É necessárioque a mãe esteja na fase aguda ou reagudização da mesma na gravidez As consequências dependem do grau de exposição do feto aos toxoplasmas da virulência da cepa, da capacidade dos anticorpos maternos protegerem o feto e o período da gestação Patogenia Toxoplasma gondii
  • 128.
    Toxoplasmose Congênita As alteraçõesou lesões fetais mais comuns variam com o período da gestação: •1º trimestre – aborto •2º trimestre – aborto ou nascimento prematuro •3º trimestre – pode nascer normal e apresentar evidencias da doença após o parto Patogenia Toxoplasma gondii
  • 129.
    Toxoplasmose pós natal Dependeda virulência da cepa, estado de imunidade, etc., a toxoplasmose pode apresentar desde casos assintomáticos até à morte Patogenia Toxoplasma gondii
  • 130.
    Toxoplasmose pós natal oGanglionar ou Febril Aguda Mais frequente, pode ocorrer em crianças e adultos Há um comprometimento ganglionar generalizado ou não, com febre alta Curso crónico e benigno, podendo levar a complicações de outros órgãos Patogenia Toxoplasma gondii
  • 131.
    Toxoplasmose pós natal oOcular Retinocoroidite é a lesão mais frequente, consequência de uma infecção aguda(taquizoítos) ou crônica(cistos - bradizoítos) locaalizados na retina T. Gondii alcança a retina através da corrente sanguínea(taquizoítos livres ou em macrófagos circulantes); taquizoítos são liberados e podem invadir a retina subjacente Patogenia Toxoplasma gondii
  • 132.
    Toxoplasmose pós natal oCutânea Forma lesões generalizadas na pele Rara e os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal Patogenia Toxoplasma gondii
  • 133.
    Toxoplasmose pós natal oMeningoencefálica Pouco frequente em imunocompetentes Os parasitas atacam células nervosas e provocam lesões focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no gânglio basal e cerebelo Pode causar cefaleia, febre, paralisias leve até perda da capacidade de coordenação muscular, confusão mental, convulsões, pode progredir para coma e até morte Patogenia Toxoplasma gondii
  • 134.
    Toxoplasmose pós natal oGeneralizada Rara mas de evolução mortal em pacientes com resposta imune normal Em imunodeficientes, têm-se registrado casos de toxoplasmose sistêmica Patogenia Toxoplasma gondii
  • 135.
    Pode ser clínicoou laboratorial Diagnóstico clínico difícil de se realizar pois casos agudos podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Sendo que esta pode ser assintomática ou se assemelhar a outras patologias Suspeita clínica deverá ser confirmada pelo diagnóstico laboratorial Diagnóstico Toxoplasma gondii
  • 136.
    Toxoplasmose Congênita Principal formaé a pesquisa de anticorpos tipo IgM no soro do recém nascido Diagnóstico Toxoplasma gondii
  • 137.
    Toxoplasmose no Adulto Testesorológicos a intervalos de 2 a 3 semanas Utiliza-se testes imunoenzimáticos; em caso de ascensão constante, indicará doença Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez também podem indicar infecção aguda Diagnóstico Toxoplasma gondii
  • 138.
    Toxoplasmose em IndivíduosImunodeficientes Recomenda-se realização de testes sorológicos anti-IgG É importante a verificação da soropositividade no paciente Realização de tomografia para localização de lesões cerebrais Diagnóstico Toxoplasma gondii
  • 139.
    É encontrada emquase todos os países, nos mais variados climas e condições sociais Estudos de epidemiologia molecular evidenciaram que existem duas linhagens clonais do parasita: uma com virulência para camundongos e outra pouco virulenta para eles Praticamente todos os mamíferos e aves são susceptíveis O maior surto mundial foi devido à contaminação hídrica por oocistos no município de Santa Isabel do Ivaí, Paraná. Epidemiologia Toxoplasma gondii
  • 140.
    Apesar de vivermosem um “mar de toxoplasma” podem ser inferidos os seguintes procedimentos: • Não comer carne crua ou mal cozida • Controle da população de gatos • Incinerar fezes de gatos • Exames pré-natal para toxoplasmose em gestantes • Desenvolvimento de vacinas Profilaxia Toxoplasma gondii
  • 141.
    As pessoas assintomáticasgeralmente não necessitam de tratamento Os medicamentos para tratar a infecção incluem drogas antimaláricas e antibióticos. Os pacientes com AIDS devem continuar o tratamento enquanto o sistema imunológico estiver debilitado para evitar que a doença se manifeste novamente A toxoplasmose congênita deve ser tratada com terapêutica específica: pirimetamina e sulfadiazina Tratamento Toxoplasma gondii
  • 142.